地特胰岛素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞生长的影响研究

目的探讨地特胰岛素对人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞生长的影响及涉及的信号通路。方法地特胰岛素不同浓度、时间作用MCF-7和MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞数目,Western blot法检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度,流式细胞仪检测细胞周期。结果与正常对照相比,地特胰岛素1 U/L的地特胰岛素作用24 h,抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖不明显,1、10、100、1 000 U/L的地特胰岛素作用48 h和1 U/L的地特胰岛素作用48、72、96 h,促进两种细胞增殖的作用不明显,差异均无统计学意义(P>0.05)。10 U/L地特胰岛素作用MCF-7和MDA-MB-231细胞24 h细胞周期变化,Erk1/2和Akt磷酸化程度较正常对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论地特胰岛素对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖作用不明显,Erk1/2和Akt的磷酸化程度无明显升高。     

重组人生长激素对人乳腺癌细胞生长的影响及机制的研究

目的探讨重组人生长激素(r-hGH)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞生长的影响及其与PI3K/Akt、ERK/MAPK信号通路的关系。方法 r-hGH以不同浓度、时间作用于人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,采用MTT法测细胞数目,流式细胞仪测细胞周期,Western blot测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度。结果 r-hGH以500、1 000、2 000、4 000μg/L作用48 h和以4 000μg/L作用24、48、72、96 h均能促进MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖,但差异无统计学意义(P>0.05)。4 000μg/Lr-hGH作用MCF-7和MDA-MB-231细胞48 h细胞周期变化及Erk1/2、Akt磷酸化程度与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 r-hGH对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖作用不明显,Erk1/2和Akt的磷酸化程度无明显升高。     

ErbB2受体抑制剂AG825对ErbB2非过表达乳腺癌细胞增殖的作用及意义

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞中是否存在NRGs/ErbB2这种配体作用方式的信号通路活化,进而研究神经调节因子(Neuregulins'NRGs)对ErbB2受体信号转导活化和细胞增殖生长的作用.方法:以ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7为研究对象,台盼蓝拒染法检测细胞生长曲线;免疫细胞化学法和Western blot法检测细胞中NRG的表达.应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理两株细胞,MTT法检测比较两株细胞的增殖抑制作用,求出AG825作用MDA-MB-231细胞48 h的IC_(50).40 μmol/L AG825处理MDA-MB-231细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果:与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞具有较强的增殖生长能力.NRG在MDA-MB-231细胞内呈显著表达,MCF-7细胞中无NRG的表达.Western blot实验检测MDA-MB-231细胞可见分子量44 kD的NRG抗体阳性反应条带.应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用明显,AG825作用MDA-MB-231细胞48 h的IC_(50)为56.59 μmol/L.40μmol/LAG825处理MDA-MB-231细胞48 h后,细胞周期阻滞在G_0G_1期(P<0.05);细胞凋亡增加(P<0.01).结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231可能通过NRGs自分泌或旁分泌作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,这与其高增殖、低凋亡恶性行为有关.     

高、低浓度金雀异黄素对Ishikawa细胞生长及ERα/ERβ蛋白比值的影响

目的研究高、低浓度金雀异黄素对雌激素受体(ER)阳性人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、集落形成及ERα/ERβ蛋白表达比值影响的差异。方法以ER阳性人子宫内膜癌Ishikawa细胞为研究对象,正式实验前用Opti-MEM无酚红减血清培养基培养24 h,然后分为金雀异黄素低浓度组、高浓度组及溶剂对照组,依次加入由2%DCS-FBS的Opti-MEM无酚红减血清培养基配置所需浓度的金雀异黄素药液及含0. 5‰DMSO的培养液。应用CCK-8法检测高浓度(10、25、50μmoL/L)和低浓度(0. 001、0. 01、0. 1、1μmoL/L)的金雀异黄素干预Ishikawa细胞24、48、72 h对增殖的影响。平板集落形成实验检测高浓度(25、50μmoL/L)和低浓度(0. 01、0. 1μmoL/L)金雀异黄素干预1周对集落形成的影响。用Western blot法检测高浓度(25、50μmoL/L)和低浓度(0. 01、0. 1μmoL/L)金雀异黄素干预48 h后对ERα/ERβ蛋白表达比值的影响。结果低浓度(0. 001、0. 01、0. 1μmoL/L)范围内金雀异黄素促进Ishikawa细胞增殖,在干预48 h后最明显,0. 1μmoL/L浓度促增殖作用达到最强(P 0. 01);高浓度时(10、25、50μmoL/L)抑制细胞增殖(P 0. 05),且呈时间和浓度的依赖性,50μmoL/L浓度下干预72 h后抑制作用达到最强(P 0. 01)。低浓度金雀异黄素的集落形成率分别为14. 60%和15. 13%,和溶剂对照组(12. 20%)相比有统计学差异(P0. 05);高浓度集落形成率分别为6. 07%、4. 27%,显著低于溶剂对照组(P 0. 01)。高浓度和低浓度下ERα蛋白表达均上调,且在0. 1μmoL/L时达到最高; ERβ蛋白表达均下降,在25、50μmoL/L时达到最低; ERα/ERβ蛋白比值均明显上调,在0. 1μmoL/L时达到最高。结论低浓度金雀异黄素具有促ER阳性Ishikawa细胞生长的作用,可能通过上调ERα/ERβ蛋白表达比值实现;高浓度金雀异黄素虽然也可以上调ERα/ERβ蛋白表达比值,但可能存在其他非ER依赖机制主导发挥抑制Ishikawa细胞生长的作用。     

金雀异黄素抑制肝癌干细胞样细胞的特性及对氟尿嘧啶耐药性的影响

目的：研究金雀异黄素对SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞特性以及氟尿嘧啶敏感性的影响。方法不同浓度金雀异黄素处理SMMC-7721细胞系球形成细胞。肿瘤球形成法检测自我更新能力。MTT比色法测定氟尿嘧啶药物敏感性。Western blot分析干细胞标志物CD133、CD44、Gli1和ABCG2蛋白表达。结果金雀异黄素显著抑制SMMC-7721细胞肿瘤球形成,并优先抑制球形成细胞增殖活性(P<0.05)。金雀异黄素(10μmol/L)有效逆转球形成细胞对氟尿嘧啶的耐药性。金雀异黄素降低CD133、CD44、Gli1和ABCG2蛋白表达水平。结论金雀异黄素抑制肝癌干细胞样细胞特性和氟尿嘧啶耐药性,其作用机制与抑制干细胞标志物蛋白表达和阻断Hedgehog信号传导有关。     

金雀异黄素对血管平滑肌细胞中活性氧生成的影响

目的: 探讨金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成的影响. 方法: 以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞(human umbilical vein smooth muscle cell, hUVSMC)为对象,用50 mg/L的ox-LDL作用细胞2 h,并加入不同浓度金雀异黄素(10, 30, 90 μmol/L)对其进行干预,应用流式细胞技术和荧光分光光度法分别检测细胞内总ROS水平.结果: hUVSMC经ox-LDL刺激2 h后,细胞内ROS水平明显升高(P<0.01);金雀异黄素(10 μmol/L)降低ox-LDL诱导的细胞内ROS的增加;金雀异黄素(30, 90 μmol/L)则进一步提高细胞内ROS水平.结论: 金雀异黄素(10 μmol/L)可清除细胞内ROS,而金雀异黄素(30, 90 μmol/L)则增加细胞内ROS的生成.     

金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨金雀异黄素对体外高糖条件下大鼠系膜细胞(MC)增殖及凋亡的影响.方法:对照组:低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素),实验组:高糖DMEM培养液(含0,1,5,10,30,50 μmol/L金雀异黄素),各组分别培养12,24,36,48 h.氮蓝四唑盐(MTT)法检测MC的增殖情况,DNA琼脂糖电泳、末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、流式细胞术3种方法检测细胞凋亡情况.结果:10,30,50μmol/L金雀异黄素作用24 h可明显诱导细胞凋亡(P＜0.05),而0,1,5 μmol/L作用不显著.随着金雀异黄素浓度的增加,凋亡比例增加;同一浓度的金雀异黄素随着作用时间的延长,凋亡比例亦增加.结论:一定浓度的金雀异黄素在体外高糖培养条件下,可抑制大鼠MC增殖,促进其凋亡,且与其浓度和作用时间有关.     

金雀异黄素对雌激素依赖靶基因转录的调节作用

目的观察金雀异黄素(genistein,GNT)对雌激素受体(estrogen receptor,ER)靶基因的转录调节作用。方法采用不同浓度的金雀异黄素(5、10、20 ng/m L)+雌二醇(10 ng/m L)或雌二醇单独处理乳腺癌细胞MCF7,36 h后收集细胞检测金雀异黄素对雌激素反应元件(estrogen response element,ERE)报告基因的转录调控作用,通过定量PCR技术检测金雀异黄素对ER靶基因PDZK1和GREB1转录水平的影响。结果随着金雀异黄素浓度的增高,ER报告基因的转录水平逐渐下降,与之相一致,PDZK1和GREB1的转录水平也逐渐下降,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论金雀异黄素能够与雌二醇竞争结合细胞表面的ER,并拮抗ER调控的靶基因表达。     

熊果酸对乳腺癌细胞凋亡影响及其机制

目的：探讨熊果酸对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其机制。方法：体外培养MDAMB-231细胞,用不同浓度的熊果酸处理24、48、72 h,MTT法测定其对MDA-MB-231细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;熊果酸（浓度分别为20、40、80μmol/L）处理MDA-MB-231细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,分光光度计检测Casepase-3、Casepase-9相对活性,western blot法检测p16、p27基因表达情况。结果：熊果酸（浓度10~100μmol/L）能抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;熊果酸（浓度分别为20、40、80μmol/L）作用MDA-MB-231细胞48 h后,细胞凋亡率分别为11.5%、21.4%、36.6%,对照组凋亡率仅为2.2%;细胞周期结果显示熊果酸能抑制细胞的G1期行进和G1/S转换,S期细胞比例降低;Casepase-3、Casepase-9的相对活性显著增加;p16、p27的表达升高,呈剂量依赖性。结论：熊果酸能抑制MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调p16、p27表达阻滞细胞周期并增加细胞Caspase-3、Caspase-9激活线粒体凋亡途径有关。熊果酸是一种前景广阔的抗肿瘤药物。     

应用基因芯片技术检测金雀异黄素对乳腺癌T47D细胞雌激素受体相关信号通路基因表达的影响

目的 采用乳腺癌和雌激素受体信号通路DNA oligo microarray功能基因芯片技术,观察金雀异黄素(genistein)对雌激素依赖性乳腺癌细胞T47D乳腺癌相关的基因表达及雌激素受体依赖性信号转导通路的影响.方法 0.001 μmol/L雌二醇、10 μmol/L金雀异黄素分别处理T47D细胞48 h,收集细胞并提取总mRNA,通过逆转录反应将mRNA标记,并与Oligo GEArray芯片杂交,芯片经计算机扫描图像采集得出差异表达基因.结果 细胞周期蛋白(cyclin)基因Cyclin E1,CyclinE2与Cyclin A2表达均显著上调;ERα基因,雌激素诱导的相关基因PGR,TFF1/pS2,BCL2,ERBB2,C3,CCND1,TEF3,IGFBP2,IGFBP5,GATA3等也分别不同程度的上调,并采用实时荧光定量RT-PCR检测金雀异黄素可诱导pS2 mRNA表达.结论 金雀异黄素激活人乳腺癌T47D细胞ERα受体表达,通过周期蛋白过表达而调节细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的活性,加速S期进程,促进细胞的增殖,并且雌激素诱导基因的上调显示了金雀异黄素的植物雌激素作用.     

Nimesulide对乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9基因表达的影响

目的:探讨环氧化酶-2选择性抑制剂nimesulide对乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9 mRNA表达的影响.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测不同浓度nimesulide作用体外培养的MDA-MB-231、MCF-7人乳腺癌细胞株48 h,MMP-2、MMP-9 mRNA的变化.结果:50 μmol/L nimesulide明显抑制MDA-MB-231细胞MMP-2 mRNA的表达,100 μ mol/L时其几乎完全抑制;100 μ mol/L nimesulide显著抑制MCF-7细胞MMP-2 mRNA的表达,200 μ mol/L时完全抑制其基因的表达.50μmol/L nimesulide明显抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞MMP-9 mRNA的表达,随着浓度的增加,MMP-9 mRNA逐渐被抑制.结论:nimesulide以剂量依赖性方式下调MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,而MDA-MB-231细胞对nimesulide更敏感,这种作用是COX-2非依赖性途径,为nimesulide用于转移乳腺癌的治疗与预防提供了实验依据.     

口虾蛄提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制

目的探讨口虾蛄提取物(ESO)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将MCF-7细胞分为阴性对照组(仅加入培养基)以及5、10、20、40μmol/L ESO组,另设空白对照组(仅加入培养基),分别干预24 h、48 h、72 h后检测细胞吸光度值,计算增殖抑制率。使用0、5、10、20、40μmol/L ESO干预MCF-7细胞48 h后,检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期,以及p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k的mRNA表达量。结果 (1)干预24 h、48 h、72 h后,不同浓度ESO组细胞增殖抑制率均高于阴性对照组(均P<0.05);干预24 h、48 h后,细胞增殖抑制率随ESO浓度升高而升高(均P<0.05);ESO浓度为5～20μmol/L时,细胞增殖抑制率随干预时间延长而升高(均P<0.05)。(2)经ESO干预后,MCF-7细胞出现G₁期细胞阻滞现象,同时S期和G₂期细胞都相应减少;10、20、40μm...     

植物雌激素对乳腺癌的抑制作用

目的 研究金雀黄素抑制人乳腺癌细胞株体外增殖作用及其作用机理.方法 选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,MTT法检测细胞增殖作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,观察不同剂量的金雀黄素诱导细胞凋亡.同时采用免疫组化检测凋亡相关基因Bax和癌基因erbB-2蛋白的表达.结果 金雀黄素对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体外生长具有明显的抑制作用.Giemsa染色显示,金雀黄素处理的MCF-7细胞呈明显的凋亡形态改变,细胞固缩、发泡,染色质凝集呈块状,并沿核周分布.流式细胞仪检测在G1峰前可见凋亡峰,且随用药时间的延长,凋亡比率递增.而金雀黄素处理的MDA-MB-231细胞未见明显的凋亡形态改变和凋亡峰的出现,细胞周期明显地阻滞于G2～M期.蛋白水平检测表明金雀黄素促进MCF-7细胞Bax表达升高,抑制erbB-2蛋白的表达.结论 金雀黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于G2～M期,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖,并主要是通过调节Bax和erbB-2蛋白的表达实现的,为其减缓人乳腺癌细胞的体内生长提供理论依据.     

超氧阴离子和细胞外信号调节激酶在金雀异黄素抑制人乳腺癌细胞浸润中作用的研究

目的:研究金雀异黄素对乳腺癌细胞(MDA-MB-231)浸润能力的影响及其可能机制?方法:不同浓度的金雀异黄素(25~100 μmol/L) 孵育MDA-MB-231细胞24 h,用Transwell assay检测细胞浸润能力;用免疫印迹法比较细胞内磷酸化和总细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白含量的改变;用免疫荧光实验检测细胞内磷酸化ERK的分布;用DHE染色及荧光显微镜检测细胞内超氧阴离子水平?结果:金雀异黄素处理使细胞浸润能力降低;同时,金雀异黄素的处理引起细胞内磷酸化ERK量明显降低,且磷酸化ERK在核内含量明显下降;ERK抑制剂U0126作用于细胞亦能明显降低细胞的浸润能力;金雀异黄素处理还能使细胞内超氧阴离子含量明显下降,超氧阴离子清除剂TEMPOL不仅明显抑制磷酸化ERK含量,同时细胞浸润能力也明显降低?结论:金雀异黄素可能通过抑制乳腺癌细胞的超氧阴离子水平和ERK活性,进而抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的浸润能力?     

芹菜素诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的实验研究

目的:探讨芹菜素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡作用及相关机制。方法:常规培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,取对数期生长细胞分为芹菜素40、80、160μmol/L组和空白对照组,分别用芹菜素40、80、160μmol/L和生理盐水进行处理。处理24、48h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测处理48h后凋亡和细胞周期情况,Western blot方法检测处理48h后,Pro-Caspase-3、Caspase-3和Caspase-6蛋白的表达情况。结果:MTT和流式结果显示,芹菜素80、160μmol/L处理组在24、48h均可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长,且160μmol/L处理组比80μmol/L处理组的抑制作用更强。40μmol/L处理组在24h显示对MDAMB-231细胞的生长有一定作用,但与对照组相比无统计学差异。Western blot结果显示,芹菜素40、80、160μmol/L组和空白对照组处理细胞48h后,Caspase-3和Caspase-6蛋白表达水平随着芹菜素浓度的增高而依次上调,同时Pro-Caspase-3蛋白表达逐次降低。结论:芹菜素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞的凋亡,其作用机制可能与Caspase-3、6信号通路的激活有关。     

沙立度胺抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的体外实验

目的观察沙立度胺对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231体外增殖的抑制作用。方法设置溶剂对照及沙立度胺不同浓度组、时间组,采用四甲基偶氮唑蓝法检测各组细胞存活和生长情况,分析量效关系、时效关系。结果①在(10～200)mg/L浓度范围,沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖均有抑制作用。在药物作用48h后各组的细胞抑制率均达到高峰,其中又以100mg/L浓度组抑制率最高。结论在一定浓度范围,沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用。     

金雀异黄素对成骨细胞增殖和分化的影响

目的 观察金雀异黄素对正常妇女成骨细胞增殖和分化的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝法,检测应用不同浓度金雀异黄素刺激成骨细胞增殖的情况,半定量RT-PCR及免疫组化法测定c-fos、c-jun基因及蛋白表达.结果 以浓度为0 mol/L的金雀异黄素为对照,10-10、10-8、10-6mol/L金雀异黄素增加人成骨细胞增殖达9.6%、14.4%、23.0%;金雀异黄素促进成骨细胞c-fos、c-jun基因及其蛋白的表达,表达呈剂量依赖性.结论 金雀异黄素可刺激成骨细胞增殖,增加c-fos、c-jun基因及其蛋白的表达.     

金雀异黄素对人乳腺癌细胞体外增殖作用机制的研究

目的研究金雀异黄素（Genistein,Gen）对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法选用人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养,MTT法检测Gen对乳腺癌生长活力的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,Giemsa染色观察细胞形态学改变,免疫组化检测凋亡相关基因Bax和癌基因erbB-2蛋白表达水平的改变。结果金雀异黄素对MCF-7细胞体外生长具有明显的抑制作用。Giemsa染色显示,金雀异黄素处理的MCF-7细胞呈明显的凋亡形态改变,细胞固缩、发泡,染色质凝集呈块状,并沿核周分布。流式细胞仪检测在G。峰前可见凋亡峰,且随用药时间的延长,凋亡比率递增。蛋白水平检测表明金雀异黄素促进MCF-7细胞Bax表达升高,抑制erbB-2蛋白的表达。结论金雀异黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于Gz～M期,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖,并主要是通过调节Bax和erbB-2蛋白的表达实现的。     

番茄红素对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的影响

目的 观察番茄红素对体外培养的雌激素受体阳性(ER )乳腺癌细胞MCF-7和雌激素受体阴性(ER-)乳腺癌细胞MDA-MB-231的存活率、细胞周期及凋亡的影响.方法 采用MTT法和H3-TdR 掺入法观察番茄红素对两种细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化.结果 番茄红素抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和DNA合成,具有剂量效应关系,随着时间延长,抑制作用增强,最大抑制率分别为52.6%、61.9%.流式细胞仪结果显示,番茄红素作用24 h后,MCF-7、MDA-MB-231细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞增多,而S期和G2/M期细胞减少,同时可诱发MDA-MB-231细胞凋亡.结论 番茄红素通过阻滞MCF-7细胞于G1期而抑制该细胞的增殖,而对MDA-MB-231细胞增殖的抑制除可通过阻滞细胞周期进程外,还与诱导凋亡有关.     

3-溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法:采用3-BrPA 80、160、320μmol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BrPA 10、20、40、80、160μmol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L,以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BrPA 80μmol/L组、ADM0.75μmol/L组以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BrPA 16μmol/L、ADM 0.2μmol/L以及3-BrPA 16μmol/L与ADM0.2μmol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响。结果:3-BrPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BrPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BrPA单用组和ADM单用组(P0.01);3-BrPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用。结论:3-BrPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。