原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

不同时间给予替米沙坦对高血压患者左室质量指数及血压变异性的影响

目的:探讨替米沙坦不同时间给药对高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)以及左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)的影响。方法:将300例轻、中度非杓型原发性高血压患者随机分为3组:晨服组于晨起早8时给予替米沙坦,一次40～80 mg;晚服组于睡前晚8时给予替米沙坦,一次40～80 mg;常规组维持常规用药(非血管紧张素II受体拮抗剂及血管紧张素转化酶抑制剂),不予干涉。24周后复查动态血压和超声心动图,比较治疗前后BPV和左心室指数的变化。结果:治疗24周后血压均达标。晨服组和晚服组将非杓型血压纠正为杓型血压、恢复昼夜节律的比例分别为为22%和52.2%;晚服组患者BPV明显减小,LVMI下降,优于晨服组和常规组(P<0.05)。治疗前后,替米沙坦组有显著改变(P<0.01),对照组无明显变化。结论:采用时辰药理学给予替米沙坦可更有效地改善高血压BPV以及左心室功能,值得在临床上进一步推广。     

高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系

目的研究高血压患者左室肥厚与动态血压变异性的关系。方法 205例高血压患者,平均年龄(65±11)岁。动态测定24h血压及其血压变异性;超声心动图测室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末直径。并按Devereux校正公式计算左心室重量指数(LvMI<,根据LVMI的结果分为LVH组和无LVH组。结果动态血压(平均动脉压)变异系数在LVH组(0.61±0.29<明显高于无LVH组(0.40±0.22<(P<0.01<;结论高血压病患者左室肥厚者其血压变异性明显增大。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性研究

目的：探讨血压变异性（BPV）与左室肥厚（LVH）的相关性。方法对112例原发性高血压患者进行24 h 动态血压监测和超声心动图检查,比较伴 LVH 和不伴 LVH 组患者24 h ,日间,夜间的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）标准差（SD）差异,采用 Pearson 相关系数和多因素回归系数评价左室重量指数（LVMI）与 SD 的相关性。结果伴 LVH 患者的24 hSBP -SD、日间 SBP - SD 和夜间 SBP - SD 均高于不伴 LVH 患者（P ﹤0.05）,24 hDBP - SD、日间 DBP - SD 和夜间 DBP - SD 间均未发现有统计学差异（P ﹥0.05）;患者左室重量指数（LVMI）与24 h SBP - SD 呈正相关（r =0.501,P ﹤0.05）,与24 DBP - SD无相关性（r =0.141,P ﹥0.05）;24 h SBP - SD、日间 SBP - SD、夜间 SBP - SD 值与 LVMI 独立相关,回归系数分别为0.167,0.093,0.196。结论 LVH 形成过程中,SBP 变异性增加比 DBP 变异性更为重要,且以夜间 BPV 影响最大。     

恩格列净对老年2型糖尿病合并高血压患者血压变异性和左室质量指数的影响

目的 观察恩格列净对老年2型糖尿病合并高血压患者血压变异性(BPV)和左室质量指数(LVMI)的影响。方法 选取2022年2月—2023年2月福建省漳州市医院全科医学科收治的老年2型糖尿病合并高血压患者104例,采用随机抽样方式分为联合组和常规组,各52例。常规组给予基础降糖、降压药物治疗,联合组在常规组治疗基础上给予恩格列净治疗,2组患者均治疗3个月。比较2组治疗前后BPV相关指标、LVMI、左室射血分数(LVEF)与空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_1c),以及不良反应。结果 治疗3个月后,2组患者24 h、白昼、夜间收缩压变异性和舒张压变异性均低于治疗前,且联合组低于常规组(P<0.05或P<0.01);2组患者LVMI低于治疗前,LVEF高于治疗前,且联合组降低/升高幅度大于常规组(P均<0.01);2组患者FPG、2 hPG水平及HbA_1c均低于治疗前,且联合组低于常规组(P<0.01)。联合组不良反应总发生率为9.62%,低于常规组的25.00%(χ²     

高血压左室肥厚与血压变异性的关系

目的 探讨高血压左室肥厚(LVH)与血压变异性(BPV)的关系.方法 对72例伴有或不伴有LVH的高血压患者进行24小时动态血压监测,分析血压的变异性,并和对照组进行对比分析.结果 高血压组无论是否伴有LVH与正常组相比较,长时血压变异各指标均显著增高,24小时收缩压标准差(24h SSD)及24小时舒张压标准差(24hDSD),昼间收缩压标准差(d SSD)在伴有LVH的患者较无LVH的高血压患者相比显著增高.结论 血压变异性增高是高血压患者动态血压的一个特征,长时血压变异与LVH有一定关系,理想的抗高血压治疗也应降低BPV.     

高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系探讨

目的观察高血压患者动态血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法入选2010年4月至2012年3月高血压的患者125例,根据有无靶器官损害分为靶器官损害组和靶器官正常组,另入选61例健康体检者为对照组,行24h动态血压监测(ABPM),比较三组间的血压变异指数、血压负荷等参数。结果与正常对照组比较,高血压患者BPV值增大(P<0.05);靶器官损害组BPV明显高于靶器官正常组(P<0.05)。logistic回归分析显示靶器官损害与收缩压、收缩血压负荷相关,与血压变异率负相关。结论高血压患者动态血压变异性(BPV)与靶器官损害有相关性。     

高血压患者血压变异性与脑梗死发病关系的探讨

目的探讨血压变异性（BPV）与高血压患者脑梗死发病的关系。方法收集2008年1月一2010年5月因头颅DWI诊断为新发脑梗死而住院的高血压患者797例,其中半年内规范降压且检查过24h动态血压的共31例,将其与同期半年内接受过相同降压治疗和检查的无新发脑梗死的高血压患者共42例进行比较。将资料分为钙拮抗剂组（CCB,43例）及非钙拮抗剂组（nCCB,30例）,其中CCB组又分为拜心同（Procardin,26例）和络活喜（Norvasc,17例）2亚组。以单因素分析比较各分组或亚组间血压的变异性,以二项分类Logistic回归分析影响高血压患者发生脑梗死的因素。结果CCB组高血压患者脑梗死的发生率低于nCCB组（X^2=12．378,P=-0．002）;高血压伴有脑梗死组BPVsBP及BPVDBP高于不伴脑梗死组（t=-6．324,P=0．000;t=-2．822,P=0．006）,但2组间24h平均收缩压（SBP）及平均舒张压（DBP）差异无显著性（P〉0．05）;BPVSBP在Procardin、Norvasc及nCCB3组中呈渐增高趋势且差异有显著性（P〈0．01）;BPVsBF是脑梗死发病的危险因素（0R=9．94E＋40,P=0．000）,CCB类药物是脑梗死发病的保护性因素（OR=0．049,P=0．015）。结论血压的变异性是高血压患者发生脑梗死的独立危险因素;CCB类降压药,特别是拜心同,可以通过降低血压的变异性来降低高血压患者脑梗死的发生率,使患者获得更大的收益。     

高血压患者心率变异性与血压变异性分析

目的 分析高血压患者心率变异性与血压变异性的关系.方法 对高血压患者120例按1999年WHO/ISH高血压诊断标准分为:1级高血压40例,2级高血压40例,3级高血压40例,另设正常血压对照组40例,均同时检测心率变异性与血压变异性.结果 各组间心率变异性差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),随组间血压增高,心率变异性趋向减少;各组间血压变异性差异有统计学意义(P<0.01),随组间血压增高,血压变异性趋向增大.结论 高血压患者血压分级与心率变异性和血压变异性有一定关系.     

高血压患者动态血压变异性与左心室肥厚的关系探讨

目的 探讨高血压患者动态血压变异性与左心室肥厚（LVH）的关系.方法 选择高血压患者160例,分别给予24 h动态血压监测和超声心动图检查,根据心脏超声检查结果有无LVH,分为LVH组（n=70）和非LVH组（n=90）,比较2组动态血压各参数的变化,统计分析各时间段血压均值及血压变异性与LVH的关系.结果 ①LVH组与非LVH组的年龄、性别构成比较差异无统计学意义（P＞0.05）.②LVH组与非LVH组的24 h平均收缩压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、白昼平均收缩压、白昼收缩压标准差、白昼平均舒张压、白昼舒张压标准差、夜间平均收缩压、夜间收缩压标准差、夜间平均舒张压、夜间舒张压标准差比较,差异均有统计学意义[分别为（152±14）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（121±9）mmHg、（18±4）mmHg比（82±5）mmHg、（16 ±5）mmHg比（11±4）mmHg、（153±11） mmHg比（123±10） mmHg、（17±5）mmHg比（13±4） mmHg、（100±9）mmHg比（83±6）mmHg、（16±5） mmHg比（10±3）mmHg、（147±14）mmHg比（112±12）mmHg、（15±6）mmHg比（10±4） mmHg、（96±10） mmHg比（77±8）mmHg、（14±6） mmHg比（8±3） mmHg]（均P＜0.01）.结论 高血压患者动态血压参数及血压变异性异常与LVH关系密切;血压变异性大者,LVH发生率增加.     

动态血压变异性与老年原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨动态血压各参数的变异性与老年高血压左室肥厚的关系。方法采用动态血压、超声心动图检查142例年龄大于65岁的原发性高血压患者,其中81例无左室肥厚,61例有左室肥厚, 对两组动态血压参数进行组间比较及昼夜间比较,并对各参数与左室质量指数(LVMI)进行相关性分析。结果①昼、夜收缩压水平、脉压与LVMI呈强相关,左室肥厚组的收缩压、舒张压水平及脉压明显高于无左室肥厚组；②两组之间血压变异无差异；③所有患者收缩压变异大于舒张压变异,收缩压变异白昼大于夜间,而昼夜间舒张压变异、脉压水平改变不明显。结论老年高血压患者左室肥厚与血压变异相关性较小,主要与收缩压水平与脉压水平相关,老年高血压患者24h舒张压变异与脉压水平处于相对恒定的水平,脉压可能是预测老年高血压性左室肥厚的一个简便易行的指标。     

原发性高血压患者血压昼夜节律 变异性与左心室肥厚的关系探讨

目的　探讨原发性高血压患者动态血压各参数、昼夜节律、变异性与左室肥厚的关系。方法　选择 62例原发性高血压患者 ,测定 2 4h血压均值、昼夜血压均值、血压变异性和左心室重量指数各指标。结果　血压昼夜节律消失组 (非杓型 )血压各参数、血压变异性、左心室重量指数均高于血压昼夜节律存在组 (杓型 ) ( P<0 .0 0 1 )。结论　原发性高血压左心室肥厚与 2 4h动态血压均值水平增高、血压变异性增大、昼夜节律消失有关。     

坎地沙坦对原发性高血压患者血压变异性及左室肥厚影响的研究

目的观察坎地沙坦对原发性高血压患者血压变异性及左室肥厚的影响以明确其心血管保护作用。方法选取该院2011年6月至2012年5月就诊的原发性高血压患者72例,给予坎地沙坦口服12周,比较治疗前后血压变异性及左心室质量指数的变化。结果治疗12周后,原发性高血压患者血压变异性明显减少(P0.05),同时左心室重量指数明显下降(P0.05)。结论坎地沙坦可减少原发性高血压患者血压变异性,并能逆转左室肥厚,从而具有改善左室功能和患者预后的作用。     

高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系分析

目的探讨高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法100例高血压患者,取BPV的中位数将所有患者分为观察组[BPV≥8.80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和对照组(BPV<8.80 mm Hg),每组50例。比较两组的靶器官情况、危险因素、靶器官损害情况,并分析BPV与靶器官损害的相关性。结果观察组收缩压(SBP)(140.3±9.4)mm Hg、颈动脉内中膜厚度(IMT)(0.94±0.07)mm、冠心病率44.00%、脑卒中率74.00%、左心室肥厚率38.00%、尿蛋白阳性率36.00%均高于对照组的(132.7±10.6)mm Hg、(0.90±0.06)mm、24.00%、46.00%、20.00%、18.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组舒张压(DBP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组左心室重量指数(LVMI)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组性别、年龄、病程、饮酒史、吸烟史、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(MAU)比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示:BPV与LVMI呈正相关(r=0.522,P<0.05)。结论高血压患者BPV与靶器官损害密切相关,测定BPV有助于临床评估靶器官损害和心血管事件发生情况。     

原发性高血压患者血压变异性的临床研究

目的 探讨原发性高血压病(EH)血压变异性(BPV)的临床意义.方法 对45例EH患者和40例健康者(对照组)进行24h动态血压监测(ABPM),以测得的各时间段血压标准差(SD)作为BPV指标.结果 EH组血压变异性明显大于对照组,Ⅱ、Ⅲ期EH患者血压变异性明显大于Ⅰ期EH患者;EH患者血压变异性随血压水平的增加而逐...     

高原高血压患者的血压变异性分析

目的 探讨世居和移居高原的高血压患者血压变异性(BPV)特点及其意义。 方法 对176例世居和移居高原的高血压病患者在平原地区(成都)进行24小时动态血压监测(ABPM)并对其结果进行统计,将24小时血压负荷值≥25％者作为观察组,<25％者作为对照组,以测得的血压标准差作为BPV指标。结果 两组民族间BPV各指标的比较相近(P均>0.05);24小时最高、最低、平均血压和24小时、白昼、夜间血压,观察组均显著高于对照组(P均<0.01),24小时平均心率两组相近(P>0.05);24小时BPV各指标观察组均显著大于对照组(P均<0.01)。观察组左室肥厚的检出率显著高于对照组(P<0.01),各种并发症的检出率相近(P>0.05)。 结论 世居和移居高原的高血压病患者BPV受多种因素的影响,缺氧是影响BPV和血压的主要因素。这种对血压调节系统的刺激作用对世居和移居患者是同等的。BPV和血压的变化白昼大于夜间,收缩压大于舒张压且血压负荷值越大,BPV越大,左室重构的机会越多。     

老年高血压患者血压变异性改变的分析

目的探讨老年高血压患者血压变异性改变的特点。方法对178例老年高血压患者及102例高血压患者进行24h动态血压监测，以测得的血压标准差作为血压变异性指标。结果高血压患者的24h血压变异性大于非高血压者(P＜0．05)；高血压患者中靶器官损害的患者24h血压变异性大于无损害者(P＜0．05)。结论老年高血压患者24h血压变异性增加，靶器官损害者血压异性改变更显著。     

老年高血压患者血压变异性比较

目的:探讨老年高血压患者血压变异性的差别.方法:选择原发性高血压84例,进行动态血压监测(ABPM),血压变异性以24 h ABPM监测到的血压标准差(S)作为长时血压变异(LBPV)的指标.结果:84例老年高血压患者白昼、夜间及24小时的收缩压的变异性均大于舒张压的变异性,两者有统计学意义(P＜0.05).结论:老年高血压患者收缩压的血压变异性大于舒张压的血压变异性.     

原发性高血压患者血压变异性与高尿酸血症的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性（BPV）与高尿酸血症的相关性。方法 纳入197例原发性高血压患者并根据其是否伴高尿酸血症分为无高尿酸血症组（143例）和高尿酸血症组（54例）;根据血清尿酸（SUA）水平四分位数分为Q1组SUA≤282.35 μmol/L（49例）,Q2组282.35 μmol/L406.65 μmol/L（49例）。所有患者入院3 d内完成24 h动态血压监测。收集2组患者一般资料、生化指标和血压相关指标并进行比较;采用LASSO回归筛选高尿酸血症预测因子;多因素Logistic回归分析高尿酸血症的影响因素。结果 原发性高血压患者高尿酸血症的患病率为27.4%。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组男性占比及高血压分级更高,体质量指数（BMI）、三酰甘油（TG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及血尿酸（SUA）水平升高,糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸排泄分数（FEUA）及估算肾小球滤过率（eGFR）降低（P<0.05）。随着高血压分级增加,Q2组占比逐渐下降,而Q4组占比逐渐上升,趋势变化差异有统计学意义（χ²_趋势=4.578,P<0.05）。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组日间收缩压平均值（DDBPX）、夜间收缩压平均值（NDBPX）、舒张压的加权标准差（DBPwSD）及心率变异性（HRV）均升高（P<0.05）。以LASSO回归筛选出的高血压分级、DBPwSD、TG、eGFR、FEUA作为自变量,Logistic回归分析结果显示DBPwSD、TG水平升高为高尿酸血症的危险因素,eGFR、FEUA升高为高尿酸血症的保护因素。结论 舒张期BPV是原发性高血压患者发生高尿酸血症的独立危险因素。     

动态血压变异性与高血压左室肥厚关系的探讨

为探讨动态血压变异性 (ABPV)与高血压左室肥厚 (LVH)的关系 ,对 10 1例高血压病患者行动态血压监测 ,并行左室重量 (LVM)测量。结果发现ABPV参数SSDd、SSDn、DSDn、 2 4SSD、 2 4DSD及LVW均与临床分期呈显著正相关。提示动态血压变异性可能是预测原发性高血压患者心脏损害的一个有效指标。