脑氧代谢指标在颅脑损伤继发陛脑缺血判定中的研究进展

继发性脑缺血、缺氧被认为是影响颅脑损伤预后一个非常关键的因素。继发性脑缺血、缺氧可加重脑损伤，并导致神经元及胶质细胞坏死和凋亡，其病理变化过程较脑血管梗死后的缺血、缺氧更为复杂。近年来，脑氧代谢率、脑血流、颈内静脉血氧饱和度、微透析技术、脑组织氧分压、放射影像学检查等脑氧代谢指标监测技术对于脑缺血的判定研究已有较大进展，对脑血流及脑组织代谢进行复合监测，可为临床提供早期脑缺血证据，指导治疗，从而改善预后。本文即对这些指标的研究进展进行综述。     

脑损伤后脑细胞外液中糖代谢变化的微透析研究

目的探讨微透析技术监测脑损伤局部细胞外液(ECF)中糖代谢指标变化的意义。方法应用微透析技术动态收集大鼠轻、重度脑损伤局部的ECF透析液,观察其葡萄糖含量([Glu]d)和乳酸含量([Lac]d)的变化。结果透析管插入引起[Glu]d和[Lac]d的变化很小(P>0.05)。脑损伤后[Glu]d下降,与对照组及损伤前相比,相差显著(P<0.05),且损伤越重其变化越显著(P<0.05)。而脑损伤后[Lac]d则上升,与对照组及损伤前相比,相差显著(P<0.05),且损伤越重,其变化亦越显著(P<0.05)。脑损伤后[Glu]d和[Lac]d的变化分别与脑组织含水量呈显著负相关(P<0.05)和显著正相关性(P<0.05)。结论微透析技术是一种理想的动态监测脑损伤局部生化改变的方法;利用该技术监测损伤区ECF中糖代谢指标的异常变化,可以作为判定脑损伤程度的重要依据。     

微透析技术与颅脑损伤研究

微透析是一种简单、安全、有效的生物化学采样技术。在颅脑损伤的动物实验中应用微透析技术已对脑组织间液的许多成分进行了研究 ,发现兴奋性氨基酸、乳酸、丙酮酸等成分成倍增高 ,糖下降。在颅脑损伤病人的脑组织间液中也发现了类似的病理生理变化。本文对微透析技术的原理、方法及其在颅脑损伤研究方面的应用现状进行综述。     

微透析技术及其在颅脑损伤研究中的应用

微透析技术可持续测量活体细胞外液中的生化物质浓度,是近年来发展的一种新的生物化学采样技术,对组织损伤极小且操作方便,比其他方法更接近生理条件,为研究颅脑损伤的病理生理变化提供了新的方法。本文对微透析技术的原理、方法等方面进行介绍,并就其在颅脑损伤的研究成果及现状作一综述。     

颅脑创伤患者颅内生化代谢的动态监测-临床颅内微透析技术的研究

目的应用微透析技术研究了7例颅脑创伤患者脑细胞间液中葡萄糖(G1u)、乳酸(Lac)、丙酮酸(Pyru)、甘油(Gly)、乳酸/葡萄糖比值(L/G)和乳酸/丙酮酸比值(L/P)的变化规律以及亚低温治疗对其影响.方法将微透析导管分别捅人患者脑创伤病灶半暗带区、相对正常脑组织区和腹部皮下组织,收集微透析液,灌流速度为0 3μl/min.每1 h收集1管透析液.7例患者的平均收集时间为65.00±18.45 h;收集的透析液用生化分析仪测定Glu、Lac、Pyru和G1y.结果患者大脑创伤病灶组织的Glu、Lac、Pyru、Gly、L/G、L/P与相对正常脑组织中均无显著性差异;而脑细胞间液的Glu、Gly含量均明显低于腹腔皮下组织的相应值;而Lac含量高于皮下组织的含量.结论微透析技术提供了一种实时监测颅脑创伤患者脑和皮下组织细胞间液生化指标的手段.     

维持性透析并发脑出血患者的护理

维持性透析患者脑出血的发生率明显高于正常人,与高血压、外伤、抗凝剂的使用有关,糖尿病患者发生率较高。其中血液净化方式的选择与抗凝剂的使用至关重要,与预后密切相关。现将我科2005-02~2010-03以来发生的10例维持     

微透析技术在高血压性脑出血研究中的应用

微透析技术是一种新型的在体生物化学采样技术。高血压性脑出血后由于缺血、缺氧，局部脑组织内发生一系列的神经化学改变，使用微透析技术能及时、有效地监测这些物质的变化，可靠地反映继发性脑缺血、脑损伤，为高血压性脑出血的研究、治疗提供了新方法。本文对微透析技术的原理、方法及其在高血压性脑出血研究方面的应用状况进行综述。     

实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡

目的 观察实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡情况。方法 采用犬脑内注入非肝素化的自体动脉血建立实验性脑出血动物模型。分别在术后6h、24h、48h、72h和7d处死动物，取脑，制成单细胞悬液，流式细胞仪检测凋亡细胞的百分率。结果 注血后实验动物有类似于自发性脑出血的行为变化，大体和光镜下符合脑出血后的病理改变。血肿形成后上述各时间点凋亡细胞所占百分率分别为：9.69％、15．47％、25.67％、29．06％和37．46％。结论 犬脑内注入非肝素化的自体动脉血可建立实验性脑出血的动物模型。血肿形成后6h即可检测到凋亡细胞的存在，血肿周围组织中凋亡细胞所占的比例在7d内随时间延长逐渐增加。     

重型脑创伤患者脑细胞间液甘油浓度研究

目的研究重型脑创伤后影响脑细胞间液甘油(Gly)浓度变化的因素。方法连续监测53例重型颅脑创伤患者近损伤区脑细胞间液Gly浓度和局部脑血流(CBF),同时监测颅内压(ICP)及脑灌注压(CPP)。选择每小时CPP和CBF的最小值及ICP的最大值与该小时的Gly浓度匹配。根据局部CBF、ICP、CPP及预后将所有Gly样品分组。结果(1)Gly、CCP及CBF与预后的关系:与中残或重残组比较,植物生存或死亡组患者Gly显著增高而CCP及CBF显著降低(P<0.05);与恢复良好组比较,中残或重残组Gly显著增高而CCP及CBF显著降低(P<0.05)。(2)ICP,CCP,CBF对Gly的影响:ICP>15mmHg组、CCP<70mmHg组及CBF<50AU分别比ICP<15mmHg组、CCP>70mmHg及CBF50￣150AU组Gly浓度显著增高(P<0.01)。(3)病理类型和Gly浓度的关系:弥漫性轴索损伤Gly浓度最高,比硬膜外血肿及硬膜下血肿显著增高(P<0.05),但与脑挫裂伤患者无显著差异。结论Gly浓度可以反映原发和继发性脑损伤的严重程度,是细胞膜降解和脑缺血的可靠指标。     

利多卡因抑制颅脑损伤后继发性脑损害的临床研究

目的：寻找能控制脑外伤后继发性脑损害的发生发展的药物或方法。方法：53例脑外伤病人，随机分为治疗组（A）、对照组（B），A组25例持续应用利多卡因七天。结果：A组25例血中儿茶酚胺，肌酐，血糖以及脑脊液中乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶，苷露醇和速尿的用量，应激性溃疡发生率，死亡植物生存率均明显低于对照组，结论：利多卡因能抑制颅脑损伤后继发性脑损害的发生发展。     

持续有创颅内压监测对重型颅脑损伤病人救治的临床意义

目的研究重型颅脑损伤病人术后行有创动态颅内压监测的临床意义。方法回顾性分析158例行手术治疗的重型颅脑损伤病例资料,随机分为颅内压监测组与对照组,每组79例。比较两组脱水剂使用剂量、并发症发生率及GOS评分。结果与对照组比较,颅内压监测组甘露醇使用时间和剂量显著减少,而肺部感染、电解质紊乱的发生率明显降低(均P0.01)。两组GOS评分差异具有统计学意义(P0.01)。结论持续有创颅内压监测可及时反映颅内压变化,对病人临床救治及判断预后有积极的指导意义。     

颅内血肿微创清除术对高血压性脑出血患者血肿周围水肿的影响

高血压性脑出血血肿的机械性压迫和血肿周围水肿,缺血、出血后凝血酶和血红蛋白的毒性作用,是导致神经功能缺失的主要原因,如何减少这些损害越来越引起人们的关注.2002年1月～2004年12月,我们对43例高血压性脑出血患者进行颅内血肿微创清除治疗,以观察其对血肿周围水肿及神经功能的影响,报告如下.     

实验性脑出血急性期灶周组织水肿及炎性细胞因子的表达

目的 研究脑出血血肿周围脑组织炎性细胞因子的表达,探索其动态变化规律及与脑水肿的关系.方法 采用Wistar大鼠脑内缓慢注入自体血的方法建立实验性脑出血动物模型;随机分为6组,测定实验性脑出血6h、12h、24h、3d、5d、7d时间点血肿周围脑组织的含水量;应用免疫组化法及免疫印迹法(Western Blot)观察血肿周围脑组织中细胞因子IL-6、TNFα的表达.结果 脑出血后血肿周围脑组织的含水量逐渐增加,于3d达高峰;免疫组化染色显示血肿周围组织中神经细胞、血管内皮细胞均有IL-6及TNFa的阳性表达.免疫印迹半定量分析显示脑出血后6h血肿周围脑组织中即可见IL-6、TNFα较高水平的表达,24h达高峰,此后逐渐下降.结论脑出血急性期(6h)II-6及TNFα参与了血肿周围脑组织的损伤过程.IL-6变化曲线与脑水肿曲线呈现出一致性,推测其参与了血肿周围水肿的形成.     

高血压脑出血早期血肿周围组织病理变化

目的研究高血压脑出血(HICH)发病后不同时间血肿周围及皮质部位脑组织的病理变化。方法对5例开颅血肿清除的HICH患者取组织进行大体病理、免疫组化及细胞凋亡检查。结果HE染色下,HICH后早期就出现充血、出血(3h),脑水肿(2h),其中血肿毗邻部较皮质部更明显。在免疫组化染色下,HICH后微血管密度增加,尤其是发病5-6h微血管密度(MVD)增加显著,部分病例有血管内皮细胞生长因子(VEGF)的阳性表达。TUNEL法检测发现,发病5-6h存在细胞凋亡。结论高血压脑出血后早期即出现局部和全脑的病理生理变化。     

脑出血急性期患者血肿周围细小动脉的病理改变

目的 观察脑出血急性期患者血肿周围脑组织细小动脉的病理改变。方法 43例脑出血患者于急性期行微创血肿清除术,取手术过程中引流出的血肿内脑组织进行HE及甲醇刚果红染色,观察镜下脑组织细小动脉的病理变化。结果 本组有28例（65．12％）脑组织细小动脉的病变基础为细小动脉硬化及玻璃样变,3例（6．98％）可见小动脉粥样硬化,5例（11．63％）可见细动脉内血栓形成;10例（23．26％）脑出血后6h～4d有显著的以中性粒细胞为主的炎细胞黏附及浸润。7例在发病后24h内、1例在24～48h有小灶性出血。结论 脑出血患者最常见的病因为细小动脉硬化;中性粒细胞浸润细小动脉为脑出血急性期最重要的病理改变之一。     

无创颅内压监测在早期预警高血压脑出血后血肿扩大中的意义

目的 探讨无创颅内压(NICP)监测在高血压脑出血(HICH)后血肿扩大早期预警中的作用及意义.方法 应用NICP监测技术前瞻性地对158例HICH病例进行动态监护,经颅脑CT证实后分为血肿扩大(HE)组和血肿稳定(HS)组,并对两组NICP、脑灌注压(CPP)、血肿侧与健侧NICP的差值(D值)及预后进行对比分析.结果 全组符合血肿扩大诊断59例(37.3％),其中91.5％的病例发生于起病12 h以内;同时,HE组NICP及D值较入院首测均显著增高(P=0.001和0.000),而CPP以及HS组NICP、CPP及D值则均与入院首测无显著改变(P＞0.05);对D值≥1.3 mm Hg的病例数分析,入院首测时两组间差异无统计学意义(P=0.873),而血肿扩大或24h后复测HE组为51例(86.4％),较HS组的7例显著增多(P=0.000);GOS评分HE组的良好率显著低于HS组(P=0.000),而植物生存及病死率则显著增高(P=0.005和0.036),但两组中残及重残的发生率差异均无统计学意义(P =0.604和0.256).结论 NICP因其无创、可连续监测的优点可能成为早期预警HICH后血肿再扩大的有效监测手段;而以D值作为观察指标时,这种预警可更为早期和敏感.     

Electrocardiogram changes during hematoma enlargement in intracerebral hemorrhage patients**☆

BACKGROUND： It has been reported that cerebrovascular disease causes changes in electrocardiogram results. OBJECTIVE： To investigate changes in electrocardiogram results in patients with intracerebral bematoma enlargement. DESIGN, TIME AND SETTING： The present case-retrospective analysis study was performed at the Department of Neurology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology from January 2005 to October 2006. PARTICIPANTS： A total of 225 intracerebral hemorrhage patients （142 males and 83 females） that were hospitalized at the Department of Neurology were enrolled the present study. The patient selection was in accordance with diagnostic criteria from the Fourth National Cerebrovascular Disease Congress of China in 1995, and diagnosis was confirmed using computed tomography. All patients underwent computed tomography twice within 24 hours following intracerebral hemorrhage, and were subjected to electrocardiogram examination after admission. METHODS： According to hematoma enlargement following intracerebral hemorrhage, all patients were divided into hematoma enlargement （n = 20） and non-hematoma enlargement （n = 205） groups. Because of the large patient number difference between the two groups, the hematoma enlargement group was matched with the non-hematoma enlargement group. Patients meeting these conditions were included in the non-hematoma enlargement group. Finally, 75 patients were included in the final analysis, 19 in the hematoma enlargement group and 56 in the non-hematoma enlargement group. Clinical data from the two groups were statistically analyzed. MAIN OUTCOME MEASURES： The incidence of electrocardiographic abnormalities between the hematoma enlargement and non-hematoma enlargement groups. RESULTS： In the hematoma enlargement group, 15 patients （79%） developed electrocardiographic abnormafities. In the non-hematoma enlargement group, 24 patients （43%） presented with electrocardiographic abnormalities. There were sig     

Electrocardiogram changes during hematoma enlargement in intracerebral hemorrhage patients

BACKGROUND: It has been reported that cerebrovascular disease causes changes in electrocardiogram results. OBJECTIVE: To investigate changes in electrocardiogram results in patients with intracerebral hematoma enlargement. DESIGN, TIME AND SETTING: The present case-retrospective analysis study was performed at the Department of Neurology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology from January 2005 to October 2006. PARTICIPANTS: A total of 225 intracerebral hemorrhage patients (142 males and 83 females) that were hospitalized at the Department of Neurology were enrolled the present study. The patient selection was in accordance with diagnostic criteria from the Fourth National Cerebrovascular Disease Congress of China in 1995, and diagnosis was confLrrned using computed tomography. All patients underwent computed tomography twice within 24 hours following intracerebral hemorrhage, and were subjected to electrocardiogram examination after admission. METHODS: According to hematoma enlargement following intracerebral hemorrhage, all patients were divided into hematoma enlargement (n = 20) and non-hematoma enlargement (n = 205) groups. Because of the large patient number difference between the two groups, the hematoma enlargement group was matched with the non-hematoma enlargement group. Patients meeting these conditions were included in the non-hematoma enlargement group. Finally, 75 patients were included in the final analysis, 19 in the hematoma enlargement group and 56 in the non-hematoma enlargement group. Clinical data from the two groups were statistically analyzed. MAIN OUTCOME MEASURES: The incidence of electrocardiographic abnormalities between the hematoma enlargement and non-hematoma enlargement groups. RESULTS: In the hematoma enlargement group, 15 patients (79%) developed electrocardiographic abnormalities. In the non-hematoma enlargement group, 24 patients (43%) presented with electrocardiographic abnormalities. There were significant differences in electrocardiographic abnormalities between the groups (P < 0.01 ). CONCLUSION: Patients with electrocardiographic abnormalities suffered from hematoma enlargement following admission.     

实验性脑出血大鼠脑水肿的动态变化

目的研究大鼠脑出血后脑水肿的动态变化。方法应用立体定向技术,用大鼠自体股动脉血液100μl缓慢注入大鼠尾状核,制成脑出血模型,动态观察脑水肿的时空变化。脑水肿的测定应用干/湿重法。结果脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义,以出血后24-72h最明显, 至脑出血后第7d大致恢复正常。24h出血侧基底节脑组织含水量为(77．80±0．53)％,出血对侧为(77．53±0．43)％;72h出血侧基底节为(79.42±0．89)％,出血对侧为(77．64±0．34)％;假手术组手术侧基底节为(76．86±0．88)％,手术对侧为(76．89± 0．87)％。结论脑出血后脑水肿的变化是导致疾病恶化的主要原因之一。