清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的研究

目的通过观察清热益气通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球足细胞表面蛋白(Podocalyxin)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探索该方治疗DN蛋白尿的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组(N)和糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药组(Q)和厄贝沙坦组(I)。干预治疗12周后处死大鼠,检测各组大鼠24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(uPro)、血肌酐(SCr)。免疫组织化学染色的方法观察肾小球Podocalyxin、Desmin蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。结果 Q组大鼠24h umAlb、SCr均低于M组(P0.05),24h uPro显著低于M组(P0.01)。与N组相比Q组大鼠肾小球Podocalyxin表达显著降低(P0.01),但明显高于M组(P0.05);Q组大鼠肾小球Desmin表达高于N组(P0.01),低于M组(P0.05)。结论清热益气通络中药能减弱足细胞上皮间充质转分化(EMT),从而降低DN大鼠蛋白尿,改善肾功能。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

清热益气通络方对DN大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的:研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的作用及可能的机制。方法:采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,分为正常组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12周。观察各组肾/体重指数(BW/KW)、24h尿蛋白量(UPro)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、肾组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb及肾组织匀浆MDA含量显著增高(P0.01或P0.05),SOD、CAT、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05);中药及厄贝沙坦能降低糖尿病大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb、MDA(P0.01或P0.05),升高SOD、GSH(P0.01或P0.05);中药降低24hUPro、MDA及提高SOD作用优于厄贝沙坦(P0.05)。结论:清热益气通络方能降低糖尿病肾病大鼠蛋白尿,改善DN大鼠肾脏病理,其机制可能与减轻DN大鼠肾组织氧化应激有一定关系。     

清热益气化瘀通络方对糖尿病肾病大鼠足细胞表型转化的作用

目的探讨清热益气化瘀通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞表型转化即上皮-间质细胞转分化的作用。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病肾病组、清热益气化瘀通络组、厄贝沙坦组,每组10只。除正常组大鼠外,其余组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素方法制作DN模型。造模成功后,清热益气化瘀通络组和厄贝沙坦组给予相应药物灌胃,正常组和糖尿病肾病组给予等量生理盐水灌胃,均连续12周。灌胃结束后,检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量,应用实时定量RT-PCR法检测肾皮质中Wilms肿瘤抑制因子(WT1)、钙黏蛋白(P-Cadherin)、结蛋白(desmin)mRNA表达情况。结果实验结束时,各造模组的血糖水平均明显高于正常组(P均0.05),但各造模组间血糖水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);各造模组的24 h尿蛋白定量也均明显高于正常组(P均0.05),但厄贝沙坦组和清热益气化瘀通络组24 h尿蛋白定量均明显低于糖尿病肾病组(P均0.05),且清热益气化瘀通络组明显低于厄贝沙坦组(P均0.05)。WT1 mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)结果显示从高到低依次为正常组、厄贝沙坦组、清热益气化瘀通络组、糖尿病肾病组,但4组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);正常组、厄贝沙坦组、清热益气化瘀通络组P-Cadherin mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)均明显高于糖尿病肾病组(P均0.05),desmin mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)均明显低于糖尿病肾病组(P均0.05),但3组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论清热益气化瘀通络方可增加足细胞P-Cadherin表达而降低desmin表达,具有拮抗糖尿病肾病大鼠足细胞表型转化的作用。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠足细胞podocalyxin的影响

目的探讨葛根素对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞podocalyxin的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(DN组)、DN葛根素治疗组(P组)、DN厄贝沙坦治疗组(I组),干预8周后应用实时定量RTPCR法检测各组大鼠肾皮质podocalyxin m RNA表达。结果 podocalyxin m RNA表达N组较I组、P组高(P0.05),DN组最低(P0.05),I组较P组略高,但无统计学差异(P0.05)。结论葛根素可拮抗DN大鼠足细胞podocalyxin降低,对足细胞有一定的保护作用。     

糖尿病肾病风邪证要素与理化指标的相关性及祛风通络法干预机制研究

目的:探究糖尿病肾病风邪证要素与理化指标的相关性及祛风通络法对其干预机制。方法:选择2012年9月—2017年5月收治的糖尿病肾病患者129例,记录患者糖尿病肾病病程、体质指数及风邪症候积分,检测24 h尿蛋白量、血清白蛋白、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr),分析风邪症候积分与各理化指标间的关系。将51只成年健康大鼠分为假手术组、模型组及祛风通络组,每组各17只,将模型组及祛风通络组大鼠建立糖尿病肾病模型,假手术组仅作手术切口。术后给予假手术组及模型组大鼠10 mL/kg剂量蒸馏水灌胃,祛风通络组大鼠10 mL/kg剂量祛风通络汤药灌胃,30 d后测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血糖水平、血清肝肾功指标、大鼠肾脏组织中各足细胞损伤标志蛋白表达水平,观察各组大鼠肾脏病理情况。结果:24 h尿蛋白量、血清白蛋白及HbA1c不同的糖尿病肾病患者风邪症候积分有明显差别(P0.05);糖尿病肾病风邪证要素积分与24 h尿蛋白量呈正相关(P0.05);假手术组大鼠肾脏未见明显病理变化;模型组大鼠肾脏可见毛细血管阻塞,肾小球肾小管萎缩,系膜细胞及基质增生,间质炎症细胞浸润及纤维组织增生;祛风通络组大鼠肾脏病理情况与模型组大鼠类似,但症状明显较轻;假手术组及祛风通络组大鼠谷丙转氨酶、尿素氮及Scr水平明显低于模型组(P0.05);模型组大鼠24 h尿蛋白量明显大于假手术组及祛风通络组(P0.05);祛风通络组大鼠肾脏中软骨素(nephrin)、足细胞裂隙膜蛋白(podocin)及足细胞标记蛋白(podocalyxin)表达水平明显高于假手术组及模型组(P0.05);模型组大鼠肾脏结蛋白(desmin)表达水平明显高于假手术组及祛风通络组(P0.05)。结论:糖尿病肾病风邪证要素与患者24 h尿蛋白量呈正相关;祛风通络法对肾功能具有保护作用,其机制为抑制足细胞损伤。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织α-SMA表达影响的实验研究

目的 观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮及间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨本方对DN模型大鼠肾保护作用的可能机制.方法 采用单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组.观察各组大鼠治疗后肾功能(BUN、Scr)、24 h尿蛋白定量(24hUpr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量、肾脏肥大指数及肾组织α-SMA的表达等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠肾脏肥大指数、BUN、Scr显著改善(P<0.01),24 h Upr、尿β2-MG明显下降(P<0.01),肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01),与西药组比较,各项指标无显著性差异(P>0.05).结论 通络益肾汤可能通过降低肾小管上皮α-SMA的表达,抑制肾小管上皮-间质细胞转分化,延缓肾小管间质纤维化,从而达到保护肾脏,改善肾功能的目的.     

清热益气化淤通络治疗糖尿病肾病蛋白尿研究

目的研究清热益气化淤通络治疗糖尿病肾病(DN)蛋白尿作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)和糖尿病肾病造模组(予腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药观察组(T)和厄贝沙坦组对照组(I)。分别检测各组:①血糖、血肌酐、24 h尿蛋白定量等;②肾脏病理、电镜以及免疫组化分析;③实时定量RT-PCR分析。结果①成模大鼠符合DN 1级病变;T和I干预下基底膜增厚减轻(P<0.05);②与M和I相比较,T尿蛋白定量明显减少(P<0.05);③与M比较,T和I的nephrin和podocin表达损害明显减轻(P<0.05);④与M比较,T和I的nephrin和podocin mRNA表达损害明显减轻(P<0.05)。结论该中药可拮抗DN大鼠的足细胞损害;减少其尿蛋白。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF mRNA表达的影响

观察化瘀通络中药-肾络通对实验性大鼠糖尿病肾病(DN)模型肾功能及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,模型组、对照组和中药组应用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg一次性腹腔注射制备大鼠糖尿病模型.中药组给予肾络通煎剂灌胃25 g/(kg·d),对照组给予贝那普利水溶液10 mg/(kg·d),正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肾组织CTGF mRNA的表达.结果 模型组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达均显著高于正常组(P<0.01);对照组和中药组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达与模型组相比显著降低(P<0.01).结论 化瘀通络中药能够显著减少DN模型大鼠24 h尿蛋白,保护DN模型大鼠肾脏功能,并可从基因水平显著降低肾组织CTGF的表达,提示下调CTGF的表达可能是化瘀通络中药保护DN模型大鼠肾功能的重要机制.     

益气滋肾活血通络方治疗早中期糖尿病肾病临床研究

目的:探讨益气滋肾活血通络方治疗早中期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及作用机制。方法:将50例DN患者随机分为对照组和治疗组各25例。对照组予以控制血糖、血压、血脂、饮食及相关常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上,予以益气滋肾活血通络方,疗程共12周。分别在第0、12周观察中医证候积分及肾功能(尿素氮、肌酐、抑光素-C)、血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、24 h尿蛋白定量、超敏反应蛋白(Hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原(FBG)。结果:①治疗组中医证候改善的总有效率为88.00%,优于对照组的52.00%,差异有统计学意义(P<0.01);②经治疗后治疗组患者BUN、Scr、Cys-c、24 h尿蛋白定量明显下降(P<0.05),对照组Scr、24 h尿蛋白定量明显下降(P<0.05),且治疗组治疗后Scr、Cys-c、24 h尿蛋白定量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);③经治疗后治疗组TC、TG、LDL-C、Hs-CRP、HCY、FBG明显下降(P<0.05),对照组TC、TG、Hs-CRP、FBG明显下降(P<0.05),且治疗后治疗组LDL-C、Hs-CRP、HCY明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气滋肾活血通络方治疗早中期糖尿病肾病可能通过改善DN患者的低密度脂蛋白、炎症反应和血流动力学,从而有效减少尿蛋白,改善肾功能及临床症状,达到延缓DN进展的目的。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（TIMP-2）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg方法以建立糖尿病大鼠模型。C组给予青蒿素300 g/（kg·d）腹腔注射。实验进行到第3周、第6周时3组分别宰杀大鼠6只,检测肾质量/体质量、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）及肌酐清除率（Ccr）。用免疫组化染色方法分别检测肾小球Ⅳ型胶原、TIMP-2、MMP-2和纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果 C组大鼠Ccr、UAER、肾质量/体质量均显著低于B组（P〈0.05或0.01）。免疫组化染色证明糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原、FN和TIMP-2表达都明显上调（P〈0.05或0.01）,C组上述指标的表达都被显著抑制（P〈0.05）。MMP-2在B组大鼠肾小球的表达显著下调（P〈0.01）,C组其表达显著上调（P〈0.05）。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾小球TIMP-2表达及增加MMP-2表达,从而保护糖尿病实验大鼠肾脏功能。     

参芪地黄降糖颗粒治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的：观察参芪地黄降糖颗粒治疗早期糖尿病肾病（ DN）的临床疗效。方法将98例早期DN患者随机分为2组,均予常规治疗,治疗组52例加服参芪地黄降糖颗粒,对照组46例加服氯沙坦钾片,2组共治疗8周。观察2组治疗前后临床疗效,并记录2组治疗前后临床症状积分、尿蛋白排泄率（ UAER）、24 h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Cr）等。结果治疗组总有效率88．46％,对照组65．22％,差异有统计学意义（ P＜0．05）;治疗组治疗后临床症状积分、UAER、24 h尿蛋白定量、Ccr及Cr均下降,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,治疗组改善优于对照组。结论参芪地黄降糖颗粒可改善临床症状,延缓早期DN的进程,对DN有较好的防治作用。     

复方益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织中TNF-α表达的实验研究

目的：研究复方益肾胶囊对糖尿病肾病保护作用。方法：将雄性Wistar大鼠手术切除右肾后合并注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型;应用免疫组化SABC法检测左肾TNF-α的表达。结果：TNF-α在正常肾组织中呈弱阳性表达,在DN组表达明显增强（与正常对照组相比,P〈0．01））,复方益肾胶囊高剂量组大鼠肾组织TNF-α表达与模型组比较明显降低（P〈0．05）,且与西药对照组效果接近（P〉0．05）。结论：复方益肾胶囊能一定程度下调肾组织TNF-α的表达,有利于改善DN大鼠肾小球滤过率以及控制血糖,并阻断糖尿病大鼠肾脏病变发展的作用。     

护肾愈消汤治疗早期糖尿病肾病38例的临床观察

目的：通过随机对照研究，观察护肾愈消汤治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法：选择70例早期糖尿病肾痛患者，随机分为治疗组38例和对照组32例。两组均给予糖尿病基础治疗，对照组加用氯沙坦钾片，治疗组加用护肾愈消汤。治疗60天后，观察两组治疗前后FBG、2hPG、TC、TG、HDL—C、LDL—C及UAE等指标变化。结果：治疗后两组FBG、2hPG和UAE等指标均比治疗前后有显著下降（P〈0.01），治疗组UAE比对照组下降更明显，两组比较有显著性差异（P〈0．05）。治疗后治疗组TC、TG、LDL—C下降，对照组治疗前后无显著变化。治疗后治疗组TC、TG、LDL—C比对照组下降明显（P〈0．05）。结论：护肾愈消汤对早期糖尿痛肾病有确切疗效，该药具有降低尿微量白蛋白和血脂的作用。     

益气活血补肾类中药联合常规西药对糖尿病肾病患者肾脏保护作用及机制研究

目的:分析益气活血补肾类中药对糖尿病肾病(DN)患者的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:将80例DN患者分为治疗组和对照组,每组40例,对照组采用常规西药治疗,治疗组在对照组的基础上采用益气活血补肾类中药汤剂治疗,比较两组的治疗情况。结果:治疗组的总有效率85.0%显著高于对照组50.0%(P0.05)。治疗组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的改善程度显著优于对照组(P0.05)。治疗组治疗后的尿蛋白改善显著优于对照组(P0.05)。结论:益气活血补肾类中药能够提高DN的治疗效果,其作用机理可能与降低尿蛋白、血糖和血压,保护肾脏有关。     

滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症临床研究

目的：探讨滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的临床疗效及对血脂相关指标的影响。方法：112名原发性高脂血症患者按随机数字表法分为常规组和联合组,每组各56例。常规组采用阿托伐他汀治疗,联合组应用滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗。观察比较两组临床疗效及用药前后血脂相关指标水平变化。结果：联合组有效率96.43%,高于对照组的83.93%,差异显著（P〈0.05）。治疗后两组TC、TG、LDL-C水平均降低,与本组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;仅联合组治疗后HDL-C显著升高,与本组治疗前比较,显著差异（ P〈0.05）。治疗后联合组TC、TG、HDL-C、LDL-C值与常规组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症疗效显著。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织AT1R及细胞因子表达的影响

目的研究糖肾宁对糖尿病肾病(DKD)肾组织AT1R及细胞因子的影响,探讨其改善肾脏血流动力学的机制。方法采用雄性SD大鼠予高脂饲料诱导加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功大鼠40只,随机分为5组(每组8只):模型组(M组)、糖肾宁组(T组)、糖肾宁+格列喹酮组(T+G组)、格列喹酮组(G组)、福辛普利+格列喹酮组(F+G组),并给予相应药物干预。正常对照组(N组)10只大鼠给予普通饲料喂养,腹腔注射等量枸橼酸缓冲液。干预8周后,检测各组大鼠肾组织AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达。结果 M组AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达增高,与N组比较有显著性差异(P0.01);各药物干预组AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达均低于M组(P0.05,P0.01)。结论糖肾宁独立于降压和降糖药物抑制肾组织AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达,从而改善肾脏血流动力学以保护肾脏。     

补肾中药对老龄大鼠睾丸功能影响的比较研究

目的：比较研究补肾中药六味地黄汤和八味地黄汤对老龄大鼠睾丸功能的影响。方法：8只3月龄成年雄性SD大鼠为正常对照组；24只22月龄老龄雄性SD大鼠随机分为3组，每组8只，分别为老龄组（SC）、六味地黄汤组（LW）、八味地黄汤组（BW）。LW组灌胃给药六味地黄汤，BW组灌胃给药八味地黄汤，连续用药60天。应用精子运动CASA分析和流式细胞仪检测技术，比较研究六味地黄汤和八味地黄汤对衰老大鼠精子运动能力、生殖细胞凋亡率和增殖指数的影响。结果：老龄组大鼠与成年组比较，精子密度明显下降（P〈0．05）；活动率、直线活动率、细胞凋亡率下降非常显著（P〈0．01）；细胞增殖指数明显增加（P〈0．05）。六味地黄汤和八味地黄汤对运动精子百分率有非常显著的提高（P〈0．01），生殖细胞凋亡率明显下降（P〈0．05，P〈0．01）。八味地黄汤组与六味地黄汤组比较，精子直线活动率明显增加（P〈0．05），生殖细胞凋亡率明显下降（P〈0．05）。结论：六味地黄汤和八味地黄汤在改善老龄大鼠睾丸功能方面，均有提高精子运动能力，减少其生殖细胞凋亡的作用。八味地黄汤在降低老龄大鼠睾丸生殖细胞凋亡率．提高精子直线活动率等方面优于六味地黄汤．