冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的探讨冠通方对大鼠心肌梗死后炎症细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α） 、白介素1β（IL-1β）mRNA表达的影响.方法成功造模的急性心肌梗死SD大鼠30只随机分为冠通方组、安慰剂组、模型组,每组10只.另设假手术组,空白组,每组10只.冠通方组冠通方灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃,其余不做特殊处理.8周后处死大鼠,取心肌组织,用rt-qPCR法测定TNF-α、IL-1βmRNA表达结果.结果与空白组对比较,冠通方组、模型组及安慰剂组TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显升高,假手术组与空白组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.冠通方组与安慰剂组相比表达量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;安慰剂组同模型组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 TNF-α、IL-1β参与了急性心肌梗死后炎症反应,中药冠通方对这两种炎症因子有一定抑制作用.     

活心方对急性心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响

目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠血流动力学及梗死面积的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心梗模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态改变,计算梗死面积。结果模型组大鼠心肌梗死面积与左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(+LVdp/dtmax)呈负相关(P=0.001),与左室舒张末期压(LV-EDP)呈正相关(P=0.005)。与模型组比较,活心方组、血竭小复方组大鼠LVSP均升高(P<0.05,P<0.01),LV-EDP降低(P<0.01),+LVdp/dtmax加大(P<0.01),-LVdp/dtmax加大(P<0.05,P<0.01),梗死面积缩小(P<0.01);与血竭小复方组比较,活心方组大鼠LVSP增高(P<0.05)、+LVdp/dtmax加大(P<0.05);梗死面积更小(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠梗死面积与血流动力学指标存在相关性。活心方干预能缩小心梗大鼠的梗死面积,改善心梗后大鼠左室舒缩功能,并优于血竭小复方。     

冠通方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌组织IL-8和IL-10蛋白表达的影响

目的:通过观察冠通方对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞炎症因子IL-8、IL-10蛋白表达的干预作用,探讨冠通方对缺血再灌注致心肌损伤的保护作用机理。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、冠通方预处理组(冠通方组)、缺血预适应组(预适应组)、假手术组,每组15只。预适应组、模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,冠通方组给予冠通方灌胃,给药14 d后行心肌缺血再灌注实验。完成实验后取出各组大鼠心肌组织,运用蛋白质印迹法检测IL-8、IL-10蛋白表达。结果:冠通方组IL-8蛋白表达较模型组表达明显下降(P<0.05),而IL-10蛋白表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论:冠通方对缺血再灌注心肌的保护作用可能与该方剂抑制炎症因子有关,通过下调IL-8、提高IL-10的活性来保护心肌组织,减轻缺血再灌注损伤。     

温阳益心方对大鼠心肌梗死模型心肌梗死面积及梗死边缘区血管密度的影响

目的研究温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用。方法利用SD大鼠冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死（AMI）模型,观察温阳益心方对AMI大鼠心肌梗死面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化。结果温阳益心方大、小剂量组与模型组梗死面积比较,均有统计学意义（P〈0．01）,且有一定的剂量依赖性;温阳益心方大、小剂量组与假手术组相比较,其心肌梗死边缘区的平均血管面密度（MVD）均明显增多（P〈0．05）,且大、小剂量组比较亦有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠的心脏有促血管新生作用。     

电针对脑出血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的探寻针刺足三里治疗脑出血的作用机制。方法 96只SD大鼠随机分为假手术组（24只）、假针刺组（24只）、脑出血组（24只）、针刺组（24只）,通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.5U建立脑出血模型。针刺组针刺双侧足三里,假针刺组针刺大鼠双侧非经非穴处皮肤。观察脑缺血再灌注3、7、14d血管内皮生长因子（VEGF）表达的空间位置变化;检测各组脑缺血再灌注3、7、14d各时间点VEGFmRNA的动态变化。结果假手术组不同时间点VEGF未见明显表达。脑出血组、假针刺组和针刺组3d时在血肿周围均可观察到大量VEGF阳性微血管,7dVEGF阳性微血管开始深入血肿区,随后出现在血肿区。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）结果显示,VEGFmRNA在假手术组未见明显表达,脑出血后3dVEGFmRNA表达即明显增强,持续到14d,针刺组VEGFmRNA表达水平在各时间点均明显高于脑出血组,而假针刺组与脑出血组则水平接近。结论针刺足三里能促进脑出血大鼠脑内VEGF的表达,其可能参与脑出血损伤区的微血管系统重建,从而实现损伤组织的修复。     

益气养阴化痰通络方对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的 探讨益气养阴化痰通络方对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(0.6 g/kg)及中药高、低剂量组(18、4.5 g/kg),每组12只。结扎左前降支复制心肌梗死大鼠模型,假手术组不结扎仅穿针。造模后,予以相应药物连续灌胃14 d, ELISA法检测大鼠血清炎症及心肌酶指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理改变。结果 与假手术组比较,模型组血清CK-MB、AST、LDH活性和cTnI、CRP、IL-6、TNF-α、MMP-9水平升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组血清CK-MB、AST、LDH活性和cTnI、CRP、IL-6、MMP-9水平降低(P<0.05),并且益气养阴化痰通络方作用呈剂量依赖性。结论 益气养阴化痰通络方可减轻急性心肌梗死导致的大鼠心肌损伤,降低心肌炎症反应水平。     

电针对高血压性脑出血大鼠海马生长抑素mRNA表达的影响

目的研究脑出血时脑组织生长抑素mRNA的表达水平,探讨电针治疗脑出血后脑损伤的可能作用机制。方法在复制易卒中型高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型。运用逆转录聚合酶链反应技术检测电针治疗后不同时相点脑出血大鼠海马生长抑素mRNA的表达,并以正常组、假手术组和模型组加以对照。结果高血压性脑出血模型组大鼠海马生长抑素mRNA的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,与模型组同时相比较有显著意义,并随着时间的推移而逐渐趋于恢复。结论电针水沟、内关、足三里穴可以通过增强脑出血脑组织生长抑素基因转录水平,增加生长抑素合成,调节神经元活动和神经营养而改善脑出血后脑组织损伤程度。     

加参方对大鼠心梗早期心功能及心肌炎症因子表达的影响

目的：观察加参方对大鼠心梗早期梗死范围、心功能以及心肌中炎症因子产生的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心梗大鼠模型,将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成5组：假手术组、模型组、加参方3 g（3 g·kg-1·day-1）组、加参方6 g（6 g·kg-1·day-1）组和氯沙坦（10 mg·kg-1·day-1）组。于心梗后第3天应用伊文氏蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色法测定大鼠心肌梗死范围,并于心梗后第7天应用超声心动图和酶联免疫吸附法（ELISA）分别观察和测定大鼠心脏结构和收缩功能,以及缺血心肌中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的含量变化。结果：与模型组相比,加参方6 g组梗死范围明显缩小（P<0.05）,左室舒张末直径（LVEDD）和左室收缩末直径（LVESD）明显减小（P<0.05）,左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）明显增加（P<0.05）,其结果与氯沙坦组相似。与模型组相比,加参方可明显降低心肌组织中TNF-α、IL-1β和MCP-1的产生（P<0.05）,除TNF-α外,该作用呈剂量依赖性。其中加参方6 g的作用与氯沙坦相似。结论：加参方可缩小心肌梗死范围,改善心脏功能,同时降低缺血心肌中炎症介质的表达,该作用与氯沙坦相似,提示在心梗早期加参方具有保护心脏、抑制炎症的作用,其中保护心脏的作用可能是通过对炎症反应的抑制来实现。     

舒脑欣滴丸对偏头痛模型大鼠脑膜组织形态及脑干c-fos基因mRNA表达的影响

目的:研究舒脑欣滴丸对偏头痛模型大鼠脑膜组织形态及脑干c-fos基因mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、舒脑欣组高、低剂量组、西比灵组、正天丸组。灌胃给药,1d1次,给药第5d皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型。苏木素-伊红(HE)染色观察各组脑膜组织形态,RT-PCR法检测脑干中c-fos基因mRNA的表达。结果:模型组与正常组比较有明显的毛细血管扩张,细胞间结构疏松,组织水肿,大量炎性细胞(以中性粒细胞为主)存在于血管等现象,舒脑欣滴丸能改善上述症状。与模型组比较,舒脑欣能下调c-fos mRNA的表达。结论:舒脑欣通对偏头痛模型大鼠的治疗作用可能与缓解硝酸甘油引起的神经性炎症,调控疼痛相关基因c-fos mRNA表达有关。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌重塑的影响

目的 :研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑的保护作用。 方法 :采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高剂量组、OMT中剂量组、OMT低剂量组、卡托普利组;假手术组只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后分别测血流动力学指标以观察各组大鼠心功能的变化;计算心脏质量参数、心室重构参数,碱水解法测心肌羟脯氨酸含量以分析各组大鼠心肌重塑程度;并对心脏进行大体解剖学观察。 结果 :模型组大鼠血流动力学指标结果提示心功能显著恶化,心脏质量参数、心室重构参数、心肌羟脯氨酸含量及心脏大体解剖观察提示心肌重塑程度显著增加。与模型组比较,OMT具有改善心肌重塑大鼠心功能,抑制心肌重塑的作用。 结论 :OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑具有一定的保护。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,在造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织E-选择素mRNA的表达均有不同程度降低,差异具有统计学意义(P0.01),以高剂量组变化最为显著,高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心脑通络液抑制E-选择素mRNA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。     

补肾活血方动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的临床观察

目的:研究旨在初步观察补肾活血方对急性心肌梗死患者骨髓干细胞的动员作用。方法:急性心肌梗死患者40例随机分为补肾活血组和对照组,每组各20例。除常规治疗外,补肾活血组每日加服中药汤剂补肾活血方,每日1剂,连用2周。分别在治疗前和治疗后第3,5,7,14天,分别以流式细胞仪测定外周血中CD3+4细胞百分比及彩色多普勒超声诊断仪测定左室结构和功能,观察指标为左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)。结果:(1)补肾活血组和对照组治疗后CD3+4细胞百分比均逐步升高,于第5天达到高峰,两组比较存在显著性差异(P0.01)。至治疗后第14天时,对照组测值已明显降低,而补肾活血组测值仍维持于较高水平(P0.05)。(2)经治疗28天后,补肾活血组LVEF增至(60.88±3.17)%,与治疗后7天时所测得的(51.75±5.63)%比较,呈明显改善(P0.01);与对照组相比较,LVEF改善明显(P0.05)。补肾活血组LVEDd及LVEDs则分别由治疗7天后时测值(62.31±5.60)mm与(41.87±4.92)mm降低至治疗28天后测值(52.51±2.32)mm与(33.56±3.66)mm,前后比较均有显著性差异(分别为P0.01与P0.05);而对照组LVEDd及LVEDs治疗后7天与治疗后28天比较未见显著性差异(P0.05)。结论:本研究初步证实了心梗后存在自发的骨髓干细胞动员现象。补肾活血方有可能通过动员骨髓造血干细胞,达到提高外周血骨髓干细胞水平的作用,从而能缩小梗死面积,对心肌梗死后心功能的恢复具保护作用。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。     

川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L—arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L—arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MP0浓度有明显升高(P<0．01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P<0．01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均<0．05)。结论TMP与L—arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用。     

宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的：观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型，观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血栓素（TXB2）及6-酮-前列环素（6-Keto-PGF1a）的影响。结果：宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高，减小心肌梗死范围，降低CK、LDH、MDA及TXB2水平，升高SOD、6-Keto-PGF1a水平。结论：宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

黄芪皂苷Ⅳ对急性心肌梗死大鼠心肌胶原含量的影响

 目的研究黄芪皂苷Ⅳ(xylose-glucose-cyclo-astragenol,XGA)对急性心肌梗死(MI)大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法125只Wistar大鼠随机分组,其中108只手术结扎左冠状动脉(手术组),存活者随机分为缺血组(8只)和XGA组(64只);9只列入假手术组(8只存活),8只列入正常组。给予XGA组不同剂量和不同作用时间的XGA,观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化,Masson染色观察心肌组织胶原情况,免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结果缺血组大鼠血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ及ET的含量均明显高于正常组和假手术组(P<0.01),心肌缺血区和非缺血区的MMPs/TIMP比值则明显下降(P<0.01)。给予不同剂量XGA后,除0.5mg·kg^-1剂量组外,其余各组血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ、ET含量均较缺血组明显下降(P<0.05),同时5和10mg·kg^-1剂量组心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加;且上述变化与XGA剂量呈剂量依赖性。给予缺血大鼠XGA10mg·kg^-1,除血清ET水平和心肌MMPs/TIMP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外(P>0.05),其余各组血清指标较缺血组明显下降(P<0.01),心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加(P<0.01),且上述变化与XGA用药时间呈时间依赖性。结论XGA可减少心肌胶原合成,增加心肌胶原降解,且具有一定的量效和时效关系。     

麝香保心丸抑制急性心肌梗死模型大鼠 梗死组织炎性因子的研究

目的:观察麝香保心丸抑制模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学参数及梗死组织炎性因子含量的作用,探讨其改善AMI后心室重构的机制。方法:结扎模型大鼠冠脉左前降支造成AMI模型,70只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸低剂量组(14 mg.kg-1.d-1)、麝香保心丸高剂量组(28 mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀组(2 mg.kg-1.d-1)。均连续ig 2周后,测定各组大鼠的血流动力学指标,检测梗死组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组LVESP,LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能改善模型大鼠AMI后血流动力学参数,并减少梗死组织中炎性因子的释放,这可能是其改善心室重构的机制之一。