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1.
慢性阻塞性肺疾病的氧化/抗氧化失衡与抗氧化治疗 总被引:4,自引:0,他引:4
邝土光 《国外医学:呼吸系统分册》2000,20(4):199-201
慢性阻塞性疾病(COPD)是具有气流阻塞的慢性支气管炎和(或)肺气肿。其患病人数多,病死率高,缓慢进行性发展,严重影响患的劳动能力和生活质量。目前引起了世界各国的重视。蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化/抗氧化失衡是造成COPD慢性损伤的重要原因,无论发作期还是缓解期的COPD患都均存在氧化/抗氧化失衡,因此抗氧化治疗也受到了人们的关注,本就COPD的氧化/抗氧化失衡和抗氧化治疗的研究进展进行综述。 相似文献
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氧化/抗氧化失衡与慢性阻塞性肺疾病 总被引:6,自引:0,他引:6
朱渊红 《国外医学:呼吸系统分册》2003,23(1):8-11
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理与氧化特性增加有关,改善COPD患者氧化/抗氧化失衡的治疗日益受到重视。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病与氧化/抗氧化 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见病,其发生发展与氧化应激有关。氧化应激是由于体内氧化/抗氧化平衡失调所致。氧化/抗氧化失衡可引起抗蛋白酶的氧化失活、气 道上皮损害、肺微循环的中性粒细胞渗出增多和炎前介质的基因表达。本文就COPD与氧化/抗氧化关系的现代认识进行综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞的慢性支气管炎和(或)肺气肿。其患病人数多,病死率高,缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量。目前已经引起了世界各国的重视。蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化/抗氧化失衡是造成COPD慢性损伤的重要原因,无论发作期还是缓解期的COPD患者均存在氧化/抗氧化失衡,因此抗氧化治疗也受到了人们的关注,本文就COPD的氧化/抗氧化失衡和抗氧化治疗的研究进展进行综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病与氧化/抗氧化 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见病,其发生发展与氧化应激有关。氧化应激是由于体内氧化/抗氧化平衡失调所致。氧化/抗氧化失衡可引起抗蛋白酶的氧化失活、气道上皮损害、肺微循环的中性粒细胞渗出增多和炎前介质的基因表达。本文就COPD与氧化/抗氧化关系的现代认识进行综述。 相似文献
8.
氧化/抗氧化失衡与慢性阻塞性肺疾病 总被引:5,自引:0,他引:5
周贤梅 《国外医学:呼吸系统分册》1999,19(1):4-6
体内氧化物增加及/或抗氧化物减少,导致氧化/抗氧化平衡失调,参与慢性阻塞性肺疾病的发生及发展并涉及治疗策略的改变。 相似文献
9.
目的:探讨不同程度慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)甲状腺激素:三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺素(TSH)水平的变化及临床意义,比较AECOPD患者甲状腺激素水平与氧分压(PaO2)之间的关系。方法:选择AE-COPD患者组45例(轻中度患者组17例,重度患者组28例),对照组20例,检测血清甲状腺激素水平,AECOPD患者组未吸氧时抽取动脉血作血气分析。结果:2组AECOPD患者组FT3、T3水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。轻、中度与重度AECOPD患者组,2组间T3比较差异有统计学意义(P<0.05)。氧分压正常组及轻度缺氧组与中重度缺氧组T3、FT3比较差异有统计学意义(P<0.01);氧分压正常组与轻度缺氧组T3比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AECOPD患者可以发生甲状腺激素水平改变,在不同程度上受到PaO2的影响。对血清甲状腺激素水平进行动态监测,有助于评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的病情。 相似文献
10.
何士杰 《中华现代内科学杂志》2006,3(5):582-583
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重威胁人类健康的呼吸系统疾病,其患病率逐年增高,每一位COPD患者每年都有1—2次急性加重的发作。我院自2002~2005年共收治COPD急性发作期患者108例。均符合中华医学会2002年发表的慢性阻塞性肺疾病的诊断及分期标准。随机应用糖皮质激素治疗60例,疗效满意。报告如下。 相似文献
11.
我们通过对48例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者采用吸入支气管扩张剂,并进行药品经济学分析,结果表明,此方法在改善患者临床症状、缩短住院时间、降低临床费用方面均优于对照组,现报道如下。临床资料1.对象:选择2003年1月~2005年5月收治的COPD急性发作期患者95例,诊断均 相似文献
12.
目的探讨中西医结合治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性发作期的疗效。方法选自2010年1月至2011年12月该院收治的98例老年慢性阻塞性肺疾病患者急性期为研究对象,随机分为两组;其中50例患者作为对照组,采用对症治疗:控制感染,控制哮喘结合一定激素治疗。48例患者作为研究组,在对照组的基础上,加自拟中药汤剂治疗,根据辨证施治原则,酌情加减观察。观察两组治疗前后的疗效,生活质量评分(SGRQ),第一秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%预计值)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)呼气峰流速(PEF)指标、动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果与对照组疗效(79.17%)比较,研究组疗效(91.84%)明显增加(P<0.05)。治疗后,与对照组SGRQ比较,研究组SGRQ改善明显(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后各指标均有改善(P<0.05)。治疗后,与对照组比较,研究组FEV1、FEV1/FVC,PEF,PaO2和PaCO2改善均较对照组明显(P<0.05)。结论中西医结合综合治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性发作期的治疗效果要远远强于单一西医治疗,适合临床推广。 相似文献
13.
张四维 《内科急危重症杂志》2021,27(4)
目的:探讨糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者治疗中的应用价值。方法:选取2017年2月-2019年6月在宣城市人民医院接受治疗的110例AECOPD患者,采用随机数字表法分为试验组和对照组,各55例,均给予止咳、祛痰、吸氧、抗感染等常规治疗,试验组在此基础上再给予吸入布地奈德治疗,疗程4周;比较2组治疗前、后的第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、用力肺活量(FVC)、动脉血Pa O2、动脉血Pa CO2、p H值和血清载脂蛋白(Apo) A-Ⅰ、载脂蛋白B(Apo B)的变化及临床疗效。结果:治疗前2组FEV1%pred、FEV1/FVC、Pa O2、Pa CO2、p H值和血清Apo A-Ⅰ、Apo B水平差异无统计学意义(P均 0. 05);治疗后,试验组患者FEV1%pred、FEV1/FVC、Pa O2、p H值和血清Apo A-Ⅰ浓度高于对照组(P均0. 05),Pa CO2测定值及血清Apo B浓度低于对照组(P均0. 05);治疗4周后,试验组患者的临床疗效优于对照组(P 0. 05)。结论:糖皮质激素吸入治疗能有效改善AECOPD患者肺功能,调节血清Apo A-Ⅰ、Apo B水平,从而提高临床疗效。 相似文献
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于荣青 《实用心脑肺血管病杂志》2011,19(7):1161-1162
目的 探讨盐酸氨溴索注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效及安全性.方法 将我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者80例随机分为治疗组和对照组,各40例.两组患者均给予抗生素、抗病毒药物治疗,以及祛痰镇咳、吸氧、解痉平喘、支气管舒张剂、局部或者全身应用糖皮质激素、纠正酸碱平衡等对症综合常规治疗;治疗组患者在综合治疗基础上加用盐酸氨溴索注射液 30mg加入 5%葡萄糖注射液 100ml中静脉点滴,2次/d,疗程为1~2周.观察两组患者在治疗前后的症状体征改变情况及不良反应.结果 治疗组和对照组总有效率分别为97.5%和85%,治疗组患者的总有效率明显高于观察组,两组比较有显著性差异.无明显不良反应.结论 盐酸氨溴索注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病可以有效地缓解患者的临床症状,提高治愈率,无明显不良反应,比较安全,值得临床推广应用. 相似文献
15.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性发作期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清CC10蛋白(clara cell 10-kD protein),含量与肺炎衣原体感染的关系及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测71例AECOPD患者及30名正常人血清的CC10水平,收集诱导痰作涂片及培养检测细菌及真菌感染,同时应用血清方法检测肺炎衣原体感染血清抗体滴度.结果 与合并细菌及真菌感染的AECOPD患者相比,合并肺炎衣原体感染者血清CC10的下降程度较高(P<0.05,P<0.01),血清CC10水平与肺炎衣原体IgG抗体滴度呈负相关(P<0.05,r=-0.654).结论 AECOPD患者血清CC10蛋白含量的下降程度与肺炎衣原体急性感染强度呈负相关. 相似文献
16.
目的观察氨溴索(沐舒坦)对慢性阻塞性肺疾病(C0PD)急性加重期的治疗效果。方法将60例COPD急性加重期患者随机分为对照组和治疗组,各30例。两组均进行抗感染、平喘、糖皮质激素等常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予沐舒坦60mg,分2次静脉滴注。疗程均为10d,并观察两组治疗效果。结果对照组总有效率67%,治疗组总有效率87%,两组患者疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组临床缓解所需平均时间、肺部啰音减少或消失时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗过程中未见恶心、胃部不适等不良反应。结论沐舒坦用于COPD急性加重期疗效显著,不良反应少。 相似文献
17.
目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260~3500 m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0 g,3次/d,共28 d;B组给予盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d,共28 d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28 d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P>0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P<0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iso-PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T-AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P<0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P<0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P<0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。 相似文献
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目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260~3500m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0g,3次/d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次/d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso—PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T—AOC)、1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV.与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P〉0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P〈0.01),SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P〈0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iSO—PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T—AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P〈0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO:呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P〈0.01),与PaCO,呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P〈0.01),SOD、GSH、T—AOC与FEV1%pred、FEVI/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P〈0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P〈0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。 相似文献
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加强对慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是近年来国内外都十分重视的一种疾病 ,不能完全可逆的气流受限是其的特征。气流受限呈进行性发展 ,有不少病人最终发展为慢性呼吸衰竭及慢性肺原性心脏病 ,使得COPD成为当前病死率居高不下的一个重要疾病。在COPD发展过程中 ,反复的急性加重是引起COPD发展的重要因素 ,因此对COPD急性加重的研究是我们面临的现实问题。Anthonisen提出的COPD急性加重的标准为 :在COPD发展过程中 ,患者咳嗽加重、痰量增加、脓性痰增多以及呼吸困难加重。MacNee和Donaldson等[1]… 相似文献
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目的 :研究慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者急性发作期并发呼吸衰竭时的营养代谢状况 ,以探讨其营养代谢特点 ,为科学的营养支持提供理论依据。方法 :对 2 4例COPD并发呼衰 (A组 )、2 1例单纯COPD(B组 ) ,以及 30例健康老年人 (C组 )进行人体测量、内脏蛋白、尿肌酐身高指数、血浆游离脂肪酸谱以及最大呼吸肌力的分析和检测。结果 :发现A组体重、理想体重百分比、肱三头肌皮褶厚度、内脏蛋白、总游离脂肪酸、营养必需脂肪酸 (EFA)等均显著低于C组 ,其中某些指标还显著低于B组 ,A组最大吸气压显著低于B组 (P <0 .0 5~P <0 .0 1)。结论 :COPD并发呼衰患者常存在较为严重的营养不良 ,主要表现为瘦体群的萎缩、内脏蛋白的下降、以及脂肪储存的耗竭。对这类患者应加强营养监测 ,以及蛋白质和脂肪酸 (尤其是EFA)的摄入 相似文献