大肠癌β-连环素和上皮钙黏附素表达及其意义

目的 :探讨 β 连环素 (β catenin ,β cat)和上皮钙黏附素 (E cadherin ,E cd)在大肠癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 2 5例正常人大肠黏膜、4 2例大肠腺瘤、19例腺瘤癌变及 5 8例大肠癌组织的 β cat、E cd的表达情况。结果 :正常大肠黏膜 β cat、E cd呈胞膜阳性表达。大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌组织 β cat表达特征发生改变 ,胞膜表达缺失 ,呈胞浆和 或胞核异位表达 ,腺瘤癌变 β cat异位表达率为 89 5 % ,显著高于大肠腺瘤 (4 2 9% ,P <0 0 1)和大肠癌 (65 5 % ,P <0 0 5 ) ;β cat异位表达与大肠癌的组织分化程度、淋巴结转移、Dukes分期等因素有关。大肠癌 β cat、E cd胞膜表达缺失率分别为 77 6%、70 7% ,显著高于大肠腺瘤 (33 3%、2 8 6% )和腺瘤癌变 (4 2 1%、36 8% ) (P <0 0 1) ,且与大肠癌淋巴结转移和Dukes分期有关。结论 :β cat异位表达可能参与了大肠癌发生、发展过程 ;β cat、E cd胞膜表达缺失可能与大肠癌的侵袭和转移有关     

食管癌组织上皮型钙粘附素及β-链接素表达和预后关系——附106例分析

目的 :旨在探讨上皮型钙粘附素 (E cd)及 β 链接素 (β cat)表达是否与食管鳞状细胞癌病人预后有关。方法 :通过免疫组化S P法检测 10 6例食管癌组织E cd及β cat的表达。结果 :E cd和 β cat表达降低及缺失率分别为 66.0 % (70 /10 6) ,69.8% (74 /10 6)。E cd表达强度与组织学分级 ,肿瘤大小淋巴转移 ,临床分期和静脉侵犯呈负相关 ,表达正常者 1、3、5年生存率均高于低表达者 (P =0 .0 5 32 ) ,尤其在Ⅰ、ⅡA、ⅡB期 (P =0 .0 0 12 )。β cat表达强度与组织学分级呈负相关 (P =0 .0 14) ,表达缺失者生存时间短于正常表达者 (P =0 .0 5 0 1)。E cd和 β cat表达程度之间存在正相关 (P =0 .0 0 5 )。Cox比例风险模型分析指出E cd表达下调是显示预后不良的重要因素。结论 :E cd作为独立的预后因子 ,其表达与总体生存时间和无病生存时间有关 ,可判断食管癌病人的预后 ,而 β cat表达对预后判断无意义     

β-catenin和c-myc在分化性甲状腺癌中的表达及临床意义

目的　探讨甲状腺正常组织和分化性甲状腺癌 (DTC)中 β catenin和c myc的表达及临床意义。 方法　应用免疫组化SP法检测 10例腺瘤旁正常甲状腺组织和 5 7例DTC标本中 β catenin和c myc的表达。 结果　β catenin在甲状腺正常组织中均为正常表达 ,c myc均呈阴性。DTC中 β catenin和c myc的异常表达率分别为 5 7.9%和 5 2 .6% ,与正常甲状腺组织有显著性差异 (P <0 .0 1)。DTC中 β catenin异常表达与淋巴结转移密切相关 ;c myc表达与肿瘤多病灶和淋巴结转移有关。DTC中 β catenin和c myc表达呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论　β catenin异常表达可能激活靶基因c myc的表达 ,并在甲状腺癌发生发展中起到重要作用。     

E-cad和β-cat在人结肠癌组织中的表达及相关性研究

目的 :研究E cad和 β cat在结肠癌组织中的表达及意义。方法 :应用免疫组化SP法检测E cad和 β cat在 3 2例结肠黏膜、3 0例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达。结果 :E cad和 β cat在结肠腺癌病例中的异常表达显著高于结肠黏膜和结肠腺瘤 ,P <0 0 1。E cad、β cat在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌 ,P <0 0 1。结肠癌浸润肠壁全层病例的E cad异常表达率显著高于浸润肌层者 ,P <0 0 5。结肠癌伴有淋巴结转移者E cad、β cat的异常表达率显著高于无淋巴结转移者 ,P <0 0 5。E cad和 β cat异常表达率与结肠癌Duke’s分期密切相关 ,P <0 0 1,P <0 0 5。结肠癌E cad、β cat正常表达病例的 5年生存率远高于E cad、β cat异常表达者 ,P <0 0 1。 结论 :同时检测E cad和 β cat的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标     

钙粘附素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后关系的研究

目的　探讨上皮型钙粘附素和 β 连环素在非小细胞肺癌 (NSCLC)转移中所起的作用及其表达水平与预后的关系。方法　采用免疫组化 (LSAB)法 ,检测 112例NSCLC和 3 0例肺良性病变组织中上皮型钙粘附素和 β 连环素的表达水平 ,分析其与肺癌病理生理特征及患者预后的关系。 结果　肺癌组织中上皮型钙粘附素和 β 连环素表达水平均显著低于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1) ;上皮型钙粘附素和 β 连环素在鳞癌中的表达水平均显著低于腺癌或腺鳞癌 ,在Ⅲ和Ⅳ期肺癌中的表达水平显著低于Ⅰ和Ⅱ期肺癌(P <0 .0 1) ;上皮型钙粘附素和 β 连环素高表达组 (表达水平≥ 5 0 % )的 5年生存率显著高于低表达组 (<5 0 % )。结论　上皮型钙粘附素和β 连环素表达水平降低与NSCLC的转移有密切关系 ,检测上皮型钙粘附素和 β 连环素在肺癌中表达水平对预测患者预后有重要意义。     

β-连环素在非小细胞肺癌中的分布和mRNA表达

目的　观察非小细胞肺癌中 β 连环素的分布和mRNA表达 ,探讨其与非小细胞肺癌病理分型、分化程度之间的关系。方法　利用免疫荧光技术和激光共聚焦显微镜观察癌组织内 β 连环素的细胞内分布 ,采用RT PCR技术半定量分析组织 β 连环素的mRNA表达。 结果　 3 7%( 13 /3 5 )肿瘤组织内 β 连环素膜表达下降 ,10 0 %( 3 5 /3 5 )胞浆 β 连环素表达 ,5 1%( 18/3 5 )核内 β 连环素表达。鳞癌、腺癌组织 β 连环素mRNA表达 ( 0 .2 80± 0 .13 6,0 .2 60± 0 .0 86)显著高于正常组织 ( 0 .12 0± 0 .0 69) (P <0 .0 1)。结论　β 连环素的异位分布和mRNA的高表达与非小细胞肺癌发生相关     

上皮型钙黏素基因启动子甲基化和β-链接素基因突变对鼻咽癌细胞侵袭转移的影响

目的　检测鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素基因启动子的甲基化和 β 链接素基因第 3外显子的突变 ,探讨鼻咽癌癌细胞早期发生组织侵袭和淋巴结转移的机制。方法采用DNA甲基化特异性聚合酶链反应、DNA直接测序法和免疫组化法 ,检测 2 1例鼻咽原发癌组织和 2 1例淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素基因启动子的甲基化程度、β 链接素基因第 3外显子的点突变以及 β 链接素蛋白的表达差异性。结果　 (1) 2 1例鼻咽原发癌组织中 ,2 3.8% (5 2 1)的病例可以检测到上皮型钙黏素基因启动子的甲基化 ,而在 2 1例淋巴结转移癌组织中则有 6 1.9% (13 2 1) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (2 ) 4 2例癌组织中 ,仅有 3例 (7.1% )检测到 β-链接素第 3外显子的 3处点突变 ,分别为密码子 37(TCT→GCT)、密码子 4 1(ACC→GCC)和密码子 4 7(AGT→ACT) ,但与癌细胞的侵袭转移无相关性 (P >0 .0 5 )。 (3) β 链接素蛋白在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的表达量 ,其表达部位均为胞膜 ,未见到胞核表达者 (P >0 .0 5 )。结论　 (1)鼻咽癌组织中 ,上皮型钙黏素基因启动子的甲基化是导致上皮型钙黏素表达下调的主要原因 ,也可能是最终造成癌细胞分离移动的决定因素。 (2 ) β 链接素基因第 3外显子的突     

喉癌组织中NF-Κb和IκB表达及其意义

目的　探讨NF κB和IκB在喉癌组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学染色S P法 ,检测 40例喉癌组织和 2 0例正常喉黏膜组织中NF κBp65和IκBα表达水平。 结果　喉癌组织中NF κBp65表达水平明显高于正常组织 ,IκBα表达水平明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。有颈部淋巴结转移的喉癌组织中NF κB p65表达水平明显较无转移喉癌组织高 ,IκBα表达水平则明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB和IκB在喉癌组织中存在异常表达 ,与喉癌发生、发展及转移有密切的关系 ,抑制NF κB表达可能为喉癌治疗提供了 1个新靶点     

β-连环蛋白和CyclinD1与胰腺癌的生物学意义

目的　研究 β cat与CyclinD1蛋白的表达与胰腺癌发生和生物学行为的关系。 方法　应用免疫组织化学SABC法检测 42例胰腺癌组织和 2 0例正常胰腺中 β cat和CyclinD1的表达。 结果　β cat在 2 0例正常胰腺均呈正常表达 ,在 42例胰腺癌组织中异常表达率为 69 0 5 % ( 2 9/ 42 ) ,胰腺癌的异常表达率显著高于正常胰腺 (P <0 0 1) ,而且与病人年龄 ,性别 ,肿瘤大小 ,分化程度无关 (P >0 0 5 )。与临床分期和淋巴结转移显著相关 (P <0 0 1)。CyclinD1在 42例胰腺癌过表达率为 71 43 % ( 3 0 / 42 ) ,明显高于正常胰腺 (P<0 0 1)。CyclinD1的过表达与病人年龄 ,性别 ,肿瘤大小 ,病理分级 ,临床分期 ,淋巴结转移均无关 (P >0 0 5 )。β cat的异常表达与CyclinD1的过表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论　β cat参与胰腺癌的发生 ,并有可能通过激活CyclinD1使细胞增殖 ,促使肿瘤发生。     

抑癌基因P16在喉癌中的表达

目的　研究抑癌基因P16与喉癌的关系。方法　用免疫组化和原位杂交方法检测 18例喉癌组织中抑癌基因P16蛋白及mRNA的表达。结果　P16蛋白在喉癌、交界性肿瘤及正常喉粘膜中的检出率分别为 2 2 .2 2 %、44.44%及 6 6 .6 7% ,原位杂交表明P16mRNA在上述组织中的阳性率分别为 2 7.78%、5 5 .5 6 %及 83 .33 % ,各组分别与喉癌相比 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。并显示P16表达阳性率随喉癌病理分级的上升而降低。结论　P16在喉癌中的表达明显低于正常喉粘膜组织 ,它与喉癌的发生发展密切相关 ,可作为喉癌生物学行为的评估指标。     

cyclin D1在喉癌组织中的表达研究

目的　探讨cyclinD 1在喉癌组织中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组织化学S P法检测 41例喉癌组织中cyclinD 1的表达 ,并以 12例癌旁正常组织作对照 ,进行比较分析。 结果　 41例喉癌组织中cyclinD 1阳性表达率为 5 1.2 % ,12例癌旁正常组织阳性表达率为 16.7% ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。cyclinD1的阳性表达率与喉癌患者的性别、年龄、病程、吸烟、饮酒、肿瘤部位和TNM分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但与淋巴结有无转移以及喉癌组织的病理分级有显著相关性 (P <0 .0 1)。结论　cy clinD1在喉癌的发生发展过程中起着一定的作用 ,可作为判断喉癌恶性程度和预后的 1个重要参考指标。     

喉癌组织miRNA let-7a和HMGA2表达临床意义研究

目的 从分子水平阐明喉鳞癌发生和转移的分子机制,寻找分子靶向标志物进行靶向治疗是降低喉鳞癌患者病死率的有效途径之一.本研究初步探讨miRNA let-7a靶向调控高迁移率族蛋白(high mobility group A,HMGA2)抑制喉癌组织增殖、侵袭转移的分子机制,为喉癌的分子靶向治疗提供相关信息.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)标本为2013-01-01-2014-12-30湖南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科经手术切除并经病理确诊为喉癌的25例患者新鲜喉癌组织,和对应的癌旁0.5～1 cm的正常喉黏膜上皮组织标本.qRT-PCR检测25例喉癌组织及癌旁正常黏膜上皮组织中miRNA let-7a和HMGA2 mRNA的表达.免疫组化标本为2013-01-01-2014-12-30湖南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科经手术切除并经病理确诊的喉癌组织,及相应癌旁0.5～1 cm的正常喉黏膜上皮组织的石蜡标本各50例,通过免疫组化SP法检测50例喉癌组织及其癌旁正常上皮组织中HMGA2蛋白的表达.结果 喉癌组织及癌旁正常黏膜组织let-7a的相对表达量分别为0.454 0和2.576 5,差异有统计学意义,t＝-4.211,P＜0.05;HMGA2 mRNA的相对表达量分别为o.844 4和o.087 5,差异有统计学意义,t＝-4.292,P＜0.05.喉癌组织及癌旁正常黏膜组织HMGA2蛋白的阳性表达率分别为74.0％(37/50)和14.0％(7/50),x2＝36.526,P＜0.05. leb-7a及HMGA2的表达均与患者性别、年龄无相关性,而与TNM分期、淋巴结转移有显著相关性,P＜0.05.喉癌组织中miRNA let-7a与HMGA2的表达呈显著负相关,相关系数为-0.674,P＜0.05.结论 let-7a与HMGA2在喉癌组织中的表达与肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关,且HMGA2有可能作为let-7a负向调控的靶基因之一,let-7a与HMGA2有可能成为喉癌分子靶向治疗中新的肿瘤标志物.     

死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化与喉癌的关系

目的　探讨死亡相关蛋白激酶 (DAPK)基因启动子区过甲基化与喉癌的关系。方法采用MSP和RT PCR法分析喉部正常黏膜、喉癌及相应癌旁组织中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况。结果　 5 8例喉癌组织中 ,有 39(6 7.2 % )例DAPK基因启动子区过甲基化 ,其在各病理分级和T分级之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而在N分级 (N0和N1)之间差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。 5 8例癌旁组织中 ,有 6例甲基化 ,且均为喉癌组织中有甲基化的病例。RT PCR结果显示 ,所有甲基化的喉癌组织中均无DAPKmRNA表达 ,而喉部正常组织、非甲基化的喉癌组织和癌旁组织中均有其表达。结论　喉癌中DAPK基因启动子区过甲基化与其mRNA失表达有关 ,可能是喉癌发生、发展的原因之一 ,可作为喉癌诊断和预后分析的检测指标     

E-钙粘素和β-连环素在子宫颈癌的表达及其临床意义

目的　探讨细胞黏附分子E 钙粘素和 β 连环素在宫颈癌组织中表达的意义。方法　检测 5 1例宫颈癌及其配对淋巴结组织中E 钙粘素和 β 连环素产物的表达 ,同时检测上述病例宫颈分泌物中HPV16、18DNA。结果　E 钙粘素表达阴性 31例 (6 0 .8% ) ;β 连环素表达阴性 2 3例 (4 5 .1% ) ,如任一种基因产物表达阴性即为阴性者 37例 (76 .2 % )。E 钙粘素和 β 连环素表达在无淋巴结转移者均高于有淋巴结转移者 ;E 钙粘素表达与肿瘤细胞分化呈正相关 ;E 钙粘素和 β 连环素表达与HPV16、18感染无相关性。结论　E 钙粘素和 /或β 连环素表达与子宫颈癌分化和转移有关。     

人喉癌细胞层黏连蛋白受体的表达和功能

目的　探讨 6 70 0 0层黏连蛋白受体 (LN R)在喉癌侵袭转移过程中的作用。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 2 0例喉鳞状细胞癌及其正常组织标本中 6 70 0 0LN RmRNA的表达 ,分析其水平与临床病理特征间的关系。采用流式细胞术检测人喉癌细胞系AMC HN 8细胞膜表面 6 70 0 0LN R的表达。应用体外黏附实验和Boyden小室体外侵袭实验 ,观察 6 70 0 0LN R单克隆抗体 (MLuC5 )对AMC HN 8细胞黏附和侵袭能力的影响。结果　人喉鳞状细胞癌肿瘤组织中6 70 0 0LN RmRNA的表达显著高于正常组织 (P <0 .0 5 ) ;伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织与无颈淋巴结转移的喉鳞癌组织相比 ,伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织 6 70 0 0LN RmRNA的表达水平更高 (P <0 .0 5 ) ;6 70 0 0LN RmRNA的表达与肿瘤分化程度密切相关 ,分化差者表达水平更高 (P <0 .0 5 )。流式细胞术显示 ,AMC HN 8细胞 6 70 0 0LN R阳性表达率为 (80 .9± 0 .9) %。MLuC5抑制了AMC HN 8细胞对层黏连蛋白 (LN)的黏附 ,MLuC5处理 6 0min和 12 0min时 ,黏附抑制率分别为 5 7.1%和 6 3.2 %。MLuC5降低了AMC HN 8细胞对基膜的侵袭能力。结论　 6 70 0 0LN R高表达的喉鳞癌细胞侵袭性更强 ,6 70 0 0LN R单克隆抗体对喉癌转移治疗可能具有应用价值     

p53基因突变和STK15基因过表达与喉癌发生的关系

目的　探讨p5 3基因突变和STK15基因表达与喉癌发生发展的关系。方法　自 5 5例术前未经化疗和放疗的喉鳞状细胞癌患者的新鲜手术标本中 ,分别取配对癌组织和癌旁正常组织进行以下检测 :(1)提取DNA ,采用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)银染结合DNA直接测序 ,检测喉鳞癌组织中p5 3基因第 7外显子 (p5 3E7)和第 8外显子 (p5 3E8)的突变情况 ;(2 )提取总RNA ,反转录合成cDNA ,以 β actin为内对照进行PCR扩增 ,分析STK15基因表达的水平。结果　 5 5例喉癌组织中 ,17例 (30 .9% )发生p5 3E7突变 ,未发现p5 3E8突变 ;癌组织STK15基因表达与 β actin表达平均密度比值 (ADV)为 1.2 2± 0 .4 9。癌旁正常组织发生p5 3E7突变 1例 (1.8% ) ,p5 3E8突变 1例 (1.8% ) ;癌旁正常组织ADV为 0 .99± 0 .5 4。喉癌组织p5 3E7突变率显著高于癌旁正常组织 (χ2 =8.6 6 ,P <0 .0 1)。癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织 (t=4 .5 39,P <0 .0 1)。 17例p5 3基因突变的患者中 ,14例 (82 .4 % )癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织 ;38例癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织的患者中 ,14例 (36 .8% )存在p5 3E7突变。 2 5 .5 %的喉癌患者同时发生p5 3E7突变与STK15基因表达增高。结论　同时发生p5 3基因突变和STK     

不同分化程度喉癌组织中bcl-2和p53的表达及其相互关系

目的 :探讨喉癌中抗凋亡基因bcl 2和突变型 p5 3的表达、相互关系及在喉癌发生机制中的作用。方法 :用免疫组化法对正常喉组织 2 7例和喉良性肿瘤 11例进行突变型 p5 3的检测 ,对喉癌 5 2例标本进行bcl 2与突变型p5 3的检测。结果 :正常喉组织突变型 p5 3免疫组化阳性检出率为 14 8% ( 4 /2 7) ,喉良性肿瘤为 18 2 % ( 2 /11) ,喉癌为61 5 % ( 3 2 /5 2 ) ,三者间差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ;其中低分化喉鳞癌阳性检出率为 84 6% ,中分化为 73 0 % ,高分化为 15 4% ,三者间差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ;低分化喉鳞癌bcl 2免疫组化阳性检出率为 69 2 % ( 9/13 ) ,中分化为 3 8 5 % ( 10 /2 6) ,高分化为 2 3 1%( 3 /13 ) ,三者间差异无统计学意义 ,0 1>P >0 0 5 ;喉癌中 p5 3的表达与bcl 2的表达呈明显正相关 ,0 0 2 >P >0 0 1。结论 :p5 3基因突变可作为喉部良性肿瘤向恶性转化及恶性程度增高的一个标志 ,在喉癌的发生机制上抑制细胞凋亡的bcl 2与 p5 3基因有协同作用     

喉鳞癌组织中p53蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨p5 3蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化技术检测p5 3蛋白在喉鳞癌、癌旁非典型增生组织及正常组织中的表达。结果　p5 3蛋白在喉鳞癌、癌旁和正常组织中阳性表达率分别为 5 3 .7%、3 8.1%和0 ,三者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;重度非典型增生组织与中、轻度增生、癌旁单纯增生和癌旁正常黏膜 p5 3阳性表达分别有显著性差异 ,表达率分别为 68.8%、2 1.4%、16.7%、8.3 %和 0 ;在肿瘤浸润的前沿部 p5 3阳性表达显著强于浅表部 (P <0 .0 5 ) ;且癌巢边缘 p5 3表达显著强于中央部 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达与喉鳞癌的分化、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。 结论　p5 3的过度表达可能为喉鳞癌的早期发生事件 ,癌旁组织中已发生p5 3基因突变的细胞可能是肿瘤复发的根源 ;p5 3表达与喉鳞癌的浸润生长、分化及转移有关 ,为判断预后的 1个有意义指标。     

胃癌中α-及β-连接素联合表达

目的 :探讨α 及β 连接素 (catenin)联合表达与胃癌侵袭转移间的关系。方法 :应用ABC染色法在同一胃癌术后标本上进行α 及β catenin抗体染色 ,计数胃癌组织中阳性细胞所占的比例。 结果 :正常胃黏膜上皮细胞全部表达α 及 β catenin。 38例胃癌组织中α 及 β catenin阳性表达率分别为2 8 9% (11/ 38)和 5 0 % (19/ 38)。存在淋巴结转移的胃癌其α 及 β catenin的阳性表达率分别为 8 7%及 2 6 1% ,均远低于无淋巴结转移者 (P <0 0 1)。α 与 β catenin共同阳性表达占 30 % ,共同阴性表达占 36 9%。α catenin(- ) / β catenin(- )表达者最易发生淋巴结转移 ,α catenin( ) / β catenin(- )表达者易发生肝转移。结论 :检测α ,β catenin联合表达可以更为精确灵敏地预测胃癌侵袭转移     

喉鳞癌组织Cyclin G1基因表达及其临床意义的研究

目的：探讨Cyclin G1基因在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法：取40例喉鳞癌组织、10例癌旁正常喉黏膜组织及10例声带息肉组织，应用RT-PCR方法检测Cyclin G1基因mRNA的表达，并分析表达结果与患者临床病理特征之间的关系。结果：喉癌组织中的Cyclin G1 mRNA表达明显高于癌旁正常黏膜组织及声带息肉组织中的表达，P〈0．05。中、低分化与高分化喉癌比较，后者Cyclin G1表达较低，差异有统计学意义，P〈0．05。有淋巴结转移组比无淋巴结转移组喉癌组织Cyclin G1表达显著增高，P〈0．05。Cyclin G1的表达与癌组织分化及颈淋巴结转移有关。结论：Cyclin G1在喉癌组织中有异常高表达，并与喉癌发生发展有一定联系，其高表达可能是喉癌预后不良的因素之一。