鼻咽癌中P＿（53）蛋白表达的研究

本组用免疫组化ＳＰ法观察１１９例鼻咽癌（ＮＰＣ）中Ｐ＿（５３）蛋白表达，半定量研究发现：①Ｐ＿（５３）表达阳性率为５５．５％（６６／１１９），表达的阳性细胞强度和阳性细胞数量与ＮＰＣ的恶性度、组织学类型及淋巴结转移相关（Ｐ＜０．００５），尤其在未分化癌中有超表达现象。②在正常柱状、鳞状上皮，粘膜慢性炎症伴有单纯性增生者均阴性。而在不典型增生的鳞状上皮中有数量不等的轻或中度阳性表达，提示其基因突变趋向。③Ｐ＿（５３）表达阴性和阳性者平均生存期为６４．５和３１．１个月，两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果提示，检测ＮＰＣ中Ｐ＿（５３）蛋白表达，可作为了解其生物学特性及预测预后的指标之一。     

分化型甲状腺癌的外科治疗策略

收治在我院手术治疗分化型申状腺癌２３９例，男６３例，女１７６例；首治组１５４例，再治组８５例；随访５～２０年，平均１０年零８个月，再治组与首治组的手术合并症分别为１１．８％与０．６％（Ｐ＜０．０１）。全甲状腺切除与腺叶峡部切除的手术合并症分别为２５．０％与３．０％（Ｐ＜０．０１），而次全切除则是３．３％（Ｐ＜０．０１）。腺叶峡部切除全甲状腺切除的复发率是１５．３％与０．０％（Ｐ＜０．０１），而次全切是３．８％，与全甲状腺切除相比Ｐ＜０．０５，但三者的５年，１０年生存率有明显差别。主张对分化型甲状辟癌应常规行次全切除，部分病例可选择性行全甲状腺切除。甲状腺外浸润癌仍以手术彻底切除为主，包括切除邻近的组织器官。     

成纤维细胞生长因子与鼻息肉上皮细胞增殖

为探讨成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＦＧＦ）在鼻息肉组织中的表达及其与鼻息肉上皮细胞增殖之间的关系,将２６例鼻息肉标本及１４例下鼻甲标本行ＦＧＦ和增殖细胞抗原（ｐｒｏ－ｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）的免疫组化染色,光镜观察,结果发现ＰＣＮＡ在鼻息肉组的阳性率（７８．６％）显著高于下鼻甲组（０．０％）,ＦＧＦ在鼻息肉组的上皮及腺体的阳性表达率明显高于下鼻甲组（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．００１）,且二者的表达具有显著正相关（Ｐ＜０．０１）。我们推测ＦＧＦ对鼻息肉上皮及腺体细胞的增殖具有促进作用并参与鼻息肉的形成。     

P＿（53）蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在喉癌细胞中的表达及意义

采用ＡＢＣ免疫组化法对７８例喉癌行回顾性及前瞻性研究，测定喉癌细胞Ｐ５３蛋白及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，结合临床病理及随访资料对Ｐ５３蛋白过度表达在喉癌发生发展中的作用及意义进行探讨。结果发现，７８例喉癌中３５例（４４．９％）Ｐ５３蛋白呈过度表达，并同时存在不同程度的ＰＣＮＡ表达，且两者显著相关；Ｐ５３蛋白过度表达与临床分期相关，Ｐ５３蛋白阳性患者多处于临床较晚期；多因素回归分析表明Ｐ５３蛋白表达及临床分期是明显影响预后的独立指标，Ｐ５３蛋白阳性或临床晚期者术后３年生存率显著降低。     

鼻咽癌病人端粒酶表达的研究

目的：研究端粒酶（ＴＬＭＡ）在鼻咽癌（ＮＰＣ）中的表达。方法：采用ＴＲＡＰ ＰＣＲ ＥＬＩＳＡ法探讨１８例ＮＰＣ，２例放疗后ＮＰＣ，４例癌旁组织及４例慢性鼻咽炎鼻咽部活检组织中ＴＬＭＡ表达。结果：１８例ＮＰＣ ＴＬＭＡ阳性率为８８．９％。４例癌旁组织阳性率为７５．０％，慢性鼻咽炎全部为阴性。１例复发性ＮＰＣ为阳性，１例疗后未复发为阴性。ＴＬＭＡ表达与ＮＰＣ分期、颈淋巴结转移似无明显关系。结论：ＴＬ     

免疫抑制酸性蛋白在头颈部恶性肿瘤中的分布及其意义

本文以抗免疫抑制酸性蛋白（ＩＡＰ）单克隆抗体、ＡＢＣ免疫酶标组化技术，对５５例头颈部恶性肿瘤和２４例头颈部良性病变组织中ＩＡＰ进行了定位研究。结果表明，良性病变的ＩＡＰ表达均为阴性，恶性肿瘤的阳性表达率为９１．６％，其中高分化癌（Ⅰ、Ⅱ级）、低分化癌（Ⅲ级）、未分化癌（Ⅳ级）的阳性率分别为６６．７％、９０．０％、１００．０％和１００．０％。ＩＡＰ表达阳性率的高低及表达程度的强弱与头颈癌的分化程度有密切关系。ＩＡＰ可望成为一种有用的肿瘤标记物。     

声门上型喉癌的颈显微转移与迟发转移

对１４７例双侧或对侧无临床淋巴结转移（ｃＮ０）的声门型喉癌作了颈显微转移和迟发转移观察。结果显示Ｔ１～Ｔ４双侧ｃＮ０的同侧显微转移率分别为０／１、２２．５％、３１．６％和３７，５％，平均２６．３％；同侧迟发转移率分别为１／３、２／１１、２／６和２／３，平均３０．４％；对侧迟发转移率分别为０／４、６．１％、８．０％和１８．２％，平均７．９％。Ｔ２～Ｔ４对侧ｃＮ０的对侧迟发转移率分别为９．５％、２６．１％和２８．６％，平均１９．６％。此数据对于决定ｃＮ０者是否行预防性颈廓清术有重要参考意义。     

控制血压变化的化学疗法对大鼠颈部移植肿瘤的治疗效果

本文作者应用病理学方法比较了一种新疗法—升降压化学疗法与传统化疗及升压化疗对大鼠颈部移植肿瘤的治疗效果。结果，单纯化疗组动物的肿瘤大小（由０．８±０．２ｃｍ’增至４．３±２．０ｃｍ３）和瘤细胞存活率（７３．５±１９．７％）与无治疗对照组（０．５±０．２ｃｍ３增至６．３±２．４ｃｍ３，８４．７±９．３％）相比禾显著差异；使用血管紧张素Ⅲ（ＡⅡ）的升压化疗组动物的肿瘤（由０．８±０．２ｃｍ３增至２．６±１．９ｃｍ３）比对照组明显缩小（Ｐ＝０．００２），残存瘤细胞的百分率（４９．６±３１．６％）比对照组明显减少（Ｐ＝０．０２６）；而由ＡⅡ升压和硝普钠（ＳＮＰ）降压的升降压化疗组的肿瘤（０．９±０．４ｃｍ３至０．８±０．５ｃｍ３）与单纯化疗和升压化疗两组相比肿瘤显著缩小（Ｐ＝０．００３，Ｐ＝０．０３２），残存瘤细胞百分率（１５．５±１６．６％）比单纯化疗和升压化疗两组显著减少（Ｐ＜０．００１，Ｐ＝０．０３１）。     

声门上喉鳞癌临床颈淋巴结阳性患者术前放疗对颈部复发的影响：随机对照研究

声门上型喉鳞癌临床颈淋巴结阳性患者８１例，随机对照研究术前放疗４０Ｇｙ对控制颈部复发的意义。放疗加手术３２例，单纯手术４９例，随诊３年以上。颈部为复发的主要部位占６２．９％，放疗加手术组颈部复发率２１．８％，单纯手术组３０．６％，但无统计学差异（Ｐ＝０．９）。两组颈部复发率与Ｔ分期和Ｎ分期（除Ｎ＿３外）大小无明显关系。因此术前４０Ｇｙ对颈部复发无显著意义，建议对所有患者做临床阳性侧颈清扫术，术前放疗剂量提高到５０Ｇｙ，或术后放疗６０Ｇｙ以上。     

人类鼻咽癌端粒酶活性的研究及其临床意义

目的 探讨端粒酶在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法 采用ＴＲＡＲ－银染法对４２例鼻咽部低分化鳞状细胞癌、１０例鼻咽部正常粘膜和８例鼻咽纤维血管瘤进行端粒酶活性检测及血清ＶＣＡ／ＩｇＡ检测,并分析其与临床病理的关系。结果 鼻咽部正常粘膜和鼻咽癌端粒酶阳性率分别为２０％和８８．１％,８例鼻咽纤维血管瘤均未检测到端粒酶活性。鼻咽癌伴颈部淋巴结转移者端粒酶阳性率高于无颈部淋巴结转移者（Ｐ＝０．０３５）,临     

唾液酸与急相蛋白对鼻咽癌的诊断价值

于１９９１年测定了鼻咽癌（ＮＰＣ）和喉癌（ＬＣ）患者血清唾液酸（ＳＡ）和５种急相蛋白（ＡＰＰｓ），其中包括前清蛋白（ＰＡ），ａ＿１－抗胰蛋白酶（ａ＿１－ＡＴ），ａ＿１－酸性糖蛋白（ａ１－ＡＧＰ），触珠蛋白（ＨＰ）和转铁蛋白（ＴＦ），并将上述测定值组合入判别函数式，用于ＮＰＣ和ＬＣ的计算机辅助诊断和随访。本文为验证１９９１年报道的判别函数式，对２３８例未知诊断的初诊患者，双盲法检测血清ＳＡ、５ＡＰＰｓ和鼻咽组织活检及临床检查，结果发现：鼻咽癌的判别函数诊断与临床检查及活检结果符合率均在８０％以上。     

用RT－PCR方法检测中耳积液中的肠道病毒

利用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法对６５例分泌性中耳炎患者的中耳积液进行肠道病毒检测，１５例肠道病毒为阳性，阳性率为２３．１％（１５／６５）。发病２周内肠道病毒阳性率为３８．２％（１３／３４）；发病一个月以上肠道病毒阳性率为６．４％（２／３１），二者差异显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＲＴ－ＰＣＲ方法是一种敏感性高、特异性强的病毒检测方法，适合于中耳积液中肠道病毒的检测，肠道病毒在分泌性中耳炎发生过程中，特别是发生的早期阶段可能发挥重要作用。     

喉鳞癌中增殖细胞核抗原和p53蛋白表达的临床意义及其相互关系

本文以ＬＳＡＢ免疫组化方法，用单克隆抗体ＰＣ１０和ＤＯ－１对３０例喉鳞癌及１０例对照组（声带息肉）的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）与ｐ５３蛋白表达进行研究，探讨其生物学意义。结果发现：１）喉鳞癌组织ＰＣＮＡ阳性表达率为１００％（ＰＣＮＡ－ＬＩｓ１６％～９２％），强阳性率为３６７％（１１／３０），对照组６例阴性，４例弱阳性表达（ＰＣＮＡ－ＬＩｓ＜１０％），试验组阳性表达率及表达程度明显高于对照组（Ｐ＜００５）。２）ｐ５３蛋白在喉鳞癌中阳性表达率为６６７％，对照组全部阴性，有显著差异（Ｐ＜００５）。３）在喉鳞癌组织中，ＰＣＮＡ和ｐ５３蛋白表达与临床分型、Ｔ分期及病理分化程度无显著关系（Ｐ＞００５），与淋巴转移及术后生存率关系密切（Ｐ＜００５）。４）ＰＣＮＡ与ｐ５３蛋白表达正相关。提示：１）喉鳞癌的增殖活性显著增强，ｐ５３基因突变与喉鳞癌的发生和发展有关。２）检测ＰＣＮＡ和ｐ５３蛋白有助于喉鳞癌的早期诊断和鉴别诊断，帮助治疗决策及判断预后。３）ｐ５３对ＰＣＮＡ有调节作用，为研究肿瘤的发生机理和寻找防治对策提供了新的理论依据。     

晚期喉癌边缘DNA含量和增殖细胞核抗原表达

目的 探讨晚期喉癌边缘ＤＮＡ含量和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达与喉癌手术预后的关系。方法 通过ＰＣＮＡ表达和ＤＮＡ含量检测，对３４例晚期喉癌边缘进行观察。结果 肿瘤边缘１．０、０．５、０ｃｍ处粘膜，ＰＣＮＡ指数分别为８．６２％，１７．７６％和５０．３２％。ＤＮＡ指数分别为０．９８、１．０８２和１．４３６。统计学分析１．０、０．５ｃｍ处粘膜０ｃｍ处粘膜差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 中、重度非     

聚合酶链反应检测EB病毒亚型对区分鼻咽良恶性病变的价值

以ＥＢ病毒核抗原（ＥＢＮＡ）Ａ亚型特异性引物作聚合酶链反应（简称ＰＣＲ－Ａ），同时用Ａ、Ｂ亚型ＤＮＡ片段和Ｂａｍ－Ｗ片段为探针，与鼻咽活检组织ＤＮＡ作打点核酸杂交（简称ＤＢＨ－Ａ、ＤＢＨ－Ｂ和ＤＢＨ－Ｗ）。ＤＢＨ－Ｂ结果全部阴性，ＰＣＲ－Ａ、ＤＢＨ－Ａ和ＤＢＨ－Ｗ检测的阳性率，３１例鼻咽癌分别为８３．９％（２６／３１）、７４．２％（２３／３１）和８０．６％（２５／３１）；３３例非鼻咽癌分别为１５．２％（５／３３）、６９．７％（２３／３３）和４２．２％（１４／３３），其中２５例慢性鼻咽炎分别为１２．０％（３／２５）、９２．０％（２３／２５）和４０．０％（１０／２５）。鼻咽癌组与非癌组和慢性鼻咽炎之间，ＰＣＲ－Ａ阳性率的差异有非常显著的统计学意义（Ｐ＜０．０００１），可作为区别鼻咽良恶性病变的一个有价值的参考指标。这为鼻咽癌的病毒发病学提供了有价值的线索，也使将来用ＰＣＲ早期诊断鼻咽癌成为可能。     

喉癌中P_53基因突变

本文采用ＰＣＲ技术对４例正常喉组织、１０例正常白细胞、３３例喉癌组织，进行Ｐ５３基因的５－６和７－８外显子检测，结果发现喉癌中Ｐ５３基因突变率为６９．６９％（２３／３３）（Ｐ＜０．０１），其中５－６外显子突变率为２４．２４％（８１３３），７８外显子突变率为４５．４５％（１５／３３）。各期喉癌Ｐ５３基因突变率无明显差异（Ｐ＞０．０５）。研究表明Ｐ５３基因的突变是喉癌发生发展过程中的一个重要机制。     

鼻咽癌细胞中蛋白酶ICH—1和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：探讨蛋白酶ＩＣＨ－１与鼻咽癌发生的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法研究４６例鼻咽癌组织中ＩＣＨ－１和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：４６例鼻咽癌中１６例ＩＣＨ－１Ｌ阳性，２２例ＩＣＨ－１Ｓ阳性，阳性率分别为３４８％和４７８％，ＩＣＨ－１Ｌ阳性细胞百分率为５４２％，ＩＣＨ－１Ｓ阳性细胞百分率为６８４％，较良性鼻咽上皮增加。４６例鼻咽癌细胞ＰＣＮＡ增殖指数为４９８±７２％，较良性鼻咽上皮增加，ＰＣＮＡ表达与癌细胞分化有关。结论：蛋白酶ＩＣＨ－１异常表达可能与鼻咽上皮癌变有关。ＰＣＮＡ可作为反映鼻咽癌细胞分化的一项指标。     

nm23表达与喉癌颈淋巴结转移及临床分期的关系

应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法观察了ｎｍ２３基因产物／核苷二磷酸激酶（ｎｍ２３／ＮＤＰＫ）在喉鳞癌中的表达，结果喉鳞癌中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达的阳性率为６９４％（２５／３６），相应的癌旁正常组织阴性。在与临床病理指标的相关性分析中发现无颈淋巴结转移者ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达的阳性率高于颈淋巴结转移者，差别有显著意义（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ～Ⅱ期喉癌高于Ⅲ～Ⅳ期喉癌，差别也有显著意义（Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达与病理分级无关，结果表明ｎｍ２３基因低表达与肿瘤进展及预后不良有关     

Cyclin D_1蛋白的过度表达与喉鳞癌患者的预后

本研究采用免疫组化（ＡＢＣ）法,检测４３例喉鳞癌手术标本中ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白过度表达的情况,其阳性率为６９．８％。再者ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白过度表达与肿瘤的Ｔ分期,肿瘤的病理分级,淋巴结转移和肿瘤患者的５年生存期密切相关（Ｐ＜０．０１）,与肿瘤的原发部位无明显的相关性。结果提示：在临床应用中有可能将ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白过度表达程度作为判断喉鳞癌患者预后的一项指标,也能为更好地设计患者的治疗计划提供建设性的参考依据。     

ＭｉＲ-１５０调控 Ｎａｎｏｇ对鼻咽癌侧群细胞增殖、侵袭的影响

目的　检测 ＭｉＲ-１５０在鼻咽癌侧群（ＳＰ）细胞中的表达,并探讨其是否通过调控靶基因 Ｎａｎｏｇ促进鼻咽癌侧群细胞的增殖与侵袭。方法　采用 ＳＹＢＲＧｒｅｅｎ实时定量荧光聚合酶链式反应（ｑＲＴ ＰＣＲ）法检测 ＭｉＲ-１５０及Ｎａｎｏｇ在鼻咽癌侧群细胞和非侧群（ＮＳＰ）细胞中的表达情况;并通过瞬时转染 ｍｉＲ-１５０ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ至 ＳＰ细胞、ｍｉＲ-１５０ｍｉｍｉｃ至 ＮＳＰ细胞中,ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测 Ｎａｎｏｇ的表达情况;进一步通过 ＣＣＫ-８实验、Ｔｒａｎｓｗａｌｌ实验检测鼻咽癌侧群细胞增殖、侵袭能力的变化,数据处理采用两独立样本 ｔ检验。结果　ｑＲＴ ＰＣＲ检测结果表明,ＭｉＲ-１５０在 ＳＰ细胞（０．９９±０．０５）较 ＮＳＰ细胞（０．５９±０．０２）中表达水平升高（ｔ＝８．０６,Ｐ＜０．０００１）,Ｎａｎｏｇ在鼻咽癌ＳＰ细胞（０．９９±０．４７）较 ＮＳＰ细胞（０．４９±０．０５）表达升高（ｔ＝７．５,Ｐ＜０．０００１）;ＳＰ细胞转染 ＭｉＲ-１５０ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（０．４６±０．０３）较对照组（１．０１±０．０７）Ｎａｎｏｇ表达下调（ｔ＝６．８５,Ｐ＝０．０００５）、ＣＣＫ ８实验示增殖受抑制、Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ侵袭实验示侵袭能力减弱（１１４．４０±５．１４ｖｓ５７．３０±４．２９,ｔ＝８．５,Ｐ＜０．０００１）;ＮＳＰ细胞转染 ＭｉＲ-１５０ｍｉｍｉｃ（１．０１±０．０６）组较对照组（０．４８±０．０４）Ｎａｎｏｇ表达上调（ｔ＝６．１６,Ｐ＝０．０００８）,增殖及侵袭能力增强。结论　鼻咽癌 ＳＰ细胞中ＭｉＲ-１５０与 Ｎａｎｏｇ呈高表达,ＭｉＲ-１５０可通过调控靶基因 Ｎａｎｏｇ促进鼻咽癌侧群细胞的增殖与侵袭。