下法对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨中医下法对实验性脑出血大鼠神经凋亡细胞的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组,采用自体血缓慢注射法制作大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）模型,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄、番泻叶对神经细胞凋亡影响。结果：①脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组的神经症状评分较对照组大鼠显著增高（P〈0．01）;大黄治疗组、番泻叶治疗组较脑出血组显著降低（P〈0．01）;大黄治疗组较番泻叶治疗组显著降低（P〈0．05）。②病理观察结果显示：脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组脑组织均发生了不同程度的损伤,大黄治疗组、番泻叶治疗组与脑出血组比较,脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加。（3）大黄治疗组、番泻叶治疗组发生表达的TUNEL阳性细胞较脑出血组均显著减少（P〈0．05）。结论：中医下法对实验性脑出血损伤神经细胞凋亡具有神经保护作用。     

黄芪丹参注射液对大鼠脑出血灶周围神经元的电镜观察

目的：采用电子透射显微镜观察黄芪丹参注射液对大鼠实验性脑出血后血肿周围神经细胞凋亡的影响.方法：采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型.将40只雄性SD大鼠随机分成3个治疗组（黄芪注射液治疗组,丹参注射液治疗组,黄芪丹参注射液联合治疗组）,出血组,正常组.透射电镜观察不同时间点单味及联合用药对大鼠实验性脑出血后血肿周围凋亡神经细胞超微结构的影响.结果：正常组超微结构正常.出血组可见大部分细胞胞体缩小,核膜凹陷,核固缩,染色质边集等改变.黄芪治疗组,丹参治疗组与黄芪丹参联合治疗组神经元线粒体,核膜,粗面内质网等损伤程度明显好于出血组.黄芪丹参合用组作用最显著,其神经元核膜规则,胞质内细胞器超微结构清晰、完整.结论：黄芪注射液、丹参注射液、黄芪丹参注射液均能不同程度的保护神经细胞,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡,其中,黄芪丹参联合治疗组比单用黄芪或丹参减少神经细胞凋亡效果更显著.     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,观察大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死范围。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较,各组神经功能评分均升高（P〈0．01）;与缺血模型组比较,扎冲十三味丸组与扎冲十三味片大、中剂量组和尼莫地平组均可降低神经功能评分（P〈0．01）：扎冲十三味片小剂量组有降低神经功能评分的趋势（P〉0．01）。脑缺血大鼠脑梗死体重比例：与假手术组比较,各组脑梗死体重均升高（P〈0．01）;与缺血模型组比较,扎冲十三味丸与扎冲十三味片大、中、小剂量组和尼莫地平组均可使脑梗死体重缩小（P〈0．05—0．01）。结论：扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠视网膜微血管病变的影响

目的：观察参虫胶囊对实验性糖尿病（DM）大鼠视网膜微血管病变的影响。方法：糖尿病造模成功大鼠36只,随机分为模型组、治疗组和对照组各12只,治疗组、对照组分别以参虫胶囊、羟苯磺酸钙胶囊灌服,模型组不用任何药物。观察各组大鼠体重变化、电镜下视网膜微血管改变的情况及血糖变化。另设正常大鼠10只作空白对照。结果：糖尿病大鼠的整体状况下降。治疗组整体状况好于模型组,体重较模型组明显增加（P〈0．01）;对照组较治疗组增加缓慢（P〈0．05）。电镜下,病程1月时DM大鼠即可见视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞的改变,线粒体肿胀,空泡样变,基底膜增厚;随着DM病程的延长,这种病理改变逐渐加剧,后期线粒体明显空泡化,内皮细胞质向血管腔内形成突起,基底膜增厚,管腔变窄。治疗组视网膜毛细血管较规则,内皮细胞胞质内吞饮小泡减少,周细胞线粒体肿胀轻,基底膜明显变薄。模型组、治疗组、对照组的血糖高于空白组（P〈0．01）;治疗组的血糖始终低于模型组（P〈0．01）;对照组血糖水平总体下降,但幅度小于治疗组（P〈0．01）。结论：参虫胶囊能够有效调控实验性DM大鼠的血糖水平,改善其气阴两虚状态及视网膜微血管病变。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

针灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元线粒体中亲环蛋白D的影响

目的运用定量RT—PCR法观察针灸对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元线粒体中亲环蛋白D（CypD）基因表达的影响,探讨针灸防治AD的具体作用机制。方法运用大鼠海马注射Aβ1—42的模型复制方法,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,采用针剌加灸百会和。肾俞穴的治疗方法,通过定量RT—PCR法检测AD模型大鼠海马神经元线粒体中CypDmRNA的表达水平。结果大鼠行为学观察可见针灸组大鼠进食饮水量正常,对外界刺激反应尚可,较模型组有所改善,同时通过对大鼠海马神经元线粒体中CypD基因表达的扩增倍数统计学分析发现,模型组大鼠海马神经元线粒体中CypD的表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．01）,而针灸组表达明显低于模型组（P〈0．05）,提示针灸能够有效抑制海马神经元线粒体中CypD的过度表达,从而改善海马神经元线粒体膜内外渗透失衡,减轻线粒体损伤。结论针灸防治AD可能与其抑制大鼠海马神经元线粒体中CypD的过度表达,阻滞mPTP形成并改善线粒体的损伤有关。     

参麦注射液对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的研究参麦注射液对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、参麦治疗组、模型组。参麦组和模型组组内再分为6h、12h、24h、4d、7d等5个时点，每个时点5只大鼠。按Rosenberg法复制大鼠脑出血模型，观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量的变化。结果假手术组大鼠术后运动功能无明显缺陷。术后6h、12h、4d时，参麦治疗组爬杆计分优于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。24h时，模型组和参麦治疗组爬杆计分比较有显著差异（P〈0．01）。血肿周围组织水肿在出血后6h开始，至24h达到高峰，后开始减退。术后12h、24h、4d、7d时，参麦治疗组血肿周围脑组织含水量低于模型组（P〈0．05）。结论参麦注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量，同时神经功能障碍明显改善，提示参麦注射液对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用，其作用机制有待进一步探讨。     

脑出血疾病早期活血化瘀的近期临床疗效观察

目的观察脑出血疾病早期活血化瘀治疗的近期临床效果。方法将脑出血病人57例随机分成观察组（27例）和对照组（30例）。对照组给予脑出血常规治疗，观察组在常规治疗的基础上，另在出血的早期（24—72h）即给予活血化瘀中药治疗。比较两组病人的神经功能缺损评分和生活能力改善情况。结果与对照组比较：观察组在入院后的第2周神经功能缺损评分即有进步（P〉0．05），颅内血肿体积变化不大；第3周神经功能缺损评分改善更明显（P〈0．01），血肿吸收明显加快（P〈0．01）。结论脑出血疾病早期采取活血化瘀治疗，可以促进血肿的吸收，降低神经功能缺损状况，减轻神经功能损害。未见出血加重的情况发生。     

一种出血中风阳类证大鼠模型的初建与评价

目的：建立一种高血压脑出血阳类证大鼠模型。方法：将60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为A单纯疾病组（高血压脑出血组）、B病证结合组（高血压脑出血阳类证组）、C治疗组（高血压脑出血阳类证药物治疗组），D假手术组。采用症状和体征观察、神经功能评估、组织学检查、脑含水量测定、微观指标检测和方药测证等方法对所建模型进行评价。结果：A-C组大鼠造模后出现烦躁、易激惹、眼结膜深红、头晕、口渴、大便干结等症状或体征；出现血压明显升高；出现脑血肿、脑水肿等出血性脑损伤病理改变与偏瘫等神经缺损体征。与D组比较，A-C组大鼠血清睾酮（T）、雌二醇（E2）水平明显降低，血浆肾素活性（PR-A）、血管紧张索Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与A、B组比较，C组大鼠脑组织损伤和神经功能缺损程度均显菩减轻，上述症状、体征和生化指标也明显改善（P〈0．05或P〈0．01），与人类高血压脑出血阳类证阴虚阳亢的证候特点相似。结论：该病证结合模型能够部分模拟人类高血压脑出血阳类证的病因病机和发病特点。     

头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响。方法：采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,采用12分评分法评定各组大鼠神经功能的缺损程度;TTC染色法测定不同时间点各组大鼠的脑梗死体积;HE染色法观察各组大鼠皮层神经元的损伤。结果：头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h脑梗死体积较模型组下降最为明显（P〈0.05）;再灌注48h、72h神经功能缺损评分较同期模型组明显减低,具有显著性差异（P〈0.05）;再灌注48h、72h皮层神经元损伤较模型组明显减轻,神经元丢失减少。结论：随着针刺次数的增加和治疗时间的延长,头针可明显减小脑梗死体积、减轻大鼠的神经功能缺损程度和皮层神经元的缺血损伤,对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P0.05,P0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能及ERK，CREB，BDNF表达的影响

目的观察β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能保护及对模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达的的影响。方法建立神经病理性疼痛大鼠模型,对各组大鼠进行热痛觉过敏行为测试;RealtimePCR检测模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA．以及BDNFmRNA表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,中药组（β-榄香烯）能明显上调模型大鼠热板及机械刺激后的痛阈（P〈0．05或0．01）,且ERKmRNA、CREBmRNA以及BDNFmRNA的表达较模型组明显上调（P〈0．05或0．01）。结论β-榄香烯可改善模型大鼠热痛觉,上调神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达从而促进神经元修复。     

三七总皂甙对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶含量及功能恢复的影响

目的观察三七总皂甙对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量及功能恢复的影响,探讨三七总皂甙（PNS）对脑出血的治疗作用。方法选择发病5天内的脑出血患者50例,随机分为PNS组（常规药物治疗加三七总皂甙）27例,对照组（常规药物治疗）23例,采用电化学发光免疫法检测血清NSE含量,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数评分法分别评估神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分,观察两组治疗前后血清NSE含量和神经功能恢复情况。结果治疗前两组的血清NSE含量、NIHSS评分、Barthel指数评分之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗3周后,PNS组的血清NSE含量、NIHSS评分明显低于对照组（P〈0．01）、Barthel指数评分则较对照组高（P〈0．01）。PNS组的血清NSE含量与NIHSS评分呈明显正相关（r=0．757,P〈0．05）,与Barthel指数评分显著负相关（r=-0．803,P〈0．05）。结论三七总皂甙有效保护神经细胞,促进功能恢复。     

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷（tPNS）分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法大鼠随机分为5组：正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg／（kg·d）腹腔注射,连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死,干湿重法测脑舍水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组（P〈0．05）;治疗组可明显改善脑水肿,7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组（P〈0．05）。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组（P〈0．05）;且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组（P〈0．05）。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织超微结构的保护作用

目的通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织超微结构变化,探讨音乐电针治疗脑出血的效应及相关机理。方法胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,30分钟,每日一次。14d后,取血肿周围脑组织作超微结构观察和线粒体体视学定量分析。结果治疗组血肿周围脑组织超微结构损害较模型组明显减轻,线粒体体视学检测治疗组与正常组比较差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）,两组较模型组有极显著差异（P〈0.01）。结论音乐电针对脑出血模型大鼠血肿周围脑组织具有明显的保护作用并增强其抗损伤修复能力。     

子午流注纳甲针法对急性缺血性脑血管病大鼠神经功能、脑梗死体积的影响

目的观察子午流注纳甲针法对急性缺血性脑血管病（AICD）模型大鼠神经功能、脑梗死体积的影响。方法选用SPF级SD雄性大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立模型,随机数字表法随机分组,每日定时治疗1次,观察神经功能及脑梗死体积情况。结果循经组、纳甲组较模型组,神经功能评分下降（P〈0．05或P〈0．01）,梗死灶体积减小（P〈0．05）,梗死灶体积百分比降低（P〈0．05或P〈0．01）,纳甲组效果更加显著。结论子午流注纳甲针法可降低AICD模型大鼠神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,效果显著,优于循经组。     

头穴透刺治疗急性高血压性脑出血患者血清TNF-α、NSE的临床研究

目的：研究头穴透刺对急性高血压脑出血患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法：筛选急性脑出血患者，随机分为头穴透刺组和西药对照组各30例。两组基础药物治疗相同，头穴透刺组采用百会透患侧太阳穴针刺治疗，比较两组治疗前后血清TNF-α、NSE水平和神经功能缺损评分的变化。结果：治疗14天后，两组TNF-α、NSE、神经功能缺损评分均较治疗前显著降低（P〈0．01），且头穴组与对照组比较有明显差异（P〈0．01）。结论：头穴透刺通过调节脑出血患者TNF-α、NSE的水平改善预后，头穴透刺对神经—内分泌—免疫功能的调节是其脑保护机制之一。     

针灸对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠齿状回神经元及星形胶质细胞超微结构的影响

目的:观察针灸"百会""肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回超微结构的影响。方法:将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组10只。模型组与针灸组均双侧海马各注射5μLβ淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型,假手术组注射等量0.9%NaCl溶液。针灸组于造模3 d后针灸"百会"及"肾俞"穴,每次20 min,每日1次,6 d为一疗程,连续治疗2个疗程,疗程间间隔1 d。其余各组常规饲养,不予干预。于造模前、造模后第4天、干预后进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数,干预后取海马组织齿状回部位,用透射电镜观察大鼠海马齿状回神经元、星形胶质细胞超微结构的变化。结果:①造模后第4天,与正常组和假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少(均P0.01)。干预后,针灸组与模型组比较,平均逃避潜伏期缩短,跨越平台次数明显增加(均P0.01)。②正常组和假手术组的神经元、星形胶质细胞形态均完整,核及膜结构清晰,线粒体、内质网及溶酶体等细胞器形态正常。模型组神经元形态较不规则、胞核严重固缩,胞质严重水肿,异染色质颜色加深,内质网扩张并脱颗粒,线粒体数目减少,甚可见线粒体嵴呈畸形样改变;星形胶质细胞周边严重水肿,胞质中少见细胞器,线粒体严重肿胀,内质网轻度扩张。针灸组神经元胞质和星形胶质细胞周边水肿仍较明显,线粒体轻度肿胀,但较模型组均有所减轻,且神经元内质网、核糖体未见明显异常。结论:针灸治疗有助于改善Aβ1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马齿状回神经元和星形胶质细胞的超微病理变化。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。