肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)所致的心脑血管疾病是严重危害人类健康和生命的疾患之一。其病因尚不明了，公认危险因子包括年龄、性别、高血脂、吸烟及糖尿病等，但相当一部分冠心病(coronary heart disease，CHD)患者的发病及严重程度难以用这些因素解释。新近发现诸如同型半胱氨酸、载脂蛋白A、血管紧张素转换酶基因多态性以及反映炎症、感染的因素与AS发病密切相关。其中AS与感染的关系近20年来日益受到学者们的关注。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化机制的研究进展

本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核／巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用，以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响，探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。     

肺炎衣原体感染与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆最常见病因,习惯上分为早发家族性AD(FAD)和迟发性AD(LOAD)。近年来炎症作为LOAD发病因素备受关注,多种研究表明肺炎衣原体(Cpn)感染与LOAD相关。本文介绍了Cpn感染参与LOAD的组织病理学依据、动物模型研究及临床干预实验研究,并探讨Cpn感染导致LOAD可能的发病机制。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展

1999年Ｒｏｓｓ[1] 提出了“动脉粥样硬化 慢性炎症学说” ,修正和补充了他于 1993年提出并得到公认的“血管内皮损伤反应学说”[2 ] ,认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后 ,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应。近 10年来 ,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入 ,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验 ,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因。本文以“肺炎衣原体感染 宿主免疫 动脉粥样硬化”为主线 ,简要介绍肺炎衣原体感…     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化

近年来大量的研究结果表明,肺炎衣原体很可能是动脉粥样硬化形成的始发因素.本文从血清流行病学、病理学、动物实验、体外细胞学实验及流行病学干预实验等几方面对肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关系进行综述.     

肺炎衣原体与心血管疾病关系的研究进展

本文分别从组织病理学,动物实验及临床研究等方面阐述了肺炎衣原体（TWAR）与心血管病的关系,TWAR已先后在冠状动脉等动脉粥样硬化病变组织中发现;对老鼠和兔子模型的研究表明,TWAR感染可使巨噬细胞转变为泡沫细胞并促使胆固醇脂的聚集,可导致类似协脉粥样硬化病变的形成或可加快动脉硬化的进展;临床研究证实,阿齐霉素具有减轻冠心病病情的作用。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的发病机制

肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径；体外细胞培养和动物实验证实：在动脉粥样硬化形成的各阶段，肺炎衣原体与靶细胞相互作用，促进动脉粥样硬化的发生与发展，加速其进程；肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化；抗生素的干预具有抑制动脉粥样硬化形成的作用；基因多态性与基因突变影响个体对肺炎衣原体的易感性。     

肺炎衣原体呼吸道感染发病机制研究进展

肺炎衣原体是人类呼吸道感染的常见致病原,目前对其导致呼吸道感染的发病机制尚不十分清楚。本文对国外近年来通过动物模型探讨肺炎衣原体呼吸道感染发病机制的研究进展作一综述。     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是由单核细胞、淋巴细胞黏附并激活内皮细胞所导致的一种慢性炎性疾病。动脉粥样斑块的形成过程,是以低密度脂蛋白为主的各种脂质成分在血管内皮下聚集,继而白细胞渗出、泡沫细胞形成、血管平滑肌增生以及大量结缔组织形成的病理过程。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化作用机制的研究进展

本文通过简述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核 /巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用 ,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响 ,探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化 ( AS)及其相关疾病特别是冠心病在全世界发病率及死亡率均很高。传统的心血管危险因素如吸烟、高血压、脂质代谢异常等不能完全解释不同地区、不同时期冠心病患病率及严重程度的不同。这引发了人们浓厚的兴趣去寻找新的 AS危险因素。近10余年来关于一些感染性因素可能对 AS的发生和发展起作用的研究逐渐增多。其中肺炎衣原体( Chlamydia pneumoniae,Cpn)作为 AS发病因素的可能性最大。这基于大量的血清流行病学研究、形态学和分子生物学研究、细菌培养、接种动物模型和试验性的抗生素治疗的研究。本文旨在探讨 Cpn作为 A…     

036 肺炎衣原体呼吸道感染发病机制研究进展

肺炎衣原体是人类呼吸道感染的常见致病原,目前对其导致呼吸道感染的发病机制尚不十分清楚.本文对国外近年来通过动物模型探讨肺炎衣原体呼吸道感染发病机制的研究进展作一综述.     

肺炎衣原体呼吸道感染发病机制研究

肺炎衣原体是人类呼吸道感染的常见致病原,目前对其导致呼吸道感染的发病机制尚不十分清楚。本对国外近年来通过动物模型探讨肺炎衣原体呼吸道感染发病机制的研究进展作一综述。     

肺炎衣原体感染与冠心病关系的研究进展

冠心病(CHD)是动脉粥样硬化(AS)常见的临床类型。传统的心血管危险因子如吸烟、高血压病、脂质代谢异常等仅能解释50%CHD的发生、发展,不能完全解释不同地区、不同时期冠心病患病率及其严重程度的差异[1],已有的研究表明病原微生物感染所致的慢性炎症过程在CHD的发生、发展中起重要作用。本文就肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染与CHD相关性的研究进行综述。1C Pn与C H D的血清学研究CPn自1965年在台湾第一次被分离,一直是急性呼吸道感染的微生物。CPn是白细胞内寄生的微生物,难以培养,所以目前大部分关于CPn感染的证据…     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的发病机制

肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径;体外细胞培养和动物实验证实:在动脉粥样硬化形成的各阶段,肺炎衣原体与靶细胞相互作用,促进动脉粥样硬化的发生与发展,加速其进程;肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化;抗生素的干预具有抑制动脉粥样硬化形成的作用;基因多态性与基因突变影响个体对肺炎衣原体的易感性.     

肺炎衣原体感染与冠心病关系的研究进展

肺炎衣原体感染在冠心病发生、发展过程中所起的作用日益受到重视.本文从血清流行病学调查、病理组织学和动物模型研究及其致病机制三方面综述并分析了肺炎衣原体感染与冠心病发生、发展的关系,同时展望了冠心病的防治前景.     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化

近年来发现肺炎衣原体与心血管疾病有关，尤其是与动脉粥样硬化密切相关。人群中肺炎衣原体感染很普遍，其抗体检出率为40％～60％；在成年人中，男性肺炎衣原体抗体的阳性率高于女性，这与男性易患动脉粥样硬化的结论相一致。动脉粥样硬化患者肺炎衣原体抗体的阳性率明显高于对应的正常人群，在动脉粥样硬化病变中尤其是斑块中可以找到肺炎衣原体原体。经鼻接种肺炎衣原体的新西兰白兔喂正常饲料可以形成动脉粥样硬化病变。本文从诸多方面综合近五年的研究成果，讨论二者相关的证据并在此基础上推测肺炎衣原体致动脉粥样硬化可能的机制。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的作用机制

近年来研究发现肺炎衣原体( Cpn)感染与动脉粥样硬化( AS)及冠心病密切相关。这一研究结论已得到了血清流行病学、病理学、动物实验及小规模的流行病学干预实验研究结果的支持〔1〕。Cpn可能作为一损伤因素触发炎症反应,促进AS发生发展。1　Cpn对人体心血管组织有亲嗜性Cpn易导致机体的慢性持续感染,其核酸序列被从单核细胞中检出,提示Cpn可通过呼吸道由肺巨噬细胞播散至全身其他系统。Cpn对人心血管组织有亲嗜性〔2〕,对不同患者多种组织研究发现,Cpn在心血管组织中检出率最高。在病变动脉采用特异性单克隆抗体进行检查,仅检测到Cpn,…     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化

肺炎衣原体是新认识的人类呼吸系统重要病原菌，可引起急、慢性感染，尤其是近年来发现其慢性感染与动脉粥样硬化有密切的关系。本文从血清流行病学、分子形态学。分子生物学等方面综述这种关系，并简要阐明肺炎衣原体慢性感染诱发动脉粥样硬化的可能机制。     

肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段作用机制研究进展

近年来感染作为动脉粥样硬化新的危险因素备受关注。大量研究显示肺炎衣原体感染参与动脉粥样硬化病变的整个过程。本文对肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段的相关细胞分子机制加以综述,为明确肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的因果关系,进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制提供理论基础。