TNFα-在小鼠叶酸诱导肾病中的致病作用及其机理研究

目的研究TNF-α在小鼠叶酸诱导肾病中的致病作用及其机制。方法建立小鼠叶酸诱导肾病模型,运用抗TNF-α多克隆抗体及对照抗体干预治疗,检测小鼠血清以及肾组织中TNF-α水平,肾小管上皮细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果在CD1小鼠叶酸诱导肾病模型中,尿素氮水平显著升高,肾小管上皮细胞坏死和凋亡增加,小鼠血清以及肾组织中TNF-α水平显著升高,肾皮质组织中Bcl-xL表达水平显著下降,运用抗TNF-α多克隆抗体干预治疗可保持Bcl-xL在肾组织中的表达水平,减少肾小管上皮细胞凋亡,有效减轻小鼠肾功能损害。结论TNF-α在小鼠叶酸诱导肾病发病机制中具有重要作用,阻断TNF-α是治疗急性肾衰的一种潜在有效手段。     

低氧诱导因子1α基因修饰脂肪干细胞修复小鼠急性肾损伤

背景：干细胞移植为肾损伤的治疗提供了一个新的途径,治疗基因转染干细胞可增强对疾病的治疗效果。目的：探讨低氧诱导因子1α基因修饰的脂肪源性干细胞移植对急性肾损伤小鼠肾脏结构和功能的影响。方法：连续2d向BALB/C裸鼠腹腔注射10mg/kg顺铂诱导急性肾损伤小鼠模型。造模24h后经小鼠尾静脉注射含1×105个脂肪源性干细胞或转染低氧诱导因子1α的脂肪源性干细胞的细胞悬液,3d后留取小鼠血液及肾组织标本进行实验。以注射200μL生理盐水的急性肾损伤小鼠作为模型对照,以正常小鼠作为正常对照。结果与结论：脂肪源性干细胞干预后急性肾损伤小鼠血清肌酐、尿素氮水平降低,肾组织病理改变及肾小管上皮细胞的凋亡病变减轻,肾组织炎症因子RANTES、肿瘤坏死因子α表达降低,白细胞介素10表达升高;其中低氧诱导因子1α基因修饰的脂肪源性干细胞对肾组织细胞凋亡及炎症因子表达作用更明显。免疫荧光染色可见移植的脂肪源性干细胞的存活,但未见其向肾小管上皮细胞转化。结果表明脂肪源性干细胞移植可改善急性肾损伤小鼠的肾脏结构和功能,经低氧诱导因子1α基因修饰后的脂肪源性干细胞作用更显著。     

人肝源性干细胞腹腔移植抗刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的机制研究

目的探讨人肝源性干细胞抗刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制。方法将72只雄性C57BL/6小鼠分成2组,ConA模型组和干细胞干预组,干预组腹腔注射人肝源性干细胞,模型组注射等量的磷酸盐缓冲液,干预12h后尾静脉注射ConA,注射ConA后分5个不同时间点(0h、3h、6h、12h、24h)分别处死小鼠,检测血清ALT、AST、TNF-α和IL-10的水平,检测肝组织TNF-α和IL-10的mRNA表达水平,观察肝组织病理改变及细胞凋亡程度。结果干预组小鼠(12h、24h)较模型组相比血清ALT、AST水平显著下降(P0.05),肝组织坏死程度明显减轻;干预组小鼠(3h、6h、12h)血清TNF-α水平较模型组明显下降(P0.05),而血清IL-10(6h)水平较模型组明显升高(P0.05);肝组织TNF-α和IL-10的mRNA水平变化与血清基本一致;TUNEL染色显示干预组小鼠(12h、24h)肝组织凋亡程度较模型组明显减轻。结论人肝源性干细胞抑制促炎因子释放、促进抑炎因子表达及抗凋亡作用可能是其保护ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要机制。     

黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用

目的:探讨黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和黄芩素治疗组(治疗组,n=6),模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素2.0mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组注射等量生理盐水。造模后第1天开始,治疗组予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗8周。8周时留取各组大鼠24 h尿液标本及肾脏组织标本,使用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中caspase-3表达,western Blot方法检测肾皮质中Bcl-2及caspase-3蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量明显升高(P0.05),肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显增加(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显下降(P0.05)。与模型组比较,治疗组24 h尿蛋白定量明显下降(P0.05),TUNEL阳性肾小管上皮细胞数量明显减少(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显下降(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显增加(P0.05)。结论:黄芩素对阿霉素肾病具有一定的保护作用,其作用机制可能与调节肾小管上皮细胞凋亡有关。     

多囊蛋白-1 LRR-WSC区单克隆抗体的制备及其在免疫组织化学诊断中的应用

目的 用杂交瘤技术制备抗多囊蛋白-1 LRR-WSC区单克隆抗体，检测多囊蛋白-1在肾组织和肾细胞株中的分布和定位。方法 用多囊蛋白-1 LRR-WSC区融合蛋白PCI-e免疫BALB／c小鼠，将其脾细胞与骨髓瘤细胞株SP2／0进行细胞融合，间接酶联免疫吸附试验(ELISA)筛选出阳性克隆，有限稀释法将杂交瘤细胞株单克隆化，间接ELISA法和免疫印迹法(WB)鉴定抗体的特异性。用制备的抗多囊蛋白-1 LRR-WSC区单克隆抗体，免疫组织化学和免疫细胞化学法检测多囊蛋白-1在不同肾组织和肾细胞株中的分布。结果 细胞融合后经筛选和克隆得到的杂交瘤细胞株经WB分析表明，该细胞株分泌的单克隆抗体能特异地与多囊蛋白-1 LRR-WSC区结合。免疫组织化学显示，多囊蛋白-1主要分布于正常肾组织的远端肾小管和集合管，在胎肾囊肿组织中表达于近端肾小管，在人常染色体显性多囊肾病(ADPKD)肾囊肿组织中，表达于囊肿衬里上皮细胞，同时在ADPKD肾囊肿衬里上皮细胞系和猪近端肾小管细胞株(LLC-PK1)中也发现了多囊蛋白-1的表达。结论 本实验成功制备了抗多囊蛋白-1 LRR-WSC区的单克隆抗体，该抗体对深入研究ADPKD的发病机制具有重要意义。多囊蛋白-1在肾组织中的表达模式对肾小管的形态发生、维持肾小管结构的完整性非常重要。     

秦皮乙素调控miR-486-5p表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的机制研究

目的 探讨秦皮乙素(Esc)对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的影响及分子机制.方法 肾小管上皮细胞HK-2随机分为对照(Con)组,高糖(HG)组,Esc低、中、高浓度(HG+ Esc-L、M、H)组,HG+ anti-miR-NC组,HG+ anti-miR-486-5p组,HG+ Esc+ miR-NC组以及HG+ Esc+ miR-486-5p组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-486-5p表达水平.结果 Esc低、中、高浓度处理后,高糖诱导的HK-2细胞中IL-6、TNF-α水平及miR-486-5p表达水平逐渐降低,凋亡率逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).抑制miR-486-5p表达后,高糖诱导的HK-2细胞中IL-6、TNF-α水平及细胞的凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达miR-486-5p和Esc同时处理后,IL-6、TNF-α水平及细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Esc通过下调miR-486-5p表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤.     

神经生长因子对哮喘小鼠TNF-α表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对哮喘小鼠TNF-α表达的影响。方法卵白蛋白致敏并雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。30只小鼠随机分为3组：正常对照组、哮喘组、NGF阻断组。ELISA法测定血清TNF-α的水平,RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果各组血清TNF-α水平（pg/ml）分别为114.61±18.28、196.83±46.05、136.27±24.68,哮喘组血清TNF-α含量显著高于正常对照组,NGF阻断组血清TNF-α含量低于哮喘组（P〈0.05）。哮喘组较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织TNF-αmRNA表达较哮喘组减弱（P〈0.05）。结论 TNF-α参与哮喘发病,NGF可能通过上调TNF-α的表达参与哮喘的发病。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠移植肾缺血预适应中的表达及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠移植肾缺血预适应（IPC）中表达及作用。方法：36只成年Sprague-Dawley（SD）大鼠为供受体，并随机分为以下3组：假手术组，剖腹探查后关腹；普通移植组，同种原位肾移植；缺血预适应组，供肾15min缺血10min灌注预处理肾移植。术后24h，应用生化和组织学指标检测各组肾脏功能与肾组织损伤程度，分别用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾组织及血清中TNF-α转录与表达水平。结果：肾移植后24h与普通移植组组相比，缺血预适应组肾小管损伤程度明显减轻（肾小管损伤指数P〈0．01），TNF—α转录与表达亦明显减弱（P〈0．01）；普通移植组和缺血预适应组Scr、BUN水平较假手术组明显升高，但两组间未有明显差异（P〉0．05）。结论：用15min／10min缺血预适应能够改善大鼠移植肾早期缺血再灌注损伤，TNF-α表达被抑制可能在预缺血再灌注保护中起着关键性作用。     

用基因免疫方法制备小鼠抗人OAT1多克隆抗体

[目的]用基因免疫方法制备小鼠抗人有机阴离子转运蛋白1(hOAT1)多克隆抗体.[方法]提取人肾组织总RNA,用RT-PCR方法扩增hOAT1基因中免疫源性较强的细胞内亲水序列片段,克隆到载体pBQAP-TT中,鉴定正确后用基因枪与辅助载体pCMVi-GMCSF和pCMVi-FIT3L同时免疫小鼠,12周后ELISA方法测定血清抗体滴度,鉴定抗体的特异性和定位表达.[结果]扩增出207 bp的hOAT1细胞内亲水序列片段,构建的基因免疫载体经酶切及序列分析鉴定正确.Western blot结果显示小鼠抗hOAT1多克隆抗体识别人肾皮质膜蛋白55 kD的hOAT1.免疫组化结果提示hOAT1定位表达在人近端肾小管上皮细胞基底侧细胞膜.[结论]用基因免疫的方法可以成功制备高滴度和特异性抗hOAT1多克隆抗体.     

小剂量环孢霉素A抑制大鼠缺血性急性肾衰竭中肾小管上皮细胞线粒体通透性转运

目的研究小剂最环孢霉素A(CsA)对大鼠缺血性急性肾衰竭诱导的肾小管上皮细胞线粒体通透性转运的影响,探讨其抑制肾小管上皮细胞凋亡的作用机制。方法Wistar大鼠双侧肾动脉夹闭30min诱导缺血性急性肾衰竭。再灌注18h后留取肾组织及血液标本。比色法测定血清肌酐(SCr)浓度,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,Westernblot测定肾组织中胞浆细胞色素C、caspase-3、9蛋白质表达。结果肾脏缺血30min／再灌注18h后大鼠SCr明显升高[(106．9±19．4)μmol／Lvs(56．5±7．1)μmol／L,P<0．05],肾小管上皮细胞凋亡数目显著增加[(20．14±3．70)％vs(0．99±0．17)％,P<0．05],肾组织胞浆细胞色素c、caspase-3、9表达增加(P<0．05);CsA能显著降低SCr[(87．5±18．5)μmol／L],减轻肾小管上皮细胞凋亡[(14．61±3．39)％],下调胞浆细胞色素C、caspase-3、9表达(P<0．05)。结论小剂量CsA能抑制大鼠缺血性急性肾衰竭引起的线粒体通透性转运,从而减轻肾小管上皮细胞凋亡,保护肾功能。     

海水干预下人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α与TNF-α、IL-6表达的变化

目的:探讨海水干预对人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α蛋白及TNF-α、IL-6表达的影响.方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系,分为正常对照组(C)和海水处理组(S).C组用新鲜培养基常规培养,S组经灭菌配方海水孵育0.5、1、2、4、8、16h,蛋白免疫印记法(western blot)检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.结果:(1)HIF-1α在海水干预1h后开始升高,4h达高峰(P＜0.01),此后下降,但仍显著高于对照组(P＜0.01).(2)TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高,2h达高峰(P＜0.01),4h及8h组较对照组无统计学差异.结论:海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白及炎性因子TNF-α、IL-6的表达;HIF-1α在海水干预致肺泡上皮细胞炎症反应过程中可能起重要作用.     

TNF-α可诱导乳腺癌细胞凋亡

目的研究TNF-α对乳腺癌的影响。方法采用RT-PCR和WesternBlotting分析30例乳腺浸润性导管癌及癌旁正常乳腺组织,乳腺正常上皮细胞系及乳腺癌细胞系中TNF-α的表达情况;采用流式细胞术观察TNF-α对乳腺癌细胞凋亡的影响。结果RT-PCR和Western Blotting结果碌示,TNF-αmRNA和蛋白在乳腺癌组织中表达都明显低于配对的癌旁正常组织（P〈0．05）,在乳腺上皮细胞系中表达均高于乳腺癌三利一细胞系,流式细胞术检测结果显示与未处理组桐比．经TNF-α处理的MDA-MB-435S（16．7±0．31）和MCF7（18．6±0．42）细胞的凋亡率明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论TNF-α可促进乳腺癌细胞的凋亡,TNF-α可为乳腺癌的治疗提供新靶点。     

安体舒通和缬沙坦对肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素П-1型受体拮抗剂（AT1Ra）对大鼠单侧输尿管梗阻（UU0）模型肾间质纤维化的影响及其可能机制。方法Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术，分为UU0模型组（n=11），安体舒通治疗组（12=12），缬沙坦治疗组（n=11）和[安体舒通＋缬沙坦治疗组（n=10）]，同时设假手术对照组（n=7）。术后第14天处死各组大鼠，进行HE和Massod染色，观察肾脏病理变化；比色法测定肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；原位末端标记法（TUNEL）与DNA电泳观察肾小管上皮细胞凋亡情况；Western blotting检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的蛋白表达。结果UU0组与其它组大鼠比较，肾组织MDA含量明显升高，SOD含量显著下降，肾脏病理改变加重，TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管上皮细胞凋亡，肾组织caspase-3的表达明显增加（P〈0．05）。各用药组与UU0组大鼠比较，肾组织MDA含量明显降低，SOD含量升高，肾小管上皮细胞凋亡和肾间质纤维化显著减轻，caspase-3的表达显著减少（P〈0．05）。结论安体舒通和缬沙坦均可显著改善UU0所致的肾间质纤维化，减轻肾小管上皮细胞的凋亡，部分下调肾组织caspase-3的表达，且联合用药效果更为显著。上述作用可能与该药物抑制氧化应激有关。     

核因子κB在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用

目的：探讨核因子κB（NF-κB）在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每组各24只）,每组大鼠再随机分为CLP术后0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔注射黄芩苷120mg/kg,共2mL液体,假手术组和模型组则腹腔注射等量0.9%氯化钠液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清肌酐水平和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、NF-κB在肾组织内的水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著升高（P〈0.05）,术后3h即开始升高并持续至术后24h;术后24h肾组织HE染色显示肾小管区大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著降低（P〈0.05）;肾脏组织的炎症病理改变也显著减轻。结论：脓毒症大鼠早期血清肌酐升高与肾组织中TNF-α、NF-κB水平升高有关;脓毒症早期应用黄芩苷治疗对脓毒症大鼠肾脏保护作用的机制可能与降低肾组织NF-κB水平,减轻炎性反应有关。     

血清半乳糖凝集素3与狼疮性肾炎患者狼疮活动度的相关性

目的:探究血清半乳糖凝集素3(galectin 3,Gal-3)水平与狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)疾病活动和病理活动指数的相关性。方法:收集大连大学附属中山医院收治的83例LN患者,其中活动型LN患者42例,病情稳定型41例,另40例健康受试者作为健康对照。收集受试者空腹外周血,检测血清Gal-3、抗双链DNA(double-stranded DNA,ds-DNA)抗体、补体3(complement 3,C3)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)水平,分析血清Gal-3水平分别与抗ds-DNA抗体、C3、活动指数(activity index,AI)及血清TNF-α、IL-1β水平的相关性;取肾活检组织,采用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测各组受试者肾组织Gal-3表达情况;免疫荧光检测肾组织Gal-3与肾组织巨噬细胞分布情况。结果:相比于健康受试者,LN患者血清Gal-3、TNF-α及IL-1β水平显著升高,且活动型LN患者上述因子水平显著高于病情稳定型LN患者(P<0.05);血清Gal-3水平分别与AI、抗ds-DNA抗体及TNF-α、IL-1β水平呈正相关,与补体C3呈负相关;活动型LN患者肾脏组织中Gal-3表达水平显著高于病情稳定型LN患者。结论:活动型LN患者血清Gal-3与LN病理活动指数呈正相关,Gal-3可能通过调控炎症反应介导LN发展。     

百癣夏塔热胶囊对小鼠接触性皮炎的作用及机制研究

目的研究百癣夏塔热胶囊对小鼠变应性接触性皮炎的治疗作用及可能机制。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)对小鼠进行皮肤致敏及激发,建立小鼠变应性接触性皮炎模型,观察百癣夏塔热胶囊对小鼠耳肿胀度、组织病理改变及皮损处核因子-κB(NF-κB)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。结果百癣夏塔热胶囊能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀度,可降低诱发后小鼠血清TNF-α水平,下调皮肤组织中NF-κB的表达。结论百癣夏塔热胶囊通过下调炎性细胞因子水平和NF-κB的表达,对小鼠ACD有治疗作用。     

长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。     

丙酮酸乙酯对百草枯中毒小鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨百草枯(paraquat)时小鼠肺损伤的作用机制,及丙酮酸乙酯对肺损伤的保护作用.方法:C57BL 小鼠腹腔注射百草枯(20mg/kg)诱导损伤(PI组);2h后腹腔注射丙酮酸乙酯(40 mg/kg).在损伤6、12、24 h后,酶联免疫吸附法(ELIS)检测血清血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平;24 h后观察肺病理改变;免疫组织化学检测Caspase-3的蛋白表达.结果:PI组小鼠血清TNF-α和IL-1β水平在给予百草枯后迅速升高,约在6 h达高峰,之后迅速下降.经丙酮酸乙酯治疗,血清TNF-α和IL-1β水平均低于PI组,且在6h差异显著(P<0.01).结论:百草枯可引起小鼠细胞炎性因子TNF-α和IL-1β大量产生,TNF-α和IL-1β可能参与肺损伤过程;早期给予丙酮酸乙酯能降低TNF-α和IL-1β的释放,降低caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,可以减轻肺组织损伤.     

氯沙坦介导AngⅡ/AT1R信号通路减轻百草枯诱导肾小管上皮细胞损伤

目的:探讨氯沙坦在减轻百草枯诱导人肾小管上皮细胞损伤的机制和效果。方法:体外培养人肾小管细胞并将其分为对照组、实验组和干预组,以CCK8方法测得百草枯和氯沙坦的半数有效剂量。干预组使用百草枯+氯沙坦干预24小时,制成细胞爬片使用HE、TUNEL染色镜下查看细胞情况;采用RT-PCR技术测定AngⅡ、AT1R、IL-1C、IL-6和TNF-α的变化;采用Westen Blot技术检测AT1R。结果:实验组细胞可见空泡变性与凋亡增加,AngⅡ,AT1R,IL-1胞,IL-6和TNF-胞表达量增加,差异有统计学意义(P0.05);干预组细胞可见空泡变性与凋亡减少,AngⅡ,AT1R,IL-1β,IL-6和TNF-变表达量下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氯沙坦可能通过抑制AngⅡ/AT1R的表达,进而减轻百草枯诱导人肾小管上皮细胞的炎症和凋亡。     

银杏总黄酮对肾缺血再灌注大鼠p-JNK表达的影响

目的观察肾缺血再灌注损伤(IRI)后JNK活化的变化,并探讨银杏总黄酮(TFG)对其影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=12)、缺血再灌注组(IR,n=30)和银杏总黄酮处理组(TFG,n=12)。采用夹闭双侧肾动静脉45min然后松开动脉夹制备肾IRI模型。蛋白免疫印迹检测肾组织中p-JNK的表达,并用细胞凋亡原位末端标记(TUNEL法)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IR组肾组织中p-JNK的表达在再灌注10 min开始升高,再灌注30 min达到高峰,再灌注1 h有所降低,再灌注24 h再次升高,同时该时段有大量肾小管上皮细胞凋亡;给予TFG处理,再灌注30 min p-JNK表达明显减弱,再灌注24 h细胞凋亡明显减少。结论 TFG防治肾IRI机制可能与抑制肾组织中JNK磷酸化的程度,减少肾小管上皮细胞凋亡有关。