人参皂甙Rg1对大鼠运动过程中糖代谢的影响

目的：探讨人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖和相关血糖调节激素以及对血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳作用提供实验依据.方法：实验于2003-01/06在湖南师范大学动物实验室完成.进行两个实验,①42只大鼠随机平均分为6组（n=7）,其中5组连续两天以5,10,15,25或30 mg/（kg&;#183;d）的剂量给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl给另一组腹腔注射等容积生理盐水,测定其力竭游泳时间.②84只大鼠随机分为12组（n=7）,其中6组为人参皂甙Rg1给药组,另6组为生理盐水对照组.给药组大鼠连续两天以20mg/（kg&;#183;d）的剂量注射人参皂甙Rgl,对照组注射等体积生理盐水后.分别在安静状态下和游泳0.5,1,1.5,2,3h测定血乳酸、葡萄糖浓度及糖原含量.结果：126只大鼠均进入结果分析,无脱失值.①人参皂甙Rg1对大鼠力竭游泳时间的影响：人参皂甙Rgl给药组15 mg/（kg&;#183;d）以上剂量,各给药组力竭游泳时间均长于对照组[（6.11&;#177;0.52）,（6.29&;#177;0.65）,（6.23&;#177;0.57）,（4.00&;#177;0.37）h,P＜0.05,P＜0.01].在5～25 mg/（kg&;#183;d）剂量范围内随剂量增加,力竭游泳时间明显延长.②人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中肌、肝糖原含量的影响：安静状态下,给药组和对照组的肌、肝糖原含量基本相等.在游泳过程中,给药组与对照组肌、肝糖原含量均随着游泳时间延长而下降,但给药组下降较慢.给药组在游泳3 h后约下降30%,对照组在相同的游泳时间后下降70%.③人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血乳酸浓度的影响：人参皂甙Rg1给药组的血乳酸浓度上升不明显;而对照组的血乳酸浓度则有较大幅度上升,在运动1 h后达到峰值,约为安静状态下的4倍.给药组游泳0.5,1 h和1.5 h的血乳酸浓度低于各相应对照组.④人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖浓度的影响：游泳过程中,给药组血糖浓度仅略有下降,而对照组下降较为明显.对照组在运动1,2,3 h后,下降幅度依次为24%,30%,35%,下降幅度明显大于安静组或相应给药组.结论：人参皂甙Rg1对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起.     

人参皂甙Rgl对大鼠运动过程中糖代谢的影响

目的:探讨人参皂甙Rgl对大鼠游泳过程中血糖和相关血糖调节激素以及对血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳作用提供实验依据。方法:实验于2003-01/06在湖南师范大学动物实验室完成。进行两个实验,①42只大鼠随机平均分为6组(n=7),其中5组连续两天以5,10,15,25或30mg/(kg·d)的剂量给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl,给另一组腹腔注射等容积生理盐水,测定其力竭游泳时间。②84只大鼠随机分为12组(n=7),其中6组为人参皂甙Rg1给药组,另6组为生理盐水对照组。给药组大鼠连续两天以20mg/(kg·d)的剂量注射人参皂甙Rgl,对照组注射等体积生理盐水后。分别在安静状态下和游泳0.5,1,1.5,2,3h测定血乳酸、葡萄糖浓度及糖原含量。结果:126只大鼠均进入结果分析,无脱失值。①人参皂甙Rg1对大鼠力竭游泳时间的影响:人参皂甙Rgl给药组15mg/(kg·d)以上剂量,各给药组力竭游泳时间均长于对照组[(6.11±0.52),(6.29±0.65),(6.23±0.57),(4.00±0.37)h,P<0.05,P<0.01]。在5～25mg/(kg·d)剂量范围内随剂量增加,力竭游泳时间明显延长。②人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中肌、肝糖原含量的影响:安静状态下,给药组和对照组的肌、肝糖原含量基本相等。在游泳过程中,给药组与对照组肌、肝糖原含量均随着游泳时间延长而下降,但给药组下降较慢。给药组在游泳3h后约下降30%,对照组在相同的游泳时间后下降70%。③人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血乳酸浓度的影响:人参皂甙Rg1给药组的血乳酸浓度上升不明显;而对照组的血乳酸浓度则有较大幅度上升,在运动1h后达到峰值,约为安静状态下的4倍。给药组游泳0.5,1h和1.5h的血乳酸浓度低于各相应对照组。④人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖浓度的影响:游泳过程中,给药组血糖浓度仅略有下降,而对照组下降较为明显。对照组在运动1,2,3h后,下降幅度依次为24%,30%,35%,下降幅度明显大于安静组或相应给药组。结论:人参皂甙Rgl对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起。     

人参皂甙Rg1对颅脑损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究人参皂甙Rgl对颅脑损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:Wistar大鼠60只,用Feeney自由落体法制作颅脑损伤模型.随机分为正常组(n=10)、模型组即病理对照组(n=10)与人参皂甙Rgl治疗组(n=40).以普通光镜和荧光显微镜进行神经细胞凋亡的形态学观察并以流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测. 结果:人参皂甙Rgl能减少神经细胞凋亡且随着人参皂甙剂量的增加,凋亡率呈下降趋势.结论:人参皂甙与细胞凋亡关系密切,人参皂甙Rgl能降低颅脑损伤大鼠神经细胞的凋亡率,且呈剂量依赖性其发挥脑保护作用可能与此有关.     

人参皂甙对大鼠脊髓损伤的实验研究

目的观察人参皂甙（Ginsenosides,GS）对脊髓损伤大鼠模型脊髓继发性损伤的作用。方法80只大鼠随机分成四组。假实验组施行椎板切除但不损伤脊髓;其余三组均采用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,分别于术后不同时间段进行运动行为评分和斜板功能障碍评分。术后14d处死大鼠取损伤节段标本行组织病理学检查。结果各组大鼠的脊髓功能均有不同程度的恢复,GS组和MP组运动行为评分和斜板功能障碍评分无明显差异（P〉0．05）,均与对照组有明显差异（P〈0．05）。损伤节段病理学结果显示,GS组和MP组的脊髓继发性损伤轻于对照组。结论GS对脊髓损伤大鼠的脊髓功能具有保护作用。     

人参皂甙Rb1及Rg1对许旺细胞神经生长因子表达的影响

背景:人参皂甙可以促智抗衰老,保护大脑皮质运动神经元,具有抗细胞凋亡作用,但作用机制不清.目的:观察人参皂甙Rb1和Rg1对许旺细胞神经生长因子表达的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2004-03/06在深圳市第二人民医院完成.材料:成人新鲜离体神经取自创伤离断无法再植的肢体,由深圳市第二人民医院提供.人参皂甙Rb1、Rg1由长春白求恩医科大学提供.方法:剥去神经外膜,剪成1.0～2.0 mm碎块,采用酶消化法分离许旺细胞,双30 min差速黏附法去除成纤维细胞,获得纯净度达95%以上的许旺细胞,将纯化的许旺细胞按每孔10万个细胞接种在预先涂有多聚赖氨酸的96孔细胞培养板上,设立3组:人参皂甙Rb1组分别加入含量为10,20,40,60,80 μg的人参皂甙Rb1 20 μL;人参皂甙Rg1组分别加入含量为10,20,40,60,80 μg的人参皂甙Rg1 20 μL;对照组加入PBS液20 μL.主要观察指标:流式细胞仪榆测许旺细胞神经生长因子的表达率.结果:与对照组比较,培养48 h后人参皂甙Rb1组、人参皂甙Rg1组许旺细胞神经生长因子表达率均明显升高(P＜0.05),且呈剂量依赖性增加,当人参皂甙Rb1和Rg1质量浓度达60 mg/L时许旺细胞神经生长因子表达率最高.人参皂甙Rb1及Rg1相同剂量组之间比较,许旺细胞神经生长因子表达率差异无显著件意义(P＞0.05).结论:人参皂甙Rb1和Rg1可以通过促进许旺细胞分泌神经生长因子而具有潜在加速周围神经损伤修复的作用.     

人参皂甙单体Rb1对大鼠在体心脏收缩性能的影响

背景作者前期实验以左室内压及其最大升降速率等 8项心肌力学与血流动力学参数为指标 , 观察到人参二醇和三醇组皂甙均能使离体大鼠工作心脏收缩性能减弱. 目的探讨人参皂甙单体 Rb1对大鼠心率、动脉压、左室内压( left ventricular pressure,LVP)、左室舒末压 (left ventricular end- diastolic pressure, LVEDP)、室内压最大上升与最大下降速率 (maximal rising and falling rate of ventricular pressure, ± dp/dtmax)6项指标的影响. 设计完全随机、空白对照的双盲法实验. 地点、材料和干预在吉林大学基础医学院动物实验室完成本实验,室温 20 0C. Wistar大鼠购于吉林大学动物部,雌雄不拘.按随机抽签法将动物分为 5组,即对照组、 Rb1 95 mg/kg组、 Rb1 190 mg/kg组、 Rb1 285 mg/kg组、维拉帕米(异搏定) 36 mg/kg 组.在 Wistar大鼠在体心脏上观察给予大鼠 Rb1 95, 190, 285 mg/kg,维拉帕米 36 mg/kg对大鼠心率、动脉压、 LVP、 LVEDP, + dp/dtmax,- dp/dtmax 6项指标的影响,并与对照组进行比较.整个过程由高级实验师操作完成. 主要观察指标 静脉注入维拉帕米与 95,190,285 mg/kg 浓度 Rb1后大鼠心率、动脉压、 LVP、 LVEDP, + dp/dtmax,- dp/dtmax 6项指标的比较结果. 结果 Rb1浓度在 95, 190, 285 mg/kg范围内均使心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、室内压最大上升与最大下降速率 6项指标下降,且具有剂量依赖性.与对照组 [(9.98± 5.90) kPa]相比,给药组能明显降低左室收缩压 ,使其从 95 mg/kg的( 6.65± 2.30) kPa、 190 mg/kg的( 5.32± 1.90 ) kPa降至 285 mg/kg时的( 5.00± 1.50) kPa; 与对照组〖 (312.00± 25.00) kPa〗相比 , 给药组能明显降低室内压最大上升与最大下降速率 ,使最大上升速率从 95 mg/kg时的( 305.00± 23.00) kPa、降至 285 mg/kg时的( 252.5± 30.00) kPa;最大下降速率从 95 mg/kg时的 (166.25± 18.00) kPa、降至 285 mg/kg时的 (146.00± 15.60) kPa.应用 36 mg/kg Ca2+通道阻断剂异搏定出现了与 Rb1相似的结果. 结论 Rb1对心机收缩有抑制作用;作用的机制与 Ca2+ 通道有关.     

人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响

背景：既往的研究表明，人参总甙对体外培养的骨髓造血干细胞及祖细胞有促进增殖作用，对骨髓造血因子具有促分泌作用，但对骨髓基质细胞的增殖作用研究较少。 目的：观察人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响。 设计：对照观察。 单位：南京医科大学第一附属医院心内科、皮肤科，南京医科大学药理教研室。 材料：实验于2002-01／2003-02在南京医科大学心血管药理实验室完成。选择实验用猪及人参皂甙Rg1干粉。 方法：将体外培养的骨髓基质细胞分为对照组及实验组，实验组加入不同浓度的人参皂甙Rg1（10^-7,5&;#215;10^-7,10^-6,5&;#215;10^-6mol／L）诱导培养，对照组加入等量培养基。分别应用成纤维细胞体外集落形成法、[^3H]TdR掺入法和四甲基偶氮唑盐法检测骨髓基质细胞的增殖情况。 主要观察指标：①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响。②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[^3H]TdR掺入的影响。③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响。 结果：①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响：实验组成纤维细胞体外集落形成法集落数目均高于对照组（P〈0．05～P〈0．01），尤以（5～50）&;#215;10^-7mol／L组为明显，在浓度为10^-6mol／L集落数即达高峰。②人参皂甙Rgl对骨髓基质细胞[^3H]TdR掺入的影响：在人参皂甙Rg1浓度为10^-6mol／L时，其骨髓基质细胞[^3H]TdR掺入率明显高于对照组（P〈0．05～P〈0．01），随着剂量的增加其促进增殖作用增强。③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响：实验组的光密度值明显高于对照组（P〈0．05～P〈0．01），并呈剂量依赖性。 结论：人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞具有增殖作用，且具有剂量依赖性。     

人参皂甙单体Rb1对大鼠在体心脏收缩性能的影响

背景：作者前期实验以左室内压及其最大升降速率等8项心肌力学与血流动力学参数为指标，观察到人参二醇和三醇组皂甙均能使离体大鼠工作心脏收缩性能减弱。目的：探讨人参皂甙单体Rb1对大鼠心率、动脉压、左室内压(left ventricular preassure，LVP)、左室舒末压(1eft ventricular end-diastolic pressure．LVEDP)、室内压最大上升与最大下降速率(maximal rising and falling rate of ventricular pressure，&;#177;dp／dtmax)6项指标的影响。设计：完全随机、空白对照的双盲法实验。地点、材料和干预：在吉林大学基础医学院动物实验室完成本实验，室温20℃.Wistar大鼠购于吉林大学动物部，雌雄不拘。按随机抽签法将动物分为5组，即对照组、Rb1 95mg／kg组、Rb2 190mg／kg组、Rb1 285mg／kg组、维拉帕米(异搏定)36mg／kg组。在Wistar大鼠在体心脏上观察给予大鼠Rb1 95，190，285mg／kg，维拉帕米36mg／kg对大鼠心率、动脉压、LVP、LNEDP，+dp／dtmax，-dp／dtmax 6项指标的影响，并与对照组进行比较。整个过程由高级实验师操作完成。主要观察指标：静脉注入维拉帕米与95，190，285mg／kg浓度Rb1后大鼠心率、动脉压、LVP、LVEDP，+dp／dtmax，-dp／dtmax 6项指标的比较结果。结果：Rb1浓度在95，190，285mg／kg范围内均使心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、室内压最大上升与最大下降速率6项指标下降，且具有剂量依赖性。与对照组[(9，98&;#177;5．90)kPa]相比，给药组能明显降低左室收缩压，使其从95mg／kg的(6．65&;#177;2．30)kPa、190mg／kg的(5．32&;#177;1．90)kPa降至285mg／kg时的(5．00&;#177;1．50)kPa；与对照组l(312．00&;#177;25．00)kPaⅠ相比，给药组能明显降低室内压最大上升与最大下降速率．使最大上升速率从95mg／kg时的(305．00&;#177;23．00)kPa、降至285mg／kg时的(252．5&;#177;30．00)kPa；最大下降速率从95mg／kg时的(166.25&;#177;18．00)kPa、降至285mg／kg时的(146．00&;#177;15.60)kPa。应用36mg／kg Ca^2+通道阻断剂异搏定出现了与Rb。相似的结果。结论：Rb1对心机收缩有抑制作用；作用的机制与Ca^2+通道有关。     

人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响

背景既往的研究表明,人参总甙对体外培养的骨髓造血干细胞及祖细胞有促进增殖作用,对骨髓造血因子具有促分泌作用,但对骨髓基质细胞的增殖作用研究较少.目的观察人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响.设计对照观察.单位南京医科大学第一附属医院心内科、皮肤科,南京医科大学药理教研室.材料实验于2002-01/2003-02在南京医科大学心血管药理实验室完成.选择实验用猪及人参皂甙Rg1干粉.方法将体外培养的骨髓基质细胞分为对照组及实验组,实验组加入不同浓度的人参皂甙Rg1(10-7,5×10-7,10-6,5×10-6mol/L)诱导培养,对照组加入等量培养基.分别应用成纤维细胞体外集落形成法、[3H]TdR掺入法和四甲基偶氮唑盐法检测骨髓基质细胞的增殖情况.主要观察指标①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响.②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[3H]TdR掺入的影响.③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响.结果①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响实验组成纤维细胞体外集落形成法集落数目均高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),尤以(5～50)×10-7 mol/L组为明显,在浓度为10-6 mol/L集落数即达高峰.②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[3H]TTdR掺入的影响在人参皂甙Rg1浓度为10-6 mol/L时,其骨髓基质细胞[3H]TdR掺入率明显高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),随着剂量的增加其促进增殖作用增强.③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响实验组的光密度值明显高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞具有增殖作用,且具有剂量依赖性.     

人参皂甙Rg1对内毒素性肺损伤血管通透性的影响

目的:探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)后肺血管通透性的影响,比较地塞米松(Dex)、人参皂甙对ALI的疗效。方法:将大鼠随机分成对照组、LPS组、Dex+LPS组、Rg1+LPS组,对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、肺血管通透性、PO2、PCO2、pH值等指标进行观测,同时将肺组织送病理检查,并进行病理评分。结果:Rg1组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PCO2和病理评分均显著低于LPS组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01),其PO2、pH值显著高于LPS组(P<0.01),但低于对照组(P<0.01),Dex+LPS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PO2、pH值、PCO2和病理评分与Rg1+LPS组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:人参皂甙Rg1可降低肺水肿参数,改善肺组织水肿,降低肺血管通透性,作用与Dex类似,其具体作用机制需进一步研究。     

人参皂苷单体Rb1及Rg1对白血病细胞K562增殖的影响

背景:国内外研究发现人参皂苷及其单体在抑制白血病细胞增殖、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等方面均有疗效,目前主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道非常少.目的:探讨人参皂苷单体Rb1,Rg1对人慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/2009-03在重庆医科大学干细胞与组织工程研究室和眼科实验室完成.材料:K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供.纯度为98.6%的人参皂苷单体Rb1,Rg1由南京艾斯替么中药研究所提供.方法:取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108L-1,空白对照组予以常规培养;人参皂苷单体Rb1组分别加入20,40,80,160 μmol/L的Rb1:人参皂苷单体Rg1组分别加入5,10,20,40,80 μmol/L的Rg1.主要观察指标:MTT比色法、锥虫蓝拒染法检测K562细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化.结果:人参皂苷单体Rb1,Rg1在体外对K562细胞增殖均有明显的抑制作用,在20～160 μmol/L Rb1和5～20 μmol/L Rg1浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,且均在作用48 h时抑制率达高峰.与空白对照组比较,体外培养48 h后160 μmol/LRb1组细胞周期分布无变化;20 μmol/L Rg1组S期细胞比例明显增加(P<0.05),G1期细胞比例明显下降(P<0.05),且160 μmol/L Rb1组、20 μmol/L Rg1组均未出现"亚二倍体"峰.结论:人参皂苷单体Rb1,Rg1均可抑制K562细胞增殖,Rg1增殖抑制作用可能是通过将K562细胞阻滞于S期而实现的,而Rb1的增殖抑制作用与细胞周期的关系有待进一步分析.     

人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制。方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16μmol/L5个浓度组),首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703-200221)预作用24h后,再加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h;模型组:每孔加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35作用24h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检测细胞活力,即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强。③检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2×108L-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1mL/孔。随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8μmol/L的人参皂甙Rg1预作用24h后,与模型组一起加40μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重。②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.05),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;1,8,16μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P>0.05)。③神经元细胞核因子κB活性:正常组和2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.01),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组(P<0.01)。结论:人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,尤以4μmol/L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。     

人参皂苷Rg1．对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的：观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用，并分析其作用机制。 方法：实验于2004-03／2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠，无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察：细胞培养7d至分化成熟状态，然后被随机分为3组：人参皂苷Rg1预处理组（分为1，2,4，8，16μmol／L5个浓度组）。首先每加入各浓度的Rg1（中国药品生物制品检定所提供，批号：0703—200221）预作用24h后，再加入40μmoL／L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h；模型组：每孔加入40μmol／L淀粉样β蛋白25-35作用24h；空白组：正常细胞培养用液；每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察，四甲基偶氮唑盐比色法法检澍细胞活力。即吸光度（A值），该值越高说明细胞活力越强。⑨检测核因子κB活性：调整细胞悬液密度为2&;#215;10^8L^-1，接种于6孔板（内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片），1mL／孔。随机分为5组（3孔／组）：正常组，模型组，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2，4，8μmol／L的人参皂甙Rg1预作用24h后，与模型组一起加40μmol／L淀粉样β蛋白，作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度，以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值，比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。 结果：①神经元细胞形态：相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻，但较正常组严重。②海马神经元细胞活力：正常组和2，4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．05），以4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组最高；1，8，16μmol／L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。⑧神经元细胞核因子κB活性：正常组和2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．01），以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高；4,8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组（P〈0.01）。 结论：人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用，尤以4μmol／L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。     

人参皂苷Rb1、Rg1对胎鼠体外神经干细胞促增殖分化作用的研究

目的:探索人参皂苷Rb1、Rg1不同浓度对体外培养神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响。方法:对胎鼠大脑皮质源性NSCs进行体外培养、鉴定;用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定不同浓度的人参皂苷Rb1、Rg1及对照组(空白组)对NSCs增殖的影响,通过计算Brd U/DAPI比值,确定其促增殖的适宜浓度;荧光免疫细胞化学技术检测各组Tuj1、GFAP及DAPI(4′,6-diamidino-2-phenylindole)的表达,计算Tuj1/DAPI、GFAP/DAPI百分比,比较人参皂苷Rb1、Rg1对NSCs分化为神经元和神经胶质细胞的效率。结果:(1)所培养的细胞经鉴定为NSCs后,增殖实验中除人参皂苷0.1μmol/L Rg1(P0.05)外,其余各组Rg1和Rb1的Brd U/DAPI比值均显著性增加(P0.05),Rb1和Rg1均能促进体外培养的NSCs增殖,其适宜浓度Rb1、Rg1分别为1μmol/L、10μmol/L。(2)人参皂苷Rb1(10μmol/L)组GFAP/DAPI百分比与对照组相比显著增高(P0.05),而人参皂苷Rg1组GFAP/DAPI百分比及两种人参皂苷Tuj1/DAPI比值与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1、Rb1在一定浓度范围内可促进体外NSCs增殖。Rb1能促进NSCs分化为星形胶质细胞。     

Effects of ginsenoside Rg2 on human neuronal nicotinic acetylcholine receptors

Ginseng saponins, major active components of ginseng root used by folk medicine in the treatment of various diseases, produce multiple pharmacological responses having many effects on the central and peripheral nervous system. Specifically, ginsenoside Rg(2) has been shown to block the nicotinic acetylcholine receptors in bovine chromaffin cells. We have studied the effect of Rg(2) on different types of human neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs), both homomeric and heteromeric, expressed in Xenopus oocytes. Rg(2) did not affect the acetylcholine (ACh)-induced currents in alpha(7) human receptors, however Rg(2) affected the peak currents, and mainly the desensitization of heteromeric receptors alpha(3)beta(4), alpha(3)beta(2), alpha(4)beta(4), and alpha(4)beta(2). Both effects, a diminution of peak current and an increase of desensitization, are dose-dependent and are very similar for all the receptors. The mechanism of action has been studied in more detail in alpha(3)beta(4) and alpha(4)beta(2) receptors where we found a negligible shift in the ACh dose-response curves and a persistence of the Rg(2) effects at high ACh concentrations, indicative of a noncompetitive antagonism. A lack of voltage dependence on the reduction of the peak currents induced by ACh also suggests that Rg(2) does not act as an open channel blocker of human nAChR. The results indicate that Rg(2) acts specifically on heteromeric human nAChRs modulating their desensitization and suggest a possible mechanism by which this saponin contributes to the multiple therapeutic effects of ginseng.     

急性心肌梗死大鼠梗死区血管内皮生长因子和缺氧诱导因子1αmRNA表达及人参皂苷Rg1的干预效应

目的:观察人参皂苷Rg1对急性心肌梗死后血管新生及梗死区血管内皮生长因子和缺氧诱导因子1αmRNA表达的影响及其机制。方法:实验于2005-10/2006-01在中国医科大学附属第一医院循环内科实验室完成。实验分组:健康雄性Wistar大鼠104只,体质量180～220g,随机抽签法分为假手术组8只,对照组、Rg1低剂量治疗组和Rg1高剂量治疗组各32只。实验方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,假手术组开胸不结扎冠状动脉,3d后处死取材;对照组、Rg1低剂量治疗组和Rg1高剂量治疗组分别于术后即刻及术后每天腹腔注射生理盐水1mL、人参皂苷Rg11mg/kg和5mg/kg,术后3,7,10,14d分别取材,每组8只。实验评估:测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,逆转录-聚合酶链反应检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子和缺氧诱导因子1α的mRNA表达。结果:纳入大鼠104只,均进入结果分析。①人参皂苷Rg1对大鼠心肌酶及心肌梗死面积的影响:Rg1低剂量治疗组、Rg1高剂量治疗组心肌酶较对照组明显降低[(62.25±10.79),(57.64±9.36),(78.63±11.34)μg/L;P<0.05],心肌梗死面积亦明显降低[14d:(12.15±3.68)%,(10.10±3.12)%,(13.94±3.54)%;P<0.05]。②人参皂苷Rg1对大鼠心肌梗死区微血管密度的影响:各组梗死区血管生成数量随着时间的延长呈持续增加的趋势,与对照组比较,差异有显著性意义[Rg1低剂量治疗组14d:(17.29±3.21)个/视野;Rg1高剂量治疗组14d:(23.27±3.42)个/视野;对照组14d:(9.36±3.54)个/视野;P<0.01]。③大鼠心肌梗死区血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1αmRNA的表达:心肌梗死后血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1αmRNA表达随缺血时间的延长有增高趋势,Rg1低剂量治疗组与Rg1高剂量治疗组明显升高,14d时血管内皮生长因子的增长出现停止或下降[Rg1低剂量治疗组14d:(1.1637±0.1786);Rg1高剂量治疗组14d:(1.7230±0.3102)];而缺氧诱导因子1α继续升高[Rg1低剂量治疗组14d:(1.7263±0.3417);Rg1高剂量治疗组14d:(2.7725±0.3219)]。结论:严重缺血可刺激心肌组织产生大量的血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1α,人参皂苷Rg1增加其表达进而刺激心肌梗死区的血管生成,减轻缺血对心肌的损伤。     

运动对糖、脂代谢的影响

本文通过对运动营养研究中有关运动中碳水化合物补给与脂肪动员氧化等热点问题的概述,分别介绍了运动对糖、脂代谢影响研究中的新观点与运动中糖脂代谢的相互影响。