针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体的影响北大核心CSCD

目的:通过观察左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体水平的影响,探讨左归丸调节绝经后血脂代谢异常的作用机制。方法:选取雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型对照组、左归丸组、阳性药补佳乐组,每组8只。除假手术组,其余各组大鼠以双侧卵巢摘除术建立模型,灌胃给药12周后称体重,收集各组大鼠血清和下丘脑组织,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、瘦素(Leptin)含量; Western blot法测定下丘脑瘦素受体(OB-Rb)以及下丘脑瘦素信号通路相关蛋白JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT、CPT1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠体重显著增加,血清TC、TG以及瘦素水平升高,血清E2含量明显下降,下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3蛋白表达下降;与模型对照组比较,左归丸9. 68g/kg可降低大鼠体重,升高血清E2含量,下调TC、TG以及血清瘦素水平,上调血清HDL-C以及下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3、CPT1蛋白表达。结论:左归丸能有效改善由于雌激素减少引发的血脂代谢异常,其作用机制可能与干预瘦素信号通路有关。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、Adi的影响

目的:电针对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、脂联素(Adi)的影响。探讨针刺对非酒精性脂肪肝的治疗机制。方法:将远交群大鼠(Sprague Dawley,SD)32只随机分为模型组22只及空白组10只。空白组喂养普通饲料,模型组喂养高脂饲料制备非酒精性脂肪肝大鼠模型。8周后将模型组大鼠随机分为:对照组(11只)、针刺组(11只)。治疗针刺组,分别取"丰隆、足三里、太冲"等穴针刺并加以频率10 Hz,强度1.5 V的连续波刺激;治疗4周后检测各组大鼠血清甘油三酯(Trglyceride,TG)、血清胆固醇(Serum cholesterol,TC)、谷丙转氨酶(Alanine transaminase ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transferase AST)并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,电针组瘦素含量、TG、TC含量显著降低(P<0.05)、Adi(Adiponectin,Adi)含量显著升高(P>0.01)、AST、ALT显著下降(P<0.05);肝组织脂肪变性和炎性损伤明显改善。结论:电针对非酒精脂肪肝大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过针刺调整了Adi及瘦素的水平表达。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠瘦素含量及瘦素受体表达的影响

目的:观察中药石连饮+针灸对肥胖大鼠血清及下丘脑瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制。方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16w制作肥胖大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为:石连饮+针灸组、西药组、模型组。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,并灌喂中药石连饮15g.kg-1,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lee's指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P0.01)。结论:针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中leptin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一。     

肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3的变化及针刺足阳明经穴的干预研究

目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足三里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法:予高脂饮食诱导出的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只做空白对照,连续干预4周。结果:(1)针刺足阳明经穴组能显著抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血清Leptin空白组最低,与其他各组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组和非经穴组比较,针刺组可显著降低血清Leptin(P<0.05或P<0.01)。(3)下丘脑磷酸化STAT3蛋白表达由低到高依次为模型组、非经穴组、针刺组、空白组;空白组和针刺组均显著高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善瘦素抵抗,其机制与下丘脑升高的瘦素受体后磷酸化STAT3表达有关。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

目的观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机分为东宝肝泰组、降脂颗粒低剂量组、降脂颗粒中剂量组、降脂颗粒高剂量纽和模型对照组。治疗4周后检测相关指标。结果降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂（TG、TC）的水平，降低血清瘦素水平，增加肝脏瘦素受体mRNA的表达。结论降脂颗粒可以改善瘦素抵抗并增加非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏瘦素受体mRNA的表达。     

大鼠酒精性肝病形成中瘦素基因的表达及三七对其的影响

目的:观察酒精性肝病形成中大鼠肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化,三七干预的影响,探讨瘦素在酒精性肝病形成中的作用及其三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,同时以高、低剂量的三七及硫普罗宁进行干预,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,RT-PCR检测肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化。结果:随着脂肪变及炎症程度的加重,肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA逐渐增强,肝组织中瘦素及其受体mRNA表达水平与肝脏脂肪变、炎症程度以及TGF-β1 mRNA表达均呈明显正相关;应用三七及硫普罗宁干预14周后,大鼠肝组织脂肪变及炎症程度明显减轻,同时肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的明显下降。结论:瘦素及其受体参与大鼠酒精性肝病的发生和发展,三七通过抑制肝组织局部Lep-tin、OB-R以及TGF-β1的基因表达水平促进肝组织病理的改善,阻止酒精性肝病的慢性化进程,这可能是其防治酒精性肝病的重要机制之一。     

左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体的影响

目的:通过观察左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体水平的影响,探讨左归丸调节绝经后血脂代谢异常的作用机制。方法:选取雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型对照组、左归丸组、阳性药补佳乐组,每组8只。除假手术组,其余各组大鼠以双侧卵巢摘除术建立模型,灌胃给药12周后称体重,收集各组大鼠血清和下丘脑组织,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、瘦素(Leptin)含量; Western blot法测定下丘脑瘦素受体(OB-Rb)以及下丘脑瘦素信号通路相关蛋白JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT、CPT1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠体重显著增加,血清TC、TG以及瘦素水平升高,血清E2含量明显下降,下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3蛋白表达下降;与模型对照组比较,左归丸9. 68g/kg可降低大鼠体重,升高血清E2含量,下调TC、TG以及血清瘦素水平,上调血清HDL-C以及下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3、CPT1蛋白表达。结论:左归丸能有效改善由于雌激素减少引发的血脂代谢异常,其作用机制可能与干预瘦素信号通路有关。     

不同电针频率对肥胖大鼠下丘脑瘦素受体和胰岛素受体基因表达的影响

目的通过比较不同电针频率刺激对肥胖大鼠体质量,脂肪量,下丘脑瘦素受体和胰岛素受体基因表达的影响,探讨不同电针频率的效应差异。方法随机挑选10只普通饲料喂养为正常组;另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠40只随机分为肥胖模型组和针刺组(2 Hz,2/15 Hz,15Hz),每组各10只。采用实时定量PCR技术测定下丘脑瘦素受体(LR)和胰岛素受体(IR)基因表达水平。结果 不同频率电针治疗均可降低肥胖大鼠的体重和脂肪量,下丘脑组织中LR与IR较模型组均上升。其中高频组电针组优于低频电针组,2/15 Hz频率疗效优于高频与低频电针组。结论 不同电针频率刺激肥胖大鼠,可能通过减少脂肪量和提高下丘脑瘦素受体与胰岛素受体,达到减肥效应,且2/15 Hz频率疗效优于高频与低频电针组。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素的影响

目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每...     

电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激"足三里""三阴交""太冲"穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清视黄醇结合蛋白4及肝功能的影响

目的:观察针刺对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能指标及视黄醇结合蛋白4(RBP 4),探讨针刺对NAFLD大鼠肝功能及脂肪细胞因子影响的作用机制。方法:将44只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组,每组各11只。喂养高糖高脂饲料制备NAFLD模型。电针组针刺"丰隆"足三里"太冲"三阴交"。用比色法测定血清谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),用酶联免疫法检测血清RBP 4含量。结果:电针组与模型组比较,TC、TG、AST、ALT和RBP 4都显著下降(P<0.05),肝组织内脂肪性变减轻;非穴组与模型组比较血清各指标变化不明显(P>0.05),肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针穴位对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清RBP 4,减轻肝脏负荷,从而改善肝脏功能实现的。     

高频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢的调节作用

目的:通过对高频电针刺激肥胖大鼠后相关生化指标变化的观察,分析针刺对脂代谢的影响。方法:SD大鼠51只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=19)、针刺组(n=19)。采用高脂饲料、谷氨酸钠造模法建立肥胖大鼠模型。电针"后三里"三阴交"关元"中脘"穴,频率100Hz,电流3～5mA,每日1次,每次10min,共治疗28d。测定各组大鼠体重指数、左肾周脂肪重量和脂肪细胞分布;用酶学终点法测血清甘油三酯、胆固醇含量;以磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白含量,聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白含量;免疫比浊终点法测定血浆脂蛋白脂酶活性;用放射免疫法测血清胰岛素、瘦素含量。结果:与模型组比较,针刺组体重指数、左肾周脂肪组织湿重及脂肪细胞面积均明显降低(P<0.01),而脂肪细胞个数增加(P<0.01);血清脂质各项含量均有不同程度改善(P<0.01,0.05),血浆脂蛋白脂酶活性升高(P<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平均降低(P<0.01,0.05)。结论:高频电针刺激对肥胖大鼠脂代谢具有良性调节作用。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠的调控及其作用机制

目的:探讨电针“丰隆”穴治疗高脂血症的作用机制.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组,每组8只.两治疗组电针“丰隆”穴,每日1次.治疗30 d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A1 (ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肝X受体α(LXR-α)和视黄酸X受体α(RXR-α)基因表达的变化.结果:高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(均P＜0.01);高脂+普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(均P＜0.01),较正常对照组仍升高明显(均P＜0.01);电针“丰隆”穴治疗后,大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(均P＜0.01);TG、HDL-C变化不明显(均P＞0.05).与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著降低(均P＜0.01);高脂+普通饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量与高脂饲料组比较有所上升,较正常对照组仍降低明显(均P＜0.01);电针治疗后,大鼠肝脏组织中ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著升高(均P＜0.05).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α、RXR-α的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定的治疗作用.     

针刺对肥胖大鼠神经肽Y及其基因表达的影响

目的 :探讨针刺减肥相关的细胞分子机制。方法 :采用RT PCR和NorthernBlot技术测定下丘脑神经肽Y(NPY)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血浆和下丘脑NPY的含量 ,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达的变化。结果 :肥胖的大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达均显著高于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血浆和下丘脑NPY含量以及下丘脑NPY基因表达水平明显回降。结论 :针刺对肥胖机体中枢和外周NPY水平的良性调整作用以及抑制下丘脑NPY基因过度表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一。     

电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠的调控及其作用机制

目的:探讨电针“丰隆”穴治疗高脂血症的作用机制.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组,每组8只.两治疗组电针“丰隆”穴,每日1次.治疗30 d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,实时定量聚合酶链反应( RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肝X受体α(LXR-α)和视黄酸X受体α( RXR-α)基因表达的变化.结果:高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(均P＜0.01);高脂+普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(均P＜0.01),较正常对照组仍升高明显(均P＜0.01);电针“丰隆”穴治疗后,大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(均P＜0.01);TG、HDL-C变化不明显(均P＞0.05).与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著降低(均P＜0.01);高脂+普通饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量与高脂饲料组比较有所上升,较正常对照组仍降低明显(均P＜0.01);电针治疗后,大鼠肝脏组织中ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著升高(均P＜0.05).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α、RXR-α的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定的治疗作用.