皮内针刺激足三里对STZ诱导的2型糖尿病大鼠损伤的影响

目的观察皮内针刺激足三里对STZ诱导的2型糖尿病大鼠损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,分为A组(正常组)、B组(模型组)、C组(皮内针组),采用尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)结合高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,检测大鼠空腹血糖、血清中活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及胰岛素(Insulin)水平。采用HE染色法观察各组大鼠胰岛组织的变化情况,采用PCR法检测p22phox、NOX4的m RNA水平。采用Western blot法检测各组大鼠氧化应激相关蛋白p22phox、NOX4的表达情况。结果结果显示,B组、C组与A组比较,ROS、MDA水平明显升高,而SOD及胰岛素水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。C组与B组比较,ROS、MDA水平降低(P0.05),SOD及胰岛素水平明显升高(P0.05)。HE染色结果显示,A组胰腺胰岛内细胞排列整齐,大小一致,分布均匀;B组胰岛内细胞分布稀疏,形状不规则,排列紊乱,可见空泡样变;C组胰岛内细胞结构明显改善。PCR结果显示,B组、C组p22phox、NOX2 mRNA含量与A组比较差异有统计学意义(P0.05)。C组p22phox、NOX2m RNA水平明显低于B组(P0.05)。Western blot结果显示,B组、C组p22phox和NOX2蛋白含量与A组比较差异有统计学意义(P0.05)。C组p22phox、NOX2蛋白含量比B组明显减少(P0.05)。结论皮内针刺激足三里对STZ诱导的T2MD大鼠的损伤有改善作用,其作用机制是通过缓解机体的氧化应激起作用。     

基于氧化应激探讨通脉降脂丸对2型糖尿病大血管病变影响的实验研究

目的:观察通脉降脂丸对糖尿病模型大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用对4个月龄雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ结合饮水添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1 mg·m L-1·d-1及高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。成模后大鼠随机分成模型组、阿托伐他汀钙组、通脉降脂丸组,另设15只正常Wistar大鼠为正常对照组。给药时间30 d。实验结束后测定大鼠血检测血清F2-异前列烷、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MAD)、总抗氧化能力(T-AOC)等活性水平;检测醛糖还原酶AR、NADPH氧化酶亚基的活性;RT-PCR法测定主动脉NADPH氧化酶亚基p22phox m RNA及p47phox m RNA表达。结果:通脉降脂丸组大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC等活性较模型组升高(P0.05),阿托伐他汀和通脉降脂丸均能降低主动脉p47phox m RNA、p22phox m RNA的表达水平(P0.05)。结论:通脉降脂丸可提高糖尿病GK大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC活性,下调主动脉p47phox m RNA、p22phox m RNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是通脉降脂丸治疗T2DM大血管病变的可能机制之一。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位表达的影响

目的：探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌p22phox和NOX4 mRNA表达的影响,分析罗格列酮保护心脏的可能机制。方法：36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组：健康对照组（A组,10只）,糖尿病组（B组,13只）和罗格列酮治疗组（c组,13只）,采用高糖高脂饮食小剂量链脲佐菌素（STZ）的方法诱导糖尿病模型。用免疫组织化学法检测心脏组织中CTGF和Cu-Zn-SOD的表达,用实时荧光定量PCR法测定心肌p22phox和NOX4rnRNA的表达。结果：糖尿病组（B组）大鼠大鼠心肌CTGF和NADPH氧化酶亚单位p22phox和NOX4mRNA表达水平均较正常对照组（A组）显著升高（P〈0．05）,心肌Cu-Zn—SOD显著低于A组。罗格列酮治疗后,糖尿病大鼠（c组）心肌CTGF和NADPH氧化酶亚单位p22phox和NOX4mRNA表达水平显著降低（P〈0．05）,心肌Cu-Zn—SOD显著高于B组。结论：罗格列酮抑制2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox和NOX4mRNA的过度表达,升高心肌Cu—Zn-SOD的表达水平,降低心重,体重（心脏肥大指数）和心肌CTGF表达,延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。     

淫羊藿苷抗糖尿病大鼠心肌线粒体氧化应激损伤作用研究

目的:研究淫羊藿苷对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、淫羊藿苷对照组、糖尿病模型组、淫羊藿苷低、高剂量(30,120mL·kg-1·d-1)组,各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室质量、心肌胶原含量,分离心肌线粒体检测活性氧自由基(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:淫羊藿苷处理后抑制了糖尿病引起的体重下降,并且显著减少了糖尿病大鼠心室与体重比值,提高了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,降低了左室舒张末压.淫羊藿苷明显减少了糖尿病大鼠心肌胶原含量及心肌线粒体ROS水平;高剂量淫羊藿苷明显抑制了心肌线粒体MDA含量,增加了心肌线粒体SOD活性.结论:淫羊藿苷治疗糖尿病大鼠8周后,能显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激损伤有关.     

基于GSK-3β/Fyn/Nrf2信号通路探讨槲皮素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及内在机制

目的：探究槲皮素在自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化中的作用机制。方法：50只SHR随机分为SHR组、卡托普利组、槲皮素低、中、高剂量组，每组10只；10只Wky大鼠为Wky组。卡托普利组灌胃给予卡托普利30 mg/kg，槲皮素低、中、高剂量组分别灌胃给予槲皮素20、50、100 mg/kg,Wky组、SHR组给予等量0.9%氯化钠溶液，每天1次，连续12周。尾袖法每2周测定大鼠尾动脉收缩压（SBP）；给药结束，称定心脏质量，大鼠处死，称定其左心室质量（LVM），计算左心室肥厚指数（LVMI）；比色法测血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性、丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blot法检测左心室组织中糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)、非受体酪氨酸激酶Fyn、核因子相关因子2 (Nrf2)的mRNA、蛋白表达，以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原（Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ）蛋白表达。结果：与Wky组比较，SHR组大鼠SBP、心脏质量、LVMI显著升高（P<0.01）；血清SOD、T-AOC活性显著降低，MDA含量显著...     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

血塞通注射液对大鼠心肌肥厚及氧化应激的影响

目的:研究血塞通注射液(Xuesaitong Injection,XST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及对氧化应激的影响。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5mg/kg·dsc连续7d。诱导大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为NS对照组、ISO模型组、XST(25、50mg/kg)治疗组。测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:ISO模型组大鼠的心脏重量指数明显增大,左心室Hyp、MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降;血清MDA、CK水平明显升高,SOD活力明显下降。PNS能明显降低血清中CK的释放,降低血清和心肌中MDA水平及提高SOD活力,保护心肌组织GSH-Px酶活性,减少心肌组织胶原的含量,减轻心脏重量指数,抑制心肌肥厚。结论:XST对ISO所致大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

D159687减轻神经元氧化应激损伤的作用机制研究

目的研究D159687对过氧化氢(H_2O_2)所致的小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法实验分为正常对照组、模型组、D159687 0.5μmol/L组、D159687 1μmol/L组、D159687 2μmol/L组、D159687 4μmol/L组。将HT22细胞株接种于96孔板,对照组采用10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养,其他组加入不同浓度的D159687进行干预培养,后经H_2O_2损伤。CCK-8法测定各组细胞存活率,Western blot法检测Caspase-3和NADPH氧化酶亚基gp91phox、p47phox表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况,并测定各组细活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组细胞存活率、SOD活性均显著低于正常对照组(P均0.05),ROS表达水平、MDA含量及Caspase-3、p47phox、gp91phox蛋白表达水平均显著高于正常对照组(P均0.05);D159687 0.5μmol/L组、D159687 1μmol/L组、D159687 2μmol/L组、D159687 4μmol/L组细胞存活率、SOD活性显著高于模型组(P均0.05),ROS表达水平、MDA含量及Caspase-3、p47phox、gp91phox蛋白表达水平均显著低于模型组(P均0.05)。结论在0.5～4μmol/L浓度范围内,D159687浓度依赖性地拮抗H_2O_2所致HT22细胞损伤,同时抑制HT22细胞凋亡,这种作用可能与其抑制NADPH氧化酶关键亚基gp91phox和p47phox蛋白表达有关。     

麦门冬饮子对糖尿病模型小鼠认知功能障碍的影响及机制研究

目的:观察麦门冬饮子对糖尿病模型小鼠认知功能障碍的影响,并探讨其机制。方法:高脂高糖饲料联合腹腔注射STZ,诱导C57BL/6J小鼠制备糖尿病认知障碍模型,以不同剂量(5.06、10.13、20.25 g/kg)的麦门冬饮子水煎剂对小鼠进行灌胃,于给药后检测各试验小鼠空腹血糖(FPG),行为学测试水迷宫评估小鼠认知功能影响,ELISA法检测小鼠血清中糖基化血红蛋白(GHbA1c)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察海马组织病理改变,Western blot法检测小鼠脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、NADPH氧化酶亚基p67phox(p67phox)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(gp91phox)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠的体重、平台穿越次数、血清ChAT水平、海马组织中SOD活性明显降低(P<0.05或P<0.01)、Bcl-2蛋白的表达明显下调(P<0.05或P<0.01);且小鼠空腹血糖、逃避潜伏期及探索距离、血清GHbA1c、AChE水平、海马组织中MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)、p67phox、gp91phox、Cleaved-Caspase-3蛋白的表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,麦门冬饮子不同剂量组均能使小鼠的体重、平台穿越次数、血清ChAT水平、海马组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01)、Bcl-2蛋白的表达显著上调(P<0.05或P<0.01);且空腹血糖、小鼠逃避潜伏期及探索距离、血清GHbA1c、AChE水平、海马组织中MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01)、p67phox、gp91phox、Cleaved-Caspase-3蛋白的表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论:麦门冬饮子可以改善糖尿病认知功能障碍,其机制可能与抗氧化应激反应及调节细胞凋亡相关。     

复方七芍降压片对SHR氧化应激及p22phox蛋白表达的影响

目的:观察复方七芍降压片对SHR氧化应激的减弱作用。方法:48只SHR按血压分层随机分为4组,即模型组(SHR-M)、厄贝沙坦组(SHR-E)、低剂量治疗组(SHR-D)、高剂量治疗组(SHR-G),每组12只,12只WKY大鼠为空白对照组。连续灌胃12周,观察SHR胸主动脉血浆SOD、血清MDA和ROS以及胸主动脉p22phox蛋白的表达的变化。结果:与空白对照组比较,SHR各组血浆SOD明显降低,血清MDA、ROS水平明显升高,胸主动脉p22phox蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义((P0.05,P0.01)。复方七芍降压片治疗后,高剂量组SHR血浆SOD显著升高(P0.05),血清MDA、ROS水平显著降低(P0.05),胸主动脉p22phox蛋白表达量明显降低(P0.01),低剂量组各项指标与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论:复方七芍降压片通过上调血浆SOD水平,降低血清MDA、ROS浓度,改善SHR氧化应激状态,从而达到降低血压的作用。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

川芎提取物通过激活Nrf2通路对抗心肌缺血大鼠氧化应激损伤

川芎是临床常用于心脑血管疾病的一味中药,现代医学证实川芎提取物具有良好的抗氧化活性。该文主要探讨川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤氧化应激干预作用及可能的机制。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤模型,记录各组大鼠心脏指数,比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察心肌组织形态学变化,Western blot法检测心肌组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。结果显示,川芎提取物能显著降低心脏指数和血清心肌酶CK,LDH,AST水平,提高血清SOD和T-AOC活性并降低MDA含量,改善缺血损伤后心肌组织形态结构,增加心肌组织中Nrf2,NQO1,HO-1蛋白的相对表达。该研究表明川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2信号通路,增加心肌组织抗氧化能力,抑制氧化应激反应有关。     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

 目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg),每组10只,给药12周后称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);Masson染色测量心肌间质胶原容积分数(CVF);电镜观察心肌细胞超微结构;放射免疫法测定心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度;免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:糖尿病模型组H/B、LVMI增高;心肌间质CVF增高;心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀,堆积。TGF-β1的表达、AngⅡ的浓度明显上调。麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg)上述趋势均明显好转,并且具有剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论:麝香保心丸可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化,机制可能与降低TGF-β1、AngⅡ的表达有关。     

白藜芦醇对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的探讨白藜芦醇对H2O2所致心肌细胞损伤的保护作用。方法采用H2O2处理培养的乳鼠心肌细胞,造成氧化应激模型,应用MTT法观察白藜芦醇对心肌细胞活力的影响,SOD及MDA试剂盒检测细胞培养液中SOD与MDA含量,并通过流式细胞仪检测乳鼠心肌细胞的凋亡情况。结果①损伤模型组与空白对照组比较,心肌细胞活力明显降低,心肌细胞凋亡率明显增加,而MDA活性明显升高,SOD活性明显降低;②不同浓度白藜芦醇可显著性提高受损心肌细胞活力,减少心肌细胞的凋亡,同时可显著降低培养液中MDA活性,而升高SOD活性。结论白藜芦醇可减轻H2O2对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗心肌细胞氧化和抗凋亡有关。     

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制

目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考.方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治...     

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响

目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na^＋-k^＋ -ATP酶活性的影响。方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、Na^＋-k^＋-ATP酶活性。结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na＋-k＋ATP酶活性。结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。 基     

肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响

目的：探讨肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响。方法：单肾切除加链脲佐茵素（STZ）腹腔注射制作糖尿病肾病动物模型。实验分正常组、模型组、西药对照组和肾消方组,两给药组分别予以中药肾消方和厄贝沙坦干预治疗16周,检测大鼠血糖、血脂、肾功变化,WesternBlot测定大鼠肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phox蛋白表达,化学比色法测定肾皮质内Cu,Zn-SOD含量,光镜观察肾脏病理变化。结果：糖尿病肾病大鼠血糖、血脂、SCr、BUN、24小时尿蛋白、肾脏p22phox蛋白表达显著增高,而肾皮质内Cu,Zn-SOD活性降低;厄贝沙坦和肾消方能从不同程度上逆转糖尿病大鼠上述各项指标的变化,但二者无显著差异。结论：肾消方通过显著降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻氧化应激对肾组织的损伤,保护肾脏。     

Antidiabetic and Anti-oxidative Effects of Honokiol on Diabetic Rats Induced by High-fat Diet and Streptozotocin

Objective To study the antidiabetic and anti-oxidative effects of honokiol(Hon)in Magnolia officinalis and its underlying molecular mechanism in diabetic rats induced by high-fat diet(HFD)and streptozotocin(STZ).Methods After ig administration with Hon[25,50,and 100 mg/(kg·d)]to diabetic rats for consecutive 10 weeks,the levels of blood glucose(BG),oral glucose tolerance(OGT),blood lipids including total cholesterol(TC),triglyceride(TG),high density lipoprotein-cholesterol(HDL-C),and low density lipoprotein-cholesterol(LDL-C),hepatic oxidative stress including the activities of superoxide dismutase(SOD),catalase(CAT),glutathione peroxidase(GSH-Px),methane dicarboxylic aldehyde(MDA),and cytochrome P4502E1(CYP2E1)in diabetic rats were measured.Results Compared to the diabetic control rats,ig administration of Hon resulted in significant decrease in BG,TC,TG,and LDL-C levels in serum,as well as hepatic CYP2E1 activity and MDA content in diabetic rats,whereas the level of OGT and activities of hepatic CAT,SOD,and GSH-Px in diabetic rats were significantly increased.Conclusion Hon could alleviate hyperglycemia,hyperlipemia,hepatic oxidative damage,and insulin resistance in diabetic rats by inhibiting hepatic CYP2E1 activity.