慢性氟中毒患者红细胞形态损伤的电镜观察

目的:采用电镜观察氟中毒患者红细胞形态的变化.方法:对未改水的地方性氟中毒重病区、已改水1年和已改水23年的地方性氟中毒病区患者及非病区健康人的红细胞形态进行扫描电镜观察.用氟离子选择电极法测定水氟和尿氟含量.结果:病区患者红细胞形态发生明显的改变,多数细胞有异常突起,棘状红细胞增多,整个细胞变成棘球状,甚至有碎片出现,细胞聚集现象严重.上述4个地区抽样者的红细胞变形率依次降低(40%、33.8%、19.5%和9.2%),组间具有显著性差异(p＜0.01).结论:病区患者红细胞形态发生明显的改变,变形率随体内氟负荷的增加而增高,低氟水能降低红细胞变形率.     

GDF-15对糖尿病小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨GDF-15对STZ所致C57BL/6J小鼠糖尿病肝脏损伤保护作用.方法 将成模小鼠随机分为模型组、对照组及GDF-15注射组.监测血糖和体重.30 d后采集样本,检测各组小鼠血清中ALT、AST以及肝组织中TG、TC、SOD、MDA、HK及PK的表达.ELISA检测各组小鼠血清及肝组织中TNF-α、IL-1...     

亚急性氟中毒小鼠抗氧化能力及肾功能的变化

目的探讨亚急性氟中毒小鼠抗氧化能力及肾功能的变化。方法实验时间为10d,将40只昆明种小鼠随机分对照组10只和中毒组30只,雌雄各半。对照组小鼠腹腔注射生理盐水13ml/（kg.d）,中毒组小鼠腹腔注射氟化钠溶液（1.0g/L）13ml/（kg.d）。第10天剪尾取血测定血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、尿素（Urea）含量和肌酐（Cr）含量。结果中毒组与对照组相比血浆MDA含量明显升高[（7.39±1.67）vs（5.89±0.81）,t=3.52,P〈0.01],GSH-Px活性和Urea含量、Cr含量三项指标比较,差异无统计学意义[（426.40±50.92）vs（422.0±52.24）,（7.32±1.60）vs（6.87±2.14）]。结论本实验结果证明,亚急性氟中毒小鼠抗过氧化能力明显下降,尚未见到对肾排泄功能的严重影响。     

Ⅱ型糖尿病模型C57BL／KsJ-db／db小鼠的生物学特性研究

目的对C57BL／KsJ—db／db小鼠进行生物学特性研究，满足国内糖尿病研究者的需要。方法随机选取实验鼠进行繁殖性状数据及生长数据测试；并测定其空腹、随机血糖，以及进行糖耐量试验。结果C57BL／KsJ—db／db小鼠从3周龄开始体重迅速增加，显示过度肥胖和糖尿病症兆，并且随年龄增加血糖逐步升高。结论对C57BL／KsJ—db／db小鼠所做的相关生物学特性检测，可供糖尿病研究参考。     

慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮TGF-betal表达的影响

目的：观察慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮表达TGF-betal的影响，探讨TGF-betal在氟牙症发生机制中的作用。方法：给小鼠分别喂以含0、50、100ppmNaF的饮水，6周后免疫组化观察结果。结果：图像分析显示加氟组TGF-betal的表达水平低于空白组。结论：氟可能通过抑制TGF-betal的表达干扰内釉上皮的分化和基质分泌，导致氟牙症的发生。     

DMD模型小鼠基因突变及肌肉亚型表达特点研究

目的研究C57BL／10ScSn—Dmd^mdx／J模型小鼠子代基因突变情况及肌肉亚型的表达差异。方法选取2、3和4周龄C57BL／10ScSn—Dmd^mdx／J模型小鼠及C57BL／6J小鼠各3只，分别采集膈肌、背阔肌和腓肠肌的肌肉组织，利用RT-PCR方法扩增分析Dmd基因的结构特点；采用Western bolt方法分析β—dystroglycan的表达差异。结果模型小鼠基因编码抗肌萎缩蛋白基因（Dmd）的第3202位点出现C→T的自发突变，模型小鼠β—dystroglycan的表达比正常鼠有显著性升高。结论C57BL／10ScSn-Dmd^mdx／J模型小鼠的肌纤维在发育中出现断裂或是缺失，β-dystroglycan表达大幅度上调。     

C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠行为学实验研究

目的:通过水迷宫实验、自主活动实验、听源性惊厥实验和悬尾实验来研究C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠的行为学差异.方法:通过胚胎复苏获得3只雌性杂合的C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠后与C57BL/6小鼠进行繁殖,最终得到纯合的雌性和雄性C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠各10只进行行为学实...     

新生期去胸腺小鼠模型的实验研究——Ⅰ.新生期小鼠去胸腺方法的改进和去胸腺效果的观察

本文改进了新生期小鼠去胸腺方法.新生小鼠冷冻麻醉后在手术放大镜下打开胸腔,用玻璃吸管利用人工负压吸出胸腺.手术死亡率(7%)和胸腺残留率(9%)均较低.本法所需设备少,手术较安全可靠.新生期去胸腺小鼠的消耗症发生率随去胸腺日龄提前而增加.去胸腺小鼠的体重和脾细胞数均低于模拟手术组.用分光光度计法测定小鼠脾细胞溶血反应和用血凝法测定血中抗体,发现新生期去胸腺小鼠对羊红细胞产生抗体的能力明显受到抑制,以生后0天去胸腺组最严重.     

游泳运动对神经毒素引起的小鼠运动机能损伤的保护作用

目的观察游泳运动对神经毒素(MPTP)致小鼠神经和运动机能损伤的保护作用,探讨可能存在的机制。方法在注射MPTP或生理盐水前1d和注射后1、4、7、10d,测量MPTP游泳组、MPTP非游泳组和生理盐水对照组小鼠的爬杆时间和步伐,第11天用放射自显影法测定纹状体多巴胺转运体密度。结果MPTP两组第1天步伐延长,随后恢复。第4天MPTP非游泳组步伐小于生理盐水组和游泳组,后两组差异无显著性。MPTP两组第1天爬杆时间延长,但与生理盐水组比较差异无显著性。游泳组在随后各时间点爬杆时间依次缩短,并在第7、10天明显短于MPTP非游泳组和生理盐水组。游泳组纹状体多巴胺转运体相对密度较非游泳组和生理盐水组明显下调。后两组无差异。结论游泳运动能增强小鼠的运动机能,减轻MPTP的损伤效应,纹状体多巴胺转运体下调可能是其中机制之一。     

慢性氟中毒大鼠心肌的超微结构

报告了给氟剂量和时间均不同的大鼠心肌超微结构的变化,其改变的程度与给氟的剂量和时间呈正相关。心肌细胞中的细胞核、线粒体、肌丝、肌质网等均有改变,其中以线粒体的变化最为显著。     

小鼠合体滋养细胞微绒毛膜制备方法的研究

目的建立一种制备小鼠合体滋养细胞微绒毛膜(STBM)的方法。方法收集足月孕小鼠的胎盘,利用机械分离法剪碎胎盘进行差速离心,分离小鼠STBM。用Lowry法测定制备的小鼠STBM蛋白水平,用组织多肽抗原作为小鼠STBM的标记物,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测STBM的水平,利用电镜观察并分析小鼠STBM的形态结构。结果实验获得的小鼠STBM制剂的蛋白水平为(0.69±0.12)mg/mL,TPA水平为(61.49±9.78)ng/mL。电镜下小鼠STBM的直径为(228.52±90.06)nm的囊泡状结构。结论制备的小鼠STBM与人STBM高度相似,可为子痫前期致病机制的探索提供在体研究的实验基础。     

组蛋白脱乙酰基酶2和4活性变化对小鼠肺纤维化影响的研究

目的:探讨组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）2和HDAC 4活性变化对小鼠肺纤维化（PF）的影响。方法:博来霉素单次气管给药诱导C57BL/6J雄性小鼠发生PF,建立PF模型。实验动物分3组：博来霉素组（B组,16只）予博来霉素A2生理盐水溶液2.5 μl/g、盐水组（C组,16只）给予生理盐水溶液2.5 μl/g体重和无手...     

高脂饮食对小鼠血脂的影响

目的探讨高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂影响。方法将20只C57BL/₆J小鼠随机分为普食组和高脂饮食组,普食组予100%基础饲料,高脂饮食组予肥甘饲料。各组自由进食,各10只。8周后,眼球取血处死检测指标。结果高脂饮食能够显著提高C57BL/6J小鼠血清中三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇含量。结论高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂有显著影响。     

C57BL/6J和ICR小鼠在高脂饲料-STZ联合诱导NIDDM模型中体重与血糖变化的比较

目的比较近交系C57BL/6J（B6）小鼠与封闭群ICR小鼠在高脂饲料-STZ联合诱导非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）模型中体重与血糖的变化情况。方法雄性B6与ICR小鼠（3周龄）随机分为普通饲料组和高脂饲料组，先以高脂饲料喂养6周，然后腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）（100mg/kg体重），继续喂养4周。每周测定体重，于注射前及注射后4周测定非空腹血糖浓度。结果B6对照组体重显著高于高脂饲料喂养组，而相应周龄的ICR小鼠，除4周龄外，其余各周龄高脂饲料组体重显著高于对照组；注射STZ前，两品系小鼠高脂饲料喂养组与对照组非空腹血糖浓度差异均没有显著性。注射STZ后，ICR高脂饲料组血糖浓度显著高于相应时间的对照组，且呈现逐步递增的趋势，达到并超过糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准（11mmol/L），但组内数值变异较大。注射STZ后连续两周，B6实验组血糖浓度显著高于对照组，随后逐步降低，但没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准。结论虽然封闭群ICR小鼠组内个体间对高脂饲料和STZ诱导的反应有较大偏差，但组的总体反应与以往报道一致，对NIDDM具有较好的模拟效果；推测B6小鼠的异常表现可能是由于其遗传背景发生了变化，这需要进一步研究证实。     

C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

目的 通过慢性束缚应激(CRS)建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照(NC)组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为(131.70±21.65)s,明显长于NC组的(68.88±8.43)s(P=0.0304)。CRS组小鼠0～24 h和0～48 h的糖水偏好百分比分别为(66.21±3.24)%和(73.25±1.50)%,均明显低于NC组的(79.46±3.85)%(P=0.0196)和(80.20±2.26)%(P=0.0248)。结论 通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

目的通过慢性束缚应激(CRS)建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照(NC)组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为(131.70±21.65)s,明显长于NC组的(68.88±8.43)s(P=0.0304)。CRS组小鼠0~24 h和0~48 h的糖水偏好百分比分别为(66.21±3.24)%和(73.25±1.50)%,均明显低于NC组的(79.46±3.85)%(P=0.0196)和(80.20±2.26)%(P=0.0248)。结论通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

氟马西尼和纳洛酮对乙醇中毒小鼠的催醒作用

目的 探讨氟马西尼、纳洛酮及二者合用对乙醇中毒小鼠的催醒作用。方法昆明种小鼠分成4组（n=10），用16ml／kg二锅头酒灌胃，待翻正反射消失后1min，分别静脉注射生理盐水0．1ml／10g、纳洛酮2mg／kg、氟马西尼1mg／kg、纳洛酮2mg／kg＋氟马西尼1mg／kg，观察翻正反射消失的持续时间（睡眠时间，sleeping time，ST）。结果纳洛酮组、氟马西尼组及纳洛酮＋氟马西尼组小鼠的睡眠时间均短于生理盐水组（P〈0．05，P〈0．01）；两者合用组短于单独用药组，但仅与纳洛酮组的差异有显著性（P〈0．05）。结论乙醇中毒机制可能与阿片受体、苯二氮[艹卓]受体有关。     

单次大剂量对比多次小剂量STZ诱导C57BL/6J小鼠糖尿病肾病模型的研究

目的 对比研究不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合高糖高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠糖尿病肾病模型的稳定性.方法 48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(注射等体积柠檬酸缓冲液,12只),单次大剂量(150 mg/kg STZ,单次腹腔注射联合高脂高糖,18只),多次小剂量剂量(50...