氟的生殖毒性研究进展

过量的氟是一种全身性毒物,可累及机体各组织器官,主要表现在对骨骼和牙齿的损害,但对非骨骼组织也有广泛的毒性作用。近年来有关氟的生殖毒性研究逐渐引起人们的重视,已成为氟研究领域的热点问题。无论是从流行病学研究,还是从动物实验研究都有证据证明氟可作用于生...     

氟对泌尿生殖系统的毒性

肾脏是机体的主要排泄器官,也是氟中毒的重要的靶器官之一,氟主要从尿排出,尿排氟量与总摄氟量呈线性关系。氟可通过干扰内分泌系统而影响生殖功能,亦可直接损伤生精细胞和精子。1氟对泌尿系统的毒性高勤等人研究发现氟中毒时肾小球未见明显病变[1],近曲小管上皮细胞呈现胞浆疏     

高氟地区男性不育患者1例报道

不孕不育发病率逐年上升,已引起全社会的普遍关注.世界卫生组织(WHO)预测,到21世纪中晚期,不孕不育将成为仅次于肿瘤和心脑血管病的第三大疾病[1].既往的动物实验发现,长时间的氟暴露具有生殖毒性作用[2],但氟暴露致不育的人群证据相对缺乏.2011年,遵义生殖研究所附属医院收治了一名男性不育患者,经调查发现该患者有非常典型的氟暴露病史,这为氟暴露与男性不育的关系提供了病因线索,现报道如下.     

硒氟联合作用对雄性大鼠生殖毒性的影响

通过饮水加氟、加硒的方法，观察氟、硒对大鼠精了形态学指标的影响。结果表明，氟可使大鼠精数目减少，精子活动率和活动度降低，精子畸形率升高，给氟同时给予硒，则可以拮抗氟的这种作用。说明氟对大鼠存在的生殖毒性，而加硒则可以拮抗氟的生殖毒性。     

氟对心血管系统的损伤

地方性氟中毒（简称地氟病）是一种慢性全身性疾病，过量的氟摄入几乎对机体所有器官和组织均产生毒害作用。氟中毒时发生的心血管系统损伤是氟致非骨相损伤的重要组成部分，研究氟对心血管损伤并阐明其损伤机制。有助于进一步确定氟对非骨相的损伤及确定氟致非骨相损伤在氟中毒发病机制中的作用。[第一段]     

氟化物与线粒体损伤

氟是有潜在毒性，同时又具有某些必需功能的元素，在骨骼和牙齿发育形成中起重要作用。长期摄人过量的氟可引起慢性氟中毒．主要表现在牙齿和骨骼上，即氟斑牙和氟骨症。而线粒体是氟化物作用的主要细胞器．并且成为目前氟中毒研究的热点。已知线粒体是一个敏感而多变的细胞器．普遍存在于除哺乳动物成熟红细胞以外的所有真核细胞中。细胞生命所需能量的80％是由线粒体提供，线粒体也是细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所。作者就氟化物致线粒体损伤作用做如下综述。[第一段]     

氟对雄性生殖系统的毒性作用

氟是一种全身毒性物质,除了累及牙齿骨骼之外,还对非骨性的多种组织器官产生广泛的毒性损伤。关于氟对生殖系统的毒性作用文献报道较少,本文对此进行概述亦供参考。     

镉对未成年雌性大鼠卵巢组织激素分泌的影响

目的 观察镉对未成年雌性大鼠卵巢组织雌、孕激素分泌的影响及其性腺毒性的作用机制.方法 健康清洁级未成年雌性SD大鼠38只,随机分为染镉高、中、低剂量组和对照组,前三组皮下注射氯化镉染毒,1次/d,每周5d,连续6周;对照组注射等量生理盐水.观察大鼠卵巢镉含量、动情周期,子宫、卵巢系数及卵巢组织雌、孕激素水平.结果 与对照组比较,染镉组卵巢镉含量明显增加、动情周期明显延长,子宫、卵巢系数及雌、孕激素水平明显降低.结论 镉可能通过降低卵巢组织雌、孕激素分泌影响未成年雌(女)性生殖内分泌系统,其具体机制有待深入研究.     

子宫内膜衰老退行性变动物模型的建立

目的建立稳定的大鼠子宫内膜(电凝损伤)衰老退行性变模型。方法将单极电针插入大鼠的一侧子宫腔,以1V、3V、10V的不同电压制造损伤。设置对侧子宫作为对照。比较损伤7天后不同侧子宫进行石蜡切片HE染色后,相应子宫内膜厚度及相同高倍视野下子宫内膜腺体的数目。结果接受3V电压损伤的子宫,术后7天其内膜厚度为1.44±0.56mm,与未接受电压损伤的子宫内膜厚度4.44±1.13mm相比,差异有统计学意义。在高倍视野下计数子宫内膜腺体数目,3V电压损伤侧腺体个数为1.44±1.59,未接受电压损伤侧的腺体个数为5.88±1.90,差异有统计学意义。结论以3V电压刺激子宫内膜所造成的损伤可以模拟子宫内膜损伤后的形态学改变,适用于大鼠子宫内膜(电凝损伤)衰老退行性变动物模型的研究。     

氟对骨转换影响的研究进展

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨具有双向调节作用.小剂量氟可促进骨形成,摄入过量氟对骨细胞有毒性作用,长期大剂量氟可引起骨质疏松、骨硬化,进而导致氟骨症的发生[1].     

氟中毒对大鼠肾脏脂质过氧化、凋亡及增殖周期的影响

正氟中毒不仅可引起氟骨症与氟斑牙,还具有遗传毒性。近年来,对氟毒性在分子水平的研究表明~([1]),体外氟中毒后还可引起大鼠脑神经细胞DNA损伤,导致DNA链断裂,氟化钠(NaF)对乳鼠成骨细胞原癌基因的表达具有明显的诱导作用,同时氟中毒大鼠出现肝细胞凋亡。肾脏是氟排泄的主要器官,血浆中的氟几乎全部经肾小球滤过,90%由肾小管以被动转运的方式重吸收~([2]),因此肾脏是易受损害的非骨相靶器官     

孕激素抵抗在不孕症发生发展中作用的研究进展

子宫内膜容受性对成功受孕至关重要,而孕激素抵抗可降低子宫内膜容受性,影响胚胎种植,引起不孕、胚胎反复种植失败、自然流产等不良生殖结局,其已成为部分育龄期女性孕激素治疗失败导致不孕的主要原因之一.孕激素抵抗常与子宫内膜异位症(EMT)、多囊卵巢综合征(PCOS)、子宫内膜异常增生共存.在EMT中孕激素抵抗可能与炎症因子过...     

氟砷暴露致家兔主动脉损伤及系统性炎症反应

目的探讨砷氟单独及联合暴露对家兔动脉组织的损伤作用及其机制。方法 32只新西兰白兔,分为4组,分别给予ddH_2O,50 mg/L氟化钠和(或)13 mg/L三氧化二砷6个月建立中毒模型。采用石蜡切片HE染色进行动脉组织病理学分析;采用ELISA方法检测血清炎症标志物MCP-1和IL-6水平。结果加氟组骨氟浓度显著升高;加砷组血砷、肝脏砷及心脏砷浓度显著升高;联合暴露组同时表现为氟中毒及砷中毒。主动脉病理学结果显示加氟组可见中层弹性膜排列不整齐,疏松;加砷组可见内膜层增厚,内皮下间隙增宽,中层弹性膜排列紊乱、不规则;联合组可见内膜显著增厚,细胞外基质增多,中层弹性膜排列紊乱。氟砷单独及联合暴露组血清MCP-1和IL-6水平升高。结论氟砷单独及联合染毒可引起家兔不同程度的动脉损伤,系统性炎症在氟砷血管毒性的发生中发挥了重要的作用。     

砷的生殖发育毒性及雌激素效应研究进展

砷作为一种环境毒物,对健康的损害是全身性的、多系统的.人暴露于无机砷,可引起膀胱癌、肺癌、皮肤癌、肝癌、肾癌以及许多其他非癌毒性效应,如皮肤损害、心脑血管疾病、糖尿病、神经系统效应及生殖毒性效应等.     

常用农药乐果、敌百虫对大鼠的联合生殖毒性实验研究

目的调查乌鲁木齐市各类人群的日均蔬菜摄入量,对乌鲁木齐市使用较多的有机磷农药乐果和敌百虫进行了联合生殖毒性试验研究.方法采用24h回顾法进行各类人群的日均蔬菜摄入量调查,采用三段生殖实验对乐果和敌百虫进行了联合生殖毒性实验研究.结果 (1)乌鲁木齐市各类人群的蔬菜摄入量调查显示青壮年女性和孕晚期妇女的蔬菜摄入量最高,因此,她们也是受到蔬菜残留农药危害的主要人群;(2)对乐果和敌百虫进行联合生殖毒性实验研究,发现(乐果 敌百虫)联合1组(剂量为乐果2.5mg/kg Body Weight,敌百虫0.5mg/kg Body Weight)的着床前死亡率升高,断乳存活率下降;(乐果 敌百虫)联合2组(剂量为乐果12.5mg/ kg Body Weight,敌百虫2.5mg/kg Body Weight)的平均着床数下降,平均活胎数下降,断乳存活率下降. 结论提示乐果与敌百虫的联合作用对大鼠的生殖毒性有可能升高.     

氟砷染毒对雄性大鼠生殖功能的影响

目的　探讨氟砷染毒对雄性大鼠生殖功能的影响。方法　采用 3代 1窝繁殖实验的方法 ,观察Wistar大鼠暴露于氟砷后其生殖功能的变化。结果　随染毒剂量的增加受孕率随之降低 ,精子畸形率增加 ,睾丸组织发生明显的病理变化。结论　氟砷染毒对雄性大鼠生殖系统有明显的损害作用     

砷对神经系统损伤的研究进展

砷（As）是人体非必需元素，经呼吸道、消化道和皮肤与人体接触，当摄入超过排泄．即在人体内蓄积，引起慢性砷中毒．潜伏期几年至几十年。慢性地方性砷中毒可致消化系统、神经系统和皮肤病变．并与多系统癌症有关。由于神经系统具有神经细胞不能再生及其对毒物的毒性作用较其他组织系统更为敏感的特殊性．使之在地方性砷中毒的研究中显得尤为重要。作者仅就慢性砷中毒对神经系统损伤的研究进展综述如下。[第一段]     

砷的生殖毒性

砷是一种肯定的生殖毒物,并具有较强的生殖毒性。近年来,砷的生殖、发育毒性越来越多的引起人们的关注。动物实验证实,砷可以使促性腺激素、性激素水平下降,抑制精子生成,卵巢类固醇脱氢酶（HSD）活性减弱,发情期延迟。一定浓度的砷可损伤生精细胞和精子,引起精子数量减少、质量下降、活动力减弱、畸形率增加,甚至凋亡。在地方性砷中毒病区和一些含砷矿区,也观察到自发性流产、晚产、先天性畸形等发生率升高,但机制未明,有待于深入研究。     

高氟区儿童智力水平调查分析

地方性氟中毒严重危害人类健康[1],氟对许多器官和组织均存在有害影响,特别是对病区儿童的身心发育和智力的危害更为严重。其病因是过量的摄入氟,主要损害骨骼和牙齿。随着对氟毒性研究的深入,发现氟对儿童智力发育有明显的损伤。本研究通过对     

干扰素-γ和转化生长因子-β1对平滑肌细胞迁移的作用

新生内膜是冠状动脉支架置入术后再狭窄形成的主要原因 ,新生内膜的形成需要平滑肌细胞 (SMC)从中膜迁移至内膜 ,因此调控SMC迁移成为了防治再狭窄的治疗靶点。许多细胞因子和血管活性物质参与了这一过程 ,其中TGF β1 在球囊损伤后新生内膜形成中起着重要作用[1 ] 。IFN γ可通过抑制SMC的增殖而减轻动脉损伤后的内膜增厚[2 ] ,但其减轻内膜增厚的详细机制尚未明了。本研究建立兔动脉损伤模型 ,术后 3天对损伤后的动脉SMC进行培养 ,各组细胞加生长因子后培养 72h检测IFN γ和TGF β1 对动脉损伤后SMC迁移的作用及其作用机制。1…