前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)～10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.     

血红素氧合酶激动剂治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,探讨能否通过其激动剂氯高铁血红素(Hemin).激活防治前列腺炎以及其可能的发生机制.方法 45只SD大鼠分为正常对照组(对照组)、前列腺炎模型组(模型组)和前列腺炎模型+氯高铁血红素治疗组(治疗组),每组15只.RT-PCR对各组前列腺组织HO-1进行定量分析,免疫组化法检测NF-κB,IκB α,TNF-α的表达变化.结果 (1)HO-1mRNA在模型组中相对表达量明显低于对照组和治疗组(P<0.05).(2)Hemin治疗组炎症反应减轻,NF-κB和TNF-α表达明显下降(P<0.05),IκB α明显增高(P<0.05).结论 HO-1参与了前列腺炎的发病过程,激动剂Hemin可有效减轻炎症程度,其机制可能为抑制NF-κB信号通路阻断炎症细胞因子表达和CNP的治疗提供了新的思路.     

清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用

目的探讨清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的治疗作用及分子机制。方法选择10月龄健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、安慰剂组、西药组、中药组、针刺组及联合治疗组(简称联合组),每组各12只。采用去势加大鼠后背皮下注射17β雌二醇(17β-E_2)制作CNP模型,造模成功后除正常对照组及安慰剂组给予生理盐水治疗外,其他各组分别予坦索罗辛加塞来昔布胶囊、清浊祛毒丸、针刺、清浊祛毒丸加针刺治疗。治疗周期为30d。治疗结束后处死大鼠,显微镜下观察大鼠前列腺组织病变情况,采用ELISA法检测前列腺液中IL-1β/TNF-α的表达水平,Western blot检测MIF蛋白的表达情况,统计分析各组指标的变化差异。结果实验各组均成功造模,6组在前列腺组织炎症程度、前列腺液中IL-1β/TNFα的表达水平、前列腺组织中MIF蛋白的表达水平等方面差异均有显著性意义(P0.05);各治疗组与安慰剂组比较各项指标均有不同程度的改善,各组间比较差异均有显著性意义(P0.05);治疗组间比较显示,联合组大鼠前列腺组织炎症程度较其他三组明显减轻,且IL-1β/TNFα及MIF的表达水平也明显降低,两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,可减轻前列腺炎症程度,降低炎性细胞因子的表达,是治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种可行方法。     

雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的研究TNF-α，ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达，并观察雷公藤多甙（TWP）对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组，每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点：（2）慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组（P〈0．01）：（3）慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异（P〈0．01）：（4）慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关（r=0．83，P〈0．01）。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程，雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

前泌通片对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用机制研究

目的探究前泌通片对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的治疗作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、前泌通片低中高剂量组,每组10只。除空白组,余各组建立慢性前列腺炎模型。建模成功后,各组灌胃相应药物或生理盐水。免疫组织化学法检测前列腺组织NGF和TNF-α蛋白的表达以及PCR检测p38基因的表达。结果与模型组相比,前泌通片高、中剂量组NGF显著降低(P0.01),前泌通片高剂量组TNF-α显著降低(P0.01),前泌通片中剂量组有显著降低(P0.05),前泌通片高、中、低剂量组p38基因的表达有显著减小(P0.05)。结论前泌通片对慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用可能与下调NGF和TNF-α蛋白以及p38基因有关。     

维生素D受体及其配体(BXL-35)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的作用研究

目的了解维生素D受体(VDR)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达并研究VDR配体(BXL-35)对SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用,探讨其可能的机制。方法60只10月龄雄性SD大鼠,随机分正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组以及BXL-35治疗慢性非细菌性前列腺炎组。采用RT-PCR对各组SD大鼠前列腺组织中VDRmRNA表达水平进行半定量分析:用免疫组织化学技术检测各组TNF-á,IFN-γ,NF-kB, IkBá的表达水平来判断BXL-35治疗SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。结果(1)前列腺炎模型组VDRmRNA表达水平明显低于正常对照组和BXL-35治疗组(P<0.01);(2)BXL-35治疗组前列腺组织的炎症反应减轻,与前列腺炎模型组比较,其TNF-á,IFN-γ,NF-kB,表达水平明显下降(P<0.01)而IkBá则增高(P<0.01)。结论VDR可能参与了慢性非细菌性前列腺炎的发病机制,其配体能有效抑制前列腺炎症。     

雷公藤多甙对大鼠慢性非细菌性前列腺炎NF-κB及iNOS表达影响的实验研究

目的探讨雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织NF-κB和iNOS表达的影响。方法将30只动物随机分为3组:正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组(简称前列腺炎模型组)和慢性非细菌性前列腺炎 雷公藤多甙治疗组(科称雷公藤治疗组),每组10只,分别检测前列腺组织中白细胞总数和卵磷脂小体密度变化以及NF-κB和iNOS在各组大鼠前列腺中的表达情况。结果(1)雷公藤治疗组与正常对照组相比,前列腺炎模型组前列腺内白细胞数明显增多(P<0.01),卵磷脂小体密度降低(P<0.05),NF-κB和iNOS表达强度显著高于正常组(P<0.01);(2)雷公藤治疗组与前列腺炎模型组相比,雷公藤治疗组前列腺内白细胞数明显减少(P<0.01),卵磷脂小体密度增加(P<0.05),NF-κB和iNOS蛋白表达与前列腺炎模型组表达有显著差异(P<0.01)。结论NF-κB和iNOS可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,雷公藤多甙可以使慢性非细菌性前列腺炎的炎症明显好转。     

姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200～220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。     

紫金胶囊对细菌性前列腺炎模型大鼠炎性因子TNF-α及IL-8的作用

目的:探讨紫金胶囊对前列腺炎的治疗作用机理.方法:采用大肠杆菌前列腺注射的方法制成细菌性前列腺炎大鼠模型,在给予紫金胶囊治疗后,观察大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)以及前列腺组织中TNF-a、IL-8 mRNA表达的变化.结果:紫金胶囊能显著降低大鼠血清中IL-8、TNF-α水平以及前列腺中IL-8、TNF-αmRNA的表达.结论:紫金胶囊对细菌性前列腺炎大鼠异常的免疫功能有调节作用,参与免疫调节是紫金胶囊治疗作用机理之一.     

白介素-10在自身免疫性大鼠前列腺炎中的作用

目的:通过建立实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型,探讨IL-10对EAP的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,10只)、EAP模型阳性对照组(P组,10只)和IL-10干预组(I组,10只)。C组给予生理盐水,P组以Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂制作EAP模型,I组在诱导EAP模型后应用IL-10干预。HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,电镜观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,半定量RT-PCR法检测前列腺组织TNF-α和TGF-β1的含量。结果:P组前列腺组织的炎症程度、TNF-α和TGF-β1水平明显高于C组(P<0.05),I组大鼠经IL-10治疗后前列腺组织炎性细胞浸润减轻,TNF-α和TGF-β1水平较P组下降,差异均有显著性(P<0.05)。结论:IL-10可减轻EAP大鼠前列腺组织炎症浸润,降低TNF-α和TGF-β1的表达,对EAP有一定的治疗作用。     

PPAR-γ配体治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的 (1)研究过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)在慢性非细菌性前列腺炎中的表达,探讨其意义.(2)能否通过其配体噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)的激活防治前列腺炎及其可能的机制.方法 将45只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎 吡格列酮治疗组,每组15只.采用RT-PCR对各组PPAR-γ表达情况进行定量分析,以及免疫组化法检测各组NF-κ B,IL-1β和TNF-α的表达变化,衡量吡格列酮对慢性非细菌性前列腺炎的防治作用.结果 (1)PPAR-γ在正常SD大鼠中几乎没有表达,而在前列腺炎模型组中表达明显增强.(2)吡格列酮能够有效减轻前列腺炎症的发展,并使NFκB,IL-1β和TNF-α表达下降.结论 PPAR-γ可能参与了前列腺炎的发病过程,且其激动剂能够有效减轻炎症程度,可为慢性前列腺炎的治疗提供新的思路.     

急性炎症环境下大鼠前列腺组织内腺苷和细胞因子作用的研究

目的:通过研究大鼠急性细菌性前列腺炎组织中腺苷浓度以及TNF-α、IL-10的表达,探讨腺苷与炎症细胞因子在前列腺急性炎症过程中的作用。方法:建立急性细菌性前列腺炎大鼠模型,分为前列腺炎组、茶碱干预组、假手术组和空白对照组,每组12只。分别于4、14d处死半数并获取前列腺组织。免疫组化检测组织中IL-10、TNF-α的表达,高效液相色谱法检测各组组织中的腺苷浓度。结果:急性细菌性炎症环境下前列腺组织中不同处理时间的腺苷浓度[(48.38±17.27)、(26.54±11.22)μg/g]均显著高于假手术组[(0.45±0.25)、(0.46±0.29)μg/g]和空白对照组[(0.41±0.23)、(0.43±0.27)μg/g,P0.05];TNF-α(0.23±0.08、0.21±0.03)、IL-10(0.13±0.03、0.25±0.01)的表达较假手术组(0.07±0.03、0.07±0.01;0.07±0.03、0.07±0.03)、空白对照组(0.07±0.06、0.07±0.06;0.07±0.01、0.07±0.02)显著升高(P0.05);给予腺苷受体阻滞剂茶碱干预后,与前列腺炎组相比,干预组大鼠的前列腺组织炎症程度加重,组织中腺苷浓度显著升高[(86.64±32.87)、(51.17±22.96)μg/g,P0.05],TNF-α的表达显著升高(0.37±0.08、0.32±0.06,P0.05),但IL-10的表达无明显改变(0.12±0.06、0.15±0.06,P0.05)。结论:腺苷可能通过腺苷受体信号通路调节大鼠急性细菌性前列腺炎组织中细胞因子IL-10、TNF-α的表达,影响组织炎症的进程。     

超声微泡在大鼠慢性非细菌性前列腺炎治疗中的促进作用

目的 利用超声白蛋白微泡造影剂的"声孔效应"及靶向性,提高前列腺内的药物浓度.方法 1周岁SD雄性大鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、模型微泡组、舍尼通组和舍尼通微泡组.建模完成后分别处理和治疗.30d后,取前列腺,检测各组前列腺重量,观察病理学改变,测量前列腺组织IL-1 β、IL-6和TNF-α含量改变.结果 舍尼通组和舍尼通加微泡组前列腺湿重较模型对照组明显降低(P<0.05),慢性炎症的病理表现较模型对照组明显好转,舍尼通微泡组更为明显.前列腺组织IL-1 β、IL-6和TNF-α测定结果 为:舍尼通组和舍尼通微泡组较模型对照组明显减少(P<0.01).和舍尼通组相比,舍尼通微泡组IL-1 β、IL-6和TNF-α减少更为明显(P<0.05).结论 利用微泡可有效促进大鼠前列腺局部对药物的吸收,从而对前列腺炎的治疗起明显促进作用.     

前列康泰方对慢性非细菌性前列腺炎前列腺组织中TNF-α、IL-1 β的影响

目的 探讨前列康泰方治疗慢性前列腺炎的作用机制.方法 大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml,建立慢性非细菌性前列腺炎(CNBP)病理模型,经前列康泰方治疗35d后,观察大鼠前列腺组织病理学改变,并测定前列腺组织中细胞因子TNF-α、IL-1β的含量.结果 前列康泰方能改善CNBP大鼠前列腺组织病理学改变;可降低前列腺组织中细胞囚子TNF-α、IL-1β的含量.结论 前列康泰方对CNBP有明显的治疗作用,其作用机制可能与降低前列腺组织中细胞因子TNF-α、IL-1β水平有关.     

热淋清颗粒对大鼠自身免疫性前列腺炎治疗作用机制的进一步探讨

目的:观察热淋清颗粒对自身免疫性前列腺炎大鼠脾细胞增殖活性及前列腺组织炎性因子分泌的影响进一步探讨其治疗慢性前列腺炎的可能作用机制.方法:采用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂造成实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型.随机分为两组:治疗组给予热淋清颗粒原料药头花蓼浸膏2 g/kg;模型组给予相同体积的蒸馏水.另选一组正常组做对照.以上各组均灌胃给药,每天1次,连续给药30天.观察热淋清颗粒对各组大鼠脾细胞在刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导下T、B淋巴细胞增殖活性的影响;采用放射免疫法检测分析热淋清颗粒对各组大鼠前列腺组织自细胞介素-1(IL-1),IL-8、TNF-α及白介素-10(IL-10)等细胞因子分泌的影响.结果:热淋清颗粒能抑制脾淋巴细胞的增殖活性,抑制促炎细胞因子IL-1、IL-8及TNF-α的分泌.调节抗炎细胞因子IL-10的表达.结论:热淋清颗粒通过调节自身免疫性前列腺炎大鼠的免疫功能和促炎及抗炎因子的分泌而发挥治疗作用.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,与细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的关系及它们在发病机制中可能的作用。方法将成年雄性SD大鼠去势后皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周建模,对照组不做任何处理。HE染色,光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现,免疫组化检测两组TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38 mRNA的水平变化。结果光镜下对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应。对照组前列腺组织TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表达量极少,而模型组明显增加,两组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组p38 mRNA的表达为模型组的37.3%。结论在大鼠CNP中p38 MAPK信号转导途径被激活。细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表达可能是通过p38 MAPK调节。这为CNP的研究和治疗提供了一条新的途径。     

酢浆草组方通过cGAS-STING 信号通路调控CNP模型大鼠机制研究

目的:探讨酢浆草组方调控cGAS-STING信号通路对CNP模型大鼠治疗机制。方法:选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(MC)、及酢浆草组方治疗组(OD),每组10只,各组均手术暴露前列左右腹叶,模型组与给药组于左右腹叶注射1%角叉菜胶50uL建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。模型建立成功后,OD组按[9.37g/(kg·d)]剂量灌胃给药,1次/d, NC组和MC组给予[0.01/(ml/g)生理盐水灌胃。给药第7天开始每间隔7 d记录各组大鼠体重并进行动态比较,给药50 d后计算各组大鼠前列腺指数,采用HE染色法观察各组大鼠前列组织形态学病理变化,ELISA检测各组大鼠血清离心液中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,RT-qPCR法检测各组大鼠前列腺组织cGAS、STING、TRAF6、HSP70 mRNA表达。结果:与NC组和OD组相比,MC组前列腺脏器指数显著高于各组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与NC组相比,MC组HE染色结果显示前列腺组织腺体结构紊乱,间质及腺泡上皮见广泛性的明显水肿,伴有大量...     

TNF-α、TGF-β_1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及意义

目的探讨TNF-α和TGF-β1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及临床意义。方法采用双抗体夹心法对20例炎症型慢性非细菌性前列腺炎即炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲa型),20例非炎症型慢性非细菌性前列腺炎即非炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲb型),10例健康对照者前列腺液(EPS)中TNF-α、TGF-β1含量进行测定。采用美国国立卫生院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)进行相关性研究。结果①TNF-α在Ⅲa型患者EPS中表达水平[(152.44±83.06)pg/ml]明显高于Ⅲb型组[(93.15±57.26)pg/ml]和健康对照组[(78.99±53.51)pg/ml],P<0.05。但在Ⅲb型和健康对照组之间差异无统计学意义,P>0.05。②TGF-β1在Ⅲa型组[(8477.50±4612.45)pg/ml]和Ⅲb型组[(7946.50±5044.06)pg/ml]表达水平均明显高于健康对照组[(2462.50±985.31)pg/ml],P<0.01。但在Ⅲa和Ⅲb型之间差异无统计学意义,P>0.05。③前列腺液中TNF-α、TGF-β1的水平与慢性前列腺炎症状评分无相关性(r=0.23,P>0.05;r=0.31,P>0.05)。结论前列腺液中细胞因子(TNF-α、TGF-β1)在慢性前列腺炎的病理学改变中起重要作用,可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。     

前列腺消融术加卡介苗膀胱灌注治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效观察

目的探讨前列腺消融术后卡介苗膀胱灌注治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效。方法将100例慢性非细菌性前列腺患者随机分成两组,A组50例,采用经尿道前列腺消融术、卡介苗混合灌注液灌注膀胱;B组50例,除灌注液内不含卡介苗外,余治疗方案与A组相同。结果组内比较两组治疗后前列腺液的WBC计数、IL-8、TNF-α含量及NIH-CPSI评分均较治疗前显著降低,且治疗后A组在NIH-CPSI评分、IL-8、TNF-α含量上均低于B组(P<0.05或P<0.01)。结论前列腺消融术后加用卡介苗膀胱灌注治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效优于常规灌注。     

P物质及其神经激肽-1受体在慢性非细菌性前列腺炎大鼠L5~S2脊段的表达

目的:研究慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型不同造模时段L5~S2脊髓背角P物质(SP)及其神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、模型组(45 d组、60 d组和90 d组),每组10只。另取30只大鼠提取前列腺组织蛋白,模型组腹腔注射0.5 ml百白破疫苗,同时皮内多点注射1 ml前列腺蛋白提取液和弗式完全佐剂(1∶1)混合液造模,对照组注射同体积生理盐水。分别于造模后第45、60、90天测量大鼠抬腿反应阈值(PWT),ELISA法测定前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜和电镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5~S2脊髓中SP和NK-1R的表达。结果:模型组大鼠疼痛敏感性增强,PWT 45 d组、60 d组、90 d组分别为(48.72±6.56)g、(42.16±4.3)g、(25.18±5.37)g,显著低于对照组的(73.65±6.68)g。与对照组比较,各模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量均显著增加(P均0.05),并且90 d组增加更显著(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,呈棕黄色索状分布,其他部位不着色或呈淡黄色;SP和NK-1R的表达量各模型组显著高于对照组(P均0.05),同时90 d组也显著高于其他3组(P均0.05)。光镜下,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著;透射电镜也显示模型组大鼠前列腺组织呈现明显的炎性改变,9 0d组管周间质水肿更加明显,管周细胞与上皮基底间隙增宽,成纤维细胞及周围胶原原纤维数量增多。结论:CNP大鼠L5~S2脊髓背角SP合成增多,受体上调。