荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用及机制。方法采用维生素D3加脂肪乳剂造成大鼠高脂血症模型,观察离体血管舒张及收缩反应,同时检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、NO和内皮素(ET)的量。结果FHL可明显降低血清TC、TG和LDL-C的量,提高HDL-C与TC比值。FHL可增强大鼠离体血管舒张及收缩反应,且可使血清NO的量升高,ET的量降低。结论FHL具有调血脂作用,对高脂血症所致大鼠血管功能损伤具有明显保护作用,其对血管内皮依赖性舒张反应的保护作用可能与增加NO,减少ET合成、分泌有关。     

杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制

目的：观察杜仲木脂素部位（EUL）对血管的舒张作用并探讨其机制。方法：以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KCl预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响。结果：EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低；KCl收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用。去内皮的血管,EUL对NE在无Ca²⁺ 液中收缩幅度没有影响；使NE的量效曲线非平行右移,最大反应降低。钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用。结论：杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关。同时ATP敏感性K⁺ 通道也参与了EUL的舒血管作用。     

糖脂康多糖对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察糖脂康多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用糖脂康多糖150 mg·kg-1·BW-1、300 mg·kg-1·BW-1及阳性对照药苯乙双胍350 mg·kg-1·BW-1灌胃给药,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药21 d后,分别测定各组大鼠空腹血糖及血清、肝、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 糖脂康多糖150mg· kg-1·d-1、300 mg·kg-1·d-1能降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,同时,相同剂量的糖脂康多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织MDA含量,并使糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织SOD、及GSH-Px活性回升.结论 糖脂康多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖,增强糖尿病大鼠抗氧化能力.提示糖脂康多糖降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病大鼠抗氧化能力有关.     

淡豆豉提取物对早期动脉粥样硬化损伤大鼠血清NO ET的影响

目的:探讨淡豆豉提取物抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性药组及淡豆豉提取物高、中、低剂量组。运用高脂饮食喂饲大鼠复制动脉粥样硬化模型。观察各组大鼠血清TC、TG、LDL、HDL、NO和ET的含量变化。结果:模型组大鼠TC、TG、LDL、HDL、ET的含量明显升高,NO的含量显著降低。而治疗组尤其是高剂量组大鼠TC、TG、LDL、HDL、ET的含量明显降低,NO的含量显著升高。结论:淡豆豉提取物通过调节NO、ET的分泌和释放,以达到抗动脉硬化的作用。     

慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用

目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔（Pinacidil）和氨力农（Amrinone）对10μmol/L去甲肾上腺素（NE）和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高（P〈0.05）;10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高（P〈0.05）;10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高（P〈0.05）;和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低（P〈0.05）。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。     

芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压大鼠的主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响。方法:肾性高血压大鼠灌服不同剂量芝麻素(100、33、10mg.kg-1.d-1)6周,测定离体胸主动脉环对苯肾上腺素引起的收缩反应、NO和ET含量。结果:100mg.kg-1芝麻素组主动脉最大收缩张力明显降低,NO含量明显增加,ET含量明显减少(P<0.05)。结论:芝麻素能抑制主动脉收缩,改善血管内皮细胞功能。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用。方法将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型。观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF;升高血清NO水平。模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组。在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组。各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达。结论荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用。     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤的保护作用

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤的保护作用。方法高脂饲料结合腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,将其随机分为5组,模型组,二甲双胍组,阿托伐他汀组,黄杞总黄酮高、低剂量组,以Wistar大鼠为正常对照组。各组(除模型组和正常对照组外)大鼠分别灌胃给予二甲双胍(150 mg/kg)、阿托伐他汀(10 mg/kg)、黄杞总黄酮(500、250 mg/kg),持续8周,检测空腹血糖、HDL、LDL、TG、TC水平。然后,离体主动脉环灌流法评价黄杞总黄酮对离体胸主动脉舒缩功能的影响,HE染色、Masson染色观察主动脉病理变化,Real-time PCR法检测主动脉NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达。结果黄杞总黄酮降低空腹血糖、LDL、TG、TC水平,抑制去甲肾上腺素介导的主动脉收缩,改善主动脉损伤,下调NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论黄杞总黄酮可通过抑制主动脉收缩和NF-κB信号通路、降低炎性因子表达来对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤起到保护作用。     

毛平车前降血糖调血脂作用的研究

目的:研究毛平车前醇提取物(PDM)降血糖调血脂作用及机制。方法:观察PDM对正常小鼠血糖的影响;对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量,血糖、糖化血清蛋白(GSP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及胰岛损伤程度的影响;用H₂O₂诱导人脐带静脉内皮细胞株ECV304细胞氧化损伤,观察PDM对血管内皮细胞损伤的保护作用。结果:PDM对正常小鼠血糖无明显影响,可明显降低糖尿病小鼠的糖耐量,显著降低糖尿病小鼠血糖及血清中GSP,TC,TG,LDLC,MDA含量,明显回升HDLC/TC比值、SOD活性和NO含量,并减轻四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤;能明显提高损伤后ECV304细胞的存活率,使细胞培养液中SOD活性上升,降低细胞内MDA含量。结论:毛平车前具有显著的降血糖调血脂作用,作用机制可能与提高机体抗氧化能力、减轻自由基对胰岛细胞的损伤有关。     

蛇菰乙醇提取物降血糖作用的实验研究

目的：探讨蛇菰95%乙醇提取物(SHG)的降血糖作用及其机制。方法：以四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠形成糖尿病模型。用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,用同位素放射免疫法测定血清胰岛素浓度。给动物口服SHG相当于生药20,30 g·kg^-1体重连续7～10 d,以动物不禁食和禁食2.5 h的血糖水平和口服葡萄糖负荷后的血糖水平,观察SHG对机体血糖及糖耐量的影响；以腹腔注射葡萄糖负荷后的血糖和血胰岛素水平,评价SHG对机体高血糖诱导血胰岛素水平的影响；以口服蔗糖耐量和口服淀粉耐量评价药物对糖吸收的影响。结果：SHG可显著降低正常和糖尿病小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平。动物口服蔗糖和口服淀粉耐量实验中,SHG可明显降低并后移蔗糖或淀粉负荷后的血糖峰值,减少血糖-时间曲线下面积(AUC)。动物口服葡萄糖耐量实验中,SHG可显著降低葡萄糖负荷后血糖的峰值,减少AUC。在正常小鼠腹腔注射葡萄糖耐量实验中,SHG组平均血糖上升百分数明显低于对照组,但血胰岛素水平与对照组无明显差异。结论：SHG显著降低正常和糖尿病小鼠的餐后血糖和空腹血糖、改善葡萄糖耐量。SHG控制血糖作用的机制可能与抑制肠道α-葡萄糖苷酶和增强体内葡萄糖代谢有关。     

山茱萸降血糖的实验研究

山茱萸醇提取物对大鼠正常血糖无影响。以7g/kg剂量对四氧嘧啶性和肾上腺素性糖尿病模型大鼠灌服7天,可明显降低其高血糖(P值分别小于0.05和0.01);还可明显抑制ADP诱导的糖尿病大鼠血小板聚集的增加和血液粘度的升高。但对血脂无明显影响。     

Chronic Administration of Daidzein,a Soybean Isoflavone,Improves Endothelial Dysfunction and Attenuates Oxidative Stress in Streptozotocin‐induced Diabetic Rats

The effect of chronic daidzein, a soybean isoflavone, on aortic reactivity of streptozotocin‐diabetic rats was studied. Male diabetic rats received daidzein for 7 weeks a week after diabetes induction. Contractile responses to KCl and phenylephrine (PE) and relaxation response to acetylcholine (ACh) were obtained from aortic rings. Maximum contractile response of endothelium‐intact rings to PE was significantly lower in daidzein‐treated diabetic rats relative to untreated diabetic rats, and endothelium removal abolished this difference. Endothelium‐dependent relaxation to ACh was significantly higher in daidzein‐treated diabetic rats as compared with diabetic rats and pretreatment of rings with nitric oxide synthase inhibitor N(G)‐nitro‐l‐arginine methyl ester and/or indomethacin attenuated it. Two‐month diabetes also resulted in an elevation of malondialdehyde (MDA) and decreased superoxide dismutase (SOD) activity, and daidzein treatment significantly reversed the increased MDA content and reduced activity of SOD. Therefore, chronic treatment of diabetic rats with daidzein could prevent some abnormal changes in vascular reactivity in diabetic rats through nitric oxide and prostaglandin‐related pathways, and via attenuation of oxidative stress in aortic tissue and endothelium integrity seems essential for this effect. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

匙羹藤果水提液降血糖作用及其作用机制

目的:研究匙羹藤果水提液的降血糖作用,并探讨其相关的作用机制。方法:采用改良寇氏法对急性毒性进行研究,以四氧嘧啶致高血糖的糖尿病小鼠和大鼠为模型,以二甲双胍作为阳性药,以葡萄糖过氧化物酶法(GOD-POD)测定小鼠和大鼠血糖,观察匙羹果水提液高、中、低剂量组的降血糖作用,分别按照SOD活性试剂盒,总胆固醇试剂盒(COD-CE-PAP法),甘油三酯试剂盒(GPO-PAP法)检测法,GOD-POD法测定高血糖小鼠用药前后的SOD活性,高血糖大鼠给药前后总胆固醇、甘油三酯,正常小鼠糖耐量等指标,比较用药前后高血糖大鼠胰胰腺组织的病理状态,探讨匙羹藤果水提液降血糖的作用机制。结果:匙羹藤果水提液的半数致死浓度(LD50)为66.65 g·kg~(-1),水提液能明显降低四氧嘧啶致高血糖小鼠和大鼠血糖,与正常组比较,模型组的血糖有显著性差异(P0.01);与模型组比较,各给药组的血糖有显著性差异(P0.01),提高糖尿病小鼠SOD活性,降低糖尿病大鼠甘油三酯,修复糖尿病大鼠的胰腺和增加其胰岛数量,同时不影响正常小鼠的糖代谢。结论:匙羹藤果水提液具有较好的降血糖作用,其作用机制与提高机体的抗氧化能力、调节脂代谢和糖代谢有关,为明确匙羹藤果降血糖的药效物质基础提供了科学依据。     

Antihyperglycemic and antilipidperoxidative effects of Pongamia pinnata (Linn.) Pierre flowers in alloxan induced diabetic rats

Our aim was to evaluate the antihyperglycemic and antilipid peroxidative effect of ethanolic extract of Pongamia pinnata (Linn.) Pierre (Leguminosae) flowers (PpEt) in normal rats and alloxan induced diabetic rats. Hyperglycemia, elevated lipid peroxidation [thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)] and disturbed nonenzymatic [Vitamin E, Vitamin C and glutathione] and enzymatic antioxidants status were noticed in alloxan induced diabetic rats. The oral administration of ethanolic extract of Pongamia pinnata flowers (300 mg/kg bw) showed significant antihyperglycemic, and antilipidperoxidative effects and enhancement in antioxidants defense system in alloxan induced diabetic rats. However, no significant characteristic changes were noticed in blood glucose level as well as in lipid peroxidation and antioxidant status in normal rats treated with "PpEt" alone. We have also observed that the "PpEt" considerably reduced the blood glucose concentration in a similar extent to that of the reference drug glibenclamide (600 microg/kg bw) in alloxan induced diabetic rats. Our results thus suggested that the "PpEt" could be used as a safe alternative antihyperglycemic drug for diabetic patients.     

梅山降糖神茶对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用

 目的：研究梅山降糖神茶对四或嘴吮糖尿病大鼠的降糖作用。方法：给四氧咭咤糖尿病大鼠连续4周ig梅山降糖神茶3 g/(kg·d),6 g/(kg·d)后，浏定其空腹血糖、糖耐贡试验W及切片观察眺岛形态。结果：给药2周后，空腹血粉显著降低;4周后糖耐量能力明显增强;病理切片结果提示：胰岛形态、结构明显修复。结论：梅山降糖神茶对四乳啥吮糖尿病大鼠有标本兼治之功效。     

风轮菜乙醇提取物的降血糖作用及其机制研究

研究风轮菜醇提物(EJCT)的降血糖作用及其机制。方法：观察EJCT 150，300，600 mg·kg^-1对正常小鼠空腹血糖(FSG)的影响；对肾上腺素性高血糖小鼠血糖及肝糖原、四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖及胰岛损伤程度的影响。观察EJCT 对Fe²⁺/Cys激发的小鼠肝匀浆过氧化产物丙二醛(MDA)的影响。结果：EJCT对正常小鼠血糖无明显影响。但是，EJCT 300，600 mg·kg^-1可显著降低肾上腺素所致的小鼠血糖升高，并使低下的肝糖原回升。EJCT 150，300，600 mg·kg^-1明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖及减轻四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤。另外，EJCT 30，60，90，120 mg·L^-1能明显降低Fe²⁺/Cys激发的小鼠肝匀浆中MDA的含量。结论：EJCT具有显著的降血糖作用，其作用机制可能与增加肝糖原合成、减少肝糖原分解、提高机体抗脂质过氧化能力，从而减轻胰岛细胞的损伤有关。