肾上腺素能和多巴胺受体在TRH抗兔失血性休克中的作用

本文研究了肾上腺素能α－，β１－受体和ＤＡ受体在促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗兔失血性休克中的重要性结果显示β１－受体拮抗剂美多心安（１ｍｇ／ｋｇ），ＤＡ受体拮抗剂氟哌啶醇（１ｍｇ／ｋｇ）单用或联合用药预处理可取消ＴＲＨ抗兔失血性休克的作用，而α－受体拮抗剂酚妥拉明（２ｍｇ／ｋｇ）预处理则不取消ＴＲＨ的抗休克作用，表明ＴＲＨ的抗休克作用与β１－肾上腺素能受体和多巴胺受体密切相关，而与α－肾上腺素能     

酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度

各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

TRH对失血性休克大鼠心脏肾上腺素能受体及多巴胺受体的影响

本文用放射受体分析法研究了促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠心脏α、β和多巴胺受体的影响。结果显示，失血性休克大鼠心脏α和β受体最大结合数下降，亲和力降低，ＤＮＡ受体Ｂｍａｘ下降，亲和力变化不大。     

休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）表达的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法：正常大鼠MMLEC原代培养，应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40 mmHg，维持90 min），引流休克时肠淋巴液及门静脉血，并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h，以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA，RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达；同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论：休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

促甲状腺素释放激素增强失血性休克大鼠心脏受体功能及其机理

本文用失血性休克大鼠离体左房观察了促甲状腺素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅｎｓｉｎｇｈｏｒ－ｍｏｒｅ，ＴＲＨ）对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂正性肌力作用的影响，用全细胞记录式膜片钳制技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流的作用及对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂促钙内流作用的影响。结果显示，ＴＲＨ本身对失血性休克大鼠离体左房仅有轻微的正性肌力作用，但却可增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用，但不增强苯肾上腺素的正性肌力作用。表明ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－肾上腺素能和多巴胺受体具有一定的增敏作用。ＴＲＨ可延长豚鼠单一心肌细胞的钙通道开放时间，增强异丙肾上腺素和多巴胺的促钙内流作用，这可能是ＴＲＨ增敏心脏β和ＤＡ受体，增加其受体激动剂正性肌力作用的重要原因。     

失血性休克大鼠肠系膜淋巴液对人外周血单核细胞的活化作用

目的 观察失血性休克后肠系膜淋巴液对人外周血单核细胞的CD11b/CD18表达和炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠随机分配,制作失血性休克或假休克模型,于休克液体复苏后第3小时引流肠系膜淋巴液60分钟,以3%淋巴液孵育人外周血单核细胞4h后,获取上清液和细胞,分别行白介素(IL)-6和10面联免疫吸附法测定和表面抗体CD11b/CD18流式细胞仪测定.结果 两组动物失血性休克模型制作成功,肠系膜淋巴液收集量无显著性差异.休克组的外周血单核细胞CD11b/ CD18 表达水平较对照组明显上调(45.1±11.6 vs 63.9±20.4,P < 0.05),休克组的外周血单核细胞培养液中IL-6和IL-10水平较假休克组增高(68.2±15.3 vs 91.0±24.2,P < 0.05) 和(87.9±31.4 vs 122.6±38.4,P < 0.01).结论 失血性休克后肠系膜淋巴液可上调人外周血单核细胞的CD11b/CD18表达,进而增强炎性反应.     

长期糖尿病大鼠心脏肾上腺素受体的改变

本文观察了长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体，α１肾上腺素受体及其亚型的改变。在功能实验中，糖尿病大鼠左心耳对异丙肾上腺素与苯肾上腺素所介导的正性肌力作用无显著改变，而放射配体结合实验结果表明，糖尿病大鼠心肌β受体与α１受体数目均显著下降（Ｐ＜０．０５）；在α１受体中，α１Ｂ受体亚型所占的比例显著增高，由于在大鼠心脏主要由α１Ｂ亚型受体介导正性肌力作用，上述亚型的改变可部分解释糖尿病大鼠心肌α１受体     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

Exogenous normal lymph alleviates microcirculation disturbances and abnormal hemorheological properties in rats with disseminated intravascular coagulation

Disturbances of the microcirculation and abnormal hemorheological properties are important factors that play an important role in disseminated intravascular coagulation (DIC) and result in organ dysfunction or failure. In the present study, we established an animal model of DIC using intravenous Dextran 500 in rats, and used exogenous normal lymph corresponding to 1/15 of whole blood volume for injection through the left jugular vein. We found that normal lymph could improve the blood pressure and survival time of rats with DIC. The results regarding the mesenteric microcirculation showed that the abnormality of the diameter of mesenteric microvessels and micro-blood flow speed in the DIC+lymph group was significantly less than in the DIC+saline group. Whole blood viscosity, relative viscosity, plasma viscosity, hematocrit (Hct), erythrocyte sedimentation rate (ESR), and electrophoresis time of erythrocytes were significantly increased in the DIC+saline group compared to the control group. The electrophoretic length and migration of erythrocytes from the DIC+saline and DIC+lymph groups were significantly slower than the control group. Blood relative viscosity, Hct, ESR, and electrophoretic time of erythrocytes were significantly increased in the DIC+lymph group compared to the control group. Whole blood viscosity, relative viscosity and reduced viscosity were significantly lower in the DIC+lymph group than in the DIC+saline group, and erythrocyte deformability index was also significantly higher than in the DIC+saline and control groups. These results suggest that exogenous normal lymph could markedly improve the acute microcirculation disturbance and the abnormal hemorheological properties in rats with DIC induced by Dextran 500.     

肠缺血再灌注后应用抗组胺药对大鼠生存率的影响

目的： 在肠缺血再灌注后静脉给予抗组胺药酮替芬,观察它对SD大鼠小肠功能结构以及存活率的影响。方法： 72只SD大鼠随机分为3组：S组（假手术组）、M组（模型组）、K组（缺血再灌注＋酮替芬1 mg/kg组）,每组又分术后3 d、7 d两亚组。复制小肠缺血/再灌注模型,K组在再灌注前5 min和再灌注后3 d静脉注射酮替芬。观察各组大鼠3 d（S3,M3,K3）、7 d（S7,M7,K7）的存活率、存活状态,检测小肠组织组胺浓度,观察肠黏膜病理结构变化和肠黏膜肥大细胞（intestinal mucosal mast cell,IMMC）超微结构及类胰蛋白酶表达比较。结果： M3组、K3组存活率低于S3组（P<0.05）; M7组存活率低于S7组（P<0.05）,K3组与M3组、K7组与S7组存活率差别无显著（P>0.05）。K7组存活率高于M7组（P<0.05）。M组、K组肠黏膜绒毛损伤轻微。电镜示M组微绒毛肿胀脱落,K组微绒毛不齐;S组IMMC超微结构正常,M组脱颗粒现象明显,K组次之。各组间肠黏膜Chiu’s评分、IMMC计数及类胰蛋白酶表达比较均无显著差异（P>0.05）。K7组肠组织组胺浓度低于S7组和M7组（P<0.05）。 结论： 肠缺血再灌注后应用抗组胺药酮替芬能改善大鼠小肠黏膜结构并增加大鼠生存率,IMMC活化脱颗粒组胺释放可能不利于肠缺血再灌注损伤大鼠的长期生存。     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

厄贝沙坦对高血压合并2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路的影响

目的　探讨厄贝沙坦对高血压合并2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素抵抗的影响及其作用。 方法　自发性高血压大鼠（SHR）采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）建立T2DM模型,随机分为模型组、厄贝沙坦低、高剂量组。以正常大鼠作为对照组。厄贝沙坦低、高剂量组每日分别按30、60 mg/kg剂量灌服厄贝沙坦,对照组和模型组灌服等量生理盐水。测量大鼠收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗模型评估指数（HOMA-IR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、磷脂酰肌醇（-3）激酶p85亚基（PI3Kp85）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白（p-AKT）及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达。 结果　与对照组相比,模型组SBP、FBG、FINS和HOMA-IR升高（P<0.05）,IRS-1、PI3Kp85、p-AKT和GLUT4降低（P<0.05）;与模型组相比,厄贝沙坦低、高剂量上述指标均发生逆转（P<0.05）。 结论　厄贝沙坦可通过IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路改善高血压合并T2DM大鼠胰岛素抵抗。     

Mechanism of kidney injury caused by bevacizumab in rats

Objective: We investigate kidney injury caused by high dose bevacizumab to uncover the possible mechanisms involving in this process. Methods: Forty rats were divided into four groups: cisplation group (treated with 1 mg/kg cisplation), Bev-high group (treated with 5 mg/kg bevacizumab); Bev-low group (treated with 2.5 mg/kg bevacizumab) and control group (treated with saline). The urine microalbumin, serum cystatin C, blood urea nitrogen and serum creatinine were detected in the four group rats, respectively. The immunoglobulin of IgG, IgA and IgM and protein of VEGF (vascular endothelial growth factor) and nephrin were detected by immunohistochemical methods. Results: All the levels of microalbumin, cystatin C, serum creatinine and blood urea nitrogen in Bev-high group were significantly higher than those in normal control group (P < 0.05). The cystatin C was much more increased in kidney Bev-high group than cisplatin and Bev-low groups (P < 0.05). The light microscope showed a normal glomerular morphology in the four groups, while the electronic microscopy showed the podocytes were extensively fused in cisplatin group and Bev-high group. The two groups were found IgG and IgM deposition as well. The VEGF in kidney amples were down regulated in high dose bevacizumab group, whereas the nephrin and IgA showed no significant expression changes at all. Conclusion: Bevacizumab increases the risk of injury in glomerular filtration barrier in a dose dependent model. The injury may not only associate with the rising level of proteinuria but also with podocyte-dependent membrane structures.     

丙戊酸钠对重度烧冲复合伤休克延迟补液大鼠内脏组织灌流和生存率的影响

目的探讨丙戊酸钠对重度烧冲复合伤休克延迟补液大鼠内脏组织灌流和生存率的影响。 方法共360只雄性SD大鼠,(1)实验一,选择300只大鼠,按照随机数字表法分为假伤＋延迟补液组(SD组,n＝50)、假伤＋丙戊酸钠＋延迟补液组(SPD组,n＝50)、烧冲复合伤＋延迟补液组(BD组,n＝100)、烧冲复合伤＋丙戊酸钠＋延迟补液组(BPD组,n＝100)。SD组和SPD组大鼠37 ℃水浴浸泡背部12 s,腹部6 s;BD组和BPD组先用5 g高爆炸药距离大鼠50 cm爆炸致中度冲击伤,然后立即94 ℃沸水浸泡背部12 s,腹部6 s,致50%总体表面积Ⅲ度烧伤;SPD组和BPD组伤后即刻皮下注射丙戊酸钠(300 mg/kg)。SD组、SPD组、BPD组和BD组于伤后6、24 h分别按照Parkland公式腹腔内注射0.9%氯化钠溶液进行补液。于伤后即刻,伤后6、24、48、72 h 5个时间点,每个时间点均从SD组、SPD组、BD组、BPD组选择10、10、20、20只大鼠进行各脏器血流量和血气分析。(2)实验二,选取剩余的60只大鼠,按随机数字表法也分为SD组(n＝10)、SPD组(n＝10)、BD组(n＝20)、BPD组(n＝20)。于造模前48 h进行颈动脉置管。各组大鼠造模、处理同实验一操作。于伤后即刻,伤后6、24、48、72 h 5个时间点,检测各组大鼠平均动脉压(MAP),同时计算各组大鼠生存率。数据比较采用单因素方差分析、t检验、log-rank检验和χ²检验。 结果实验一结果显示：(1)伤后即刻,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);伤后6 h,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝463.45、267.27、449.64,P值均小于0.05),BPD组与BD组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);伤后24 h,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝1 347.52、125.23、1 210.84,P值均小于0.05),BPD组与BD组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量比较,差异均有统计学意义(t＝89.72、6.57、10.23,P值均小于0.05);伤后48 h,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝1 044.13、20.69、174.35,P值均小于0.05),BPD组与BD组肝脏和小肠黏膜血流量比较,差异均有统计学意义(t＝51.90、34.72,P值均小于0.05),肾脏血流量比较差异无统计学意义(t＝0.37,P>0.05);伤后72 h,4组肝脏、肾脏血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝328.27,16.01,P值均小于0.05),小肠黏膜血流量比较,差异无统计学意义(P>0.05),BPD组与BD组肝脏血流量比较,差异有统计学意义(t＝25.32,P<0.05),肾脏血流量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)伤后即刻和伤后48 h,4组pH值组间总体比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);伤后6、24、72 h,4组pH值组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝54.48、5.68、1.98,P值均小于0.05),伤后6、24 h,BPD组与BD组pH值比较差异均有统计学意义(t＝5.32、3.51,P值均小于0.05),伤后72 h,2组pH值比较差异无统计学意义(P>0.05);伤后即刻、伤后6、24 h,4组氧分压组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝26.55、16.34、2.37,P值均小于0.05),伤后即刻BPD组和BD组氧分压比较差异无统计学意义(P>0.05),伤后6、24 h 2组比较差异均有统计学意义(t＝4.58、0.62,P值均小于0.05);伤后48、72 h,4组血乳酸组间总体比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05),伤后即刻、伤后6、24 h,4组血乳酸总体比较,差异均有统计学意义(F＝3.12、61.67、50.83,P值均小于0.05),伤后即刻BPD组和BD组氧分压比较,差异无统计学意义(P>0.05),伤后6、24 h, 2组比较差异均有统计学意义(t＝6.98、3.56,P值均小于0.05)。实验二结果显示：(1)伤后即刻和伤后72 h,4组MAP总体比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05),伤后6、24、48 h,4组MAP总体比较差异均有统计学意义(F＝292.73、104.29、5.01,P值均小于0.05),BPD组与BP组MAP比较,差异均有统计学差异(t＝6.02、6.70、1.24,P值均小于0.05)。(2)伤后72 h,BPD组和BD组的生存率分别为70%和50%,2组比较差异有统计学意义(χ²＝11.03,P<0.05)。 结论丙戊酸钠复合延迟补液能显著增加重度烧冲复合伤休克大鼠肝脏、肾脏和肠道血流灌注,维持伤后早期的血压稳定,降低血乳酸水平,改善伤后72 h存活率。     

川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min后 ,实验组大鼠静脉推注 1%川芎嗪注射液 ( 10mg/kg)之后 2 0min ,再进行“输血 +川芎嗪 ( 1% ,10mg/kg)”治疗。对照组用生理盐水替代川芎嗪。通过微循环显微电视录像技术观察肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :用川芎嗪治疗后 ,肠系膜微淋巴管 (ML)口径出现不同程度的扩张 ,总收缩活性指数 (IndexII)非常显著高于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;经输血 +川芎嗪再次治疗后 ,ML自主收缩频率、IndexII、淋巴管动力学指数 (L .D Index)显著高于对照组水平 (P <0 .0 1) ,微淋巴管口径明显扩张。结论 :川芎嗪能扩张血瘀大鼠肠系膜微淋巴管口径 ,补充血容量后可增强微淋巴管收缩性 ,有助于血容量回升 ,改善机体微循环灌流状态     

胃癌患者身体质量指数对腹腔镜术式选择及效果的影响

目的:探讨不同身体质量指数（BMI）对胃癌患者腹腔镜术式选择及疗效的影响。方法:选择行腹腔镜胃癌根治术患者115例，根据患者BMI分为体型肥胖组（BMI>25 kg/m2，35例）和正常组（BMI 18.5~25.0 kg/m2，45例）、低体质量组（BMI<18.5 kg/m2，35例），其中肥胖组患者行腹腔镜辅助远端胃大部切除术（LADG）15例，近端胃大部切除术（LAPG）10例，全胃切除术（LATG）10例；正常组患者采用LADG术14例，LAPG术20例，LATG术11例；低体质量组采用LADG术10例，LAPG术15例，LATG术10例。观察3组患者的术后恢复效果及术后生存情况。结果:肥胖组手术时间较正常组、低体质量组明显延长，术中出血量较正常组、低体质量组增加，淋巴结清扫总数较正常组、低体质量组减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。肥胖组术后住院时间较正常组、低体质量组显著延长（P<0.05）。正常组、低体质量组手术时间、术中出血量、淋巴结清扫总数、术后住院时间对比差异无统计学意义（P>0.05）。3组肿瘤直径、术后肛门首次排气时间和术后并发症总发生率差异无统计学意义（P>0.05）。3组患者总生存率和无进展生存率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:不同BMI胃癌患者行腹腔镜辅助LADG、LAPG和LATG根治术治疗，其中体型肥胖组患者较正常组、低体质量组手术时间长，术后恢复时间长，但并不影响术后并发症和预后。