肝癌组织碱性磷酸酶糖链结构的研究

目的 探讨肝癌组织碱性磷酸酶(ALP)N-糖链结构的改变及与肝癌侵袭性的关系。方法 用凝集素亲和层析法检测9例正常肝组织、16例肝癌组织和16例肝癌癌旁组织中ALP的多种凝集素结合率。凝集素包括L型红腰豆凝集素(L-PHA)、小扁豆凝集素(LCA)、蔓陀萝凝集素(DSA)、E型红腰豆凝集素(E-PHA)和黑接榾凝集素(SNA)等。结果 肝癌组织ALP的L-PHA、LCA、DSA、E-PHA和SNA结合率分别为22.94％±5.30%、55.97％±13.72％、38.16％±8.87％、11.56％±4.81％和69.80％±13.71％,均明显高于正常肝组织(5.89％±2.75％、36.20％±11.58％、17.90％±6.71％、5.38％±2.20％和57.32％±11.27%),t值分别为8.94、3.64、5.94、3.62和2.32,P值均<0.01;侵袭性肝癌组织ALP的L-PHA结合率(25.84％±4.67％)明显高于非侵袭性肝癌组织(18.10％±3.64％),t 3.71,P<0.01。结论 肝癌组织ALP的糖链结构发生改变,且ALP的L-PHA结合率与肝癌侵袭性有关。     

细胞凋亡与细胞增殖在人肝细胞癌中的表达和意义

目的：为了解人肝细胞癌中细胞凋的形态与分布规律，探索细胞凋亡标记率和增殖标记率与肝细胞癌组织学分级的关系。方法：对21例人肝细胞癌和17例慢性肝病分别作TUNEL标记和PCNA免疫组化检测，采用图像细胞仪作阳性细胞计数。结果：(1)细胞核染色质浓缩、边聚、胞浆嗜酸性变及核周空晕与TUNEL标记有极好的相关性：(2)凋亡细胞多呈弥散分布，以癌坏死区周围多见，包膜浸润处少见；(3)增殖细胞和凋亡细胞率与肝癌组织学分级呈正相关，Ⅲ级组肝细胞癌中增殖细胞率为278±6．4高于Ⅱ级组141±35(P<0．01)，又高于Ⅰ级组7．4±0．8(P<0.001)，Ⅲ级组肝细胞癌中凋亡细胞率为21±0．97高于Ⅱ级组0.92±O.26(P<0.05)，又高于Ⅰ级组0．45±0.08(P<0．001)(4)包膜浸润和门脉癌栓组凋亡细胞率和增殖细胞率均高于无包膜浸润和门脉癌检组结论：本研究提示细胞凋亡和细胞增殖与肝细胞癌组织学分级、包膜浸润和门脉癌检密切相关。     

DLC-1基因在肝细胞癌组织中表达的研究

目的 研究肝癌缺失基因-1（DLC-1）在人原发性肝癌组织中的表达及与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法收集51例复旦大学附属中山医院外科手术切除的肝细胞癌及癌旁正常组织标本,用荧光定量RT-PCR方法分析组织中DLC-1基因的表达。结果在51对配对的肝细胞癌与癌旁无瘤肝组织中,前者DLC-1基因表达水平明显低于后者（P〈0．01）,且高侵袭性肝细胞癌组明显低于低侵袭性肝细胞癌组（P〈0．05）。结论DLC-1基因在HCC组织中呈低表达,其表达水平与其侵袭性高低相关。     

对正常肝细胞、不典型增生、肝癌和癌旁肝细胞的ICM-DNA定量研究

目的；通过四组肝细胞的DNA含量检测，探索肝细胞癌的恶性证据。方法；采用图像细胞分析术和DNA组织化学染色。结果：不典型增生组和正常肝细胞的DNA指数和DNA倍体等无明显差别，但肝细胞癌组的NDA指数、异倍体非整倍体和DNA含量均高于不典型增生组(P<0．001)，两组的-↑x±s依次分别为1．34±0．43与0.67±0．18、60．44±20．34与17．63±3．93、48．55±14．7与13．13±3．4及12．85±3．45与6．0±0．64pg。肝细胞癌组中的2C、3-4C和5C百分率与不典型增生组也有显著差异(P<0．05～0．001)，其值依次分别为19．17±15．95与83．6±2．50、61．86±12．19与11．53±1．99及14．23±10．7与2．28±1．08。10例癌旁肝细胞组病例中5例DNA指数、非整倍体比例均近似肝细胞癌组。结论：图像细胞分析术的DNA定量检测有助于区别良恶性肝细胞。     

HGF/cMet系统与肝癌细胞侵袭转移关系的实验研究

目的探讨HGF/cMet基因表达与肝癌细胞侵袭转移能力的关系.方法采用荧光定量PCR和Western Blot检测5株肝癌细胞系MHCC-1、HepG2、Huh7、SMCC-7721、Hep3B和永生化肝细胞株L02以及26份肝组织中cMet mRNA和蛋白质表达水平,同时采用免疫组化法检测26份肝组织中cMet蛋白质的表达.结果6株肝癌细胞cMet mRNA分别为7.9×106,3.4×106,2.1×106,6.5×105,3.8×105和5.8×103(copies/ml),5株肝癌细胞系cMet mRNA显著高于L02细胞系(P＜0.01),其中以转移能力较强的MHCC-1细胞系的cMet mRNA表达量最高;肝癌组织、癌旁组织及周围正常组织的cMet RNA分别为2.28×107、6.80×105、5.68×105,肝癌组织的cMet基因表达明显高于癌旁及周围正常组织(P＜0.01);在肝癌组织中,T1、T2、T3/T4期及NO、N1/N2的cMet mRNA分别为4.88×104、6.98×105、1.72×106、4.67×105、8.73×105,cMet的表达与肿瘤的大小及其侵袭能力明显正相关;Western Blot和免疫组化也显示不同肝细胞系蛋白质表达水平与cMet mRNA表达一致.结论HGF/cMet系统参与了肝癌的形成,并且在肝癌细胞的侵袭和转移的过程中起重要作用.     

γ-谷氨酰移换酶同工酶对肝癌早期诊断价值的实验研究

本文以2-FAA喂饲Wistar大鼠制作肝癌模型．对膜结合γ-谷氨酰移换酶(GGT)及其同工酶在癌变过程中的早期改变进行了研究；经组织学及酶组织化学定位证实，在诱癌过程中肝细胞过度表达GGT并分泌入血．正常对照组鼠肝组织及血清GGT活性分别为0．34±0．23U／g蛋白和6．0±4．8U／L；诱癌后鼠肝组织GGT增加3～25倍，而鼠血清GGT增加3～6倍，实验组肝及血清GGT均明显高于对照组(P<0．01)。实验鼠2周时，异常增加的GGT便以多种分子形式在血或肝组织中同步出现，与胎肝GGT的形式相同。其结果提示．鼠肝癌发生过程中所表达的GGT具有癌胚性质，对异常区带的分析有助于肝癌的早期诊断。     

PTEN和磷酸化Smad2在原发性肝癌中的表达

目的探讨肝癌等组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）和磷酸化Smad2（P-Smad2）表达的意义。方法采用免疫组织化学技术检测肝癌组织、癌旁肝组织和非癌性肝组织中P-Smad2和PTEN的表达。结果31份肝癌组织中PTEN表达以细胞质和细胞膜明显,细胞核基本不表达；25份癌旁及13份非癌性肝组织中则以细胞核和细胞质强表达,细胞膜弱表达。PTEN在肝癌组织的表达率（64．5％）低于癌旁肝组织（96．0％）和非癌性肝组织（100．0％）,表达强度（4．19±3．31）低于癌旁肝组织（7．88±0．93）和非癌性肝组织（7．77±0．93）,差异均有统计学意义（P＜0．05）。不同病理分级的肝癌组织中PTEN的表达率差异无统计学意义（P＞0．05）,≥Ⅱ级的肝癌组织细胞质表达强度（3．07±2．87）低于＜Ⅱ级（5．80±3．12）的肝癌组织（P＜0．05）。癌旁有、无肝内血管癌栓的肝癌组织中,PTEN表达率分别为45．5％和85．7％,表达强度分别为3．00±3．46和6．28±2．37,差异均有统计学意义（P＜0．05）。PTEN在肝细胞的表达定位与病理类型呈负相关（r=0．34,P＜0．01）,与肝内血管癌栓呈负相关（r=-0．43,P＜0．05）。非癌性肝组织、癌旁肝组织和病理分级＜Ⅱ级的肝癌组织中,P-Smad2表达以细胞核和细胞质明显,≥Ⅱ级的肝癌组织中则以细胞核为主。P-Smad2在肝细胞的表达定位与病理类型呈正相关（r=0．22,P＜0．05）,P-Smad2在细胞核的表达强度。肝癌组织与癌旁肝组织的差异无统计学意义,也与肝内血管有无癌栓无关。肝癌组织中PTEN和P-Smad2表达呈负相关（r=-0．73,P＜0．01）。结论PTEN的表达、强度以及和P-Smad2的核、质转位可能与肿瘤的发展和恶化有关,二者可能存在相互作用,共同参与肝癌的发生机制。     

微血管密度与肝细胞癌侵袭性关系的研究

目的　研究肿瘤微血管密度 (MVD)与肝细胞癌 (下称肝癌 )侵袭性的关系 ,探讨肝癌的生物学特性及侵袭转移机制。方法　将 37例经病理证实的肝癌手术切除标本 ,分为侵袭性肝癌和非侵袭性肝癌 ,用 L SAB免疫组化法利用 F R抗原抗体分别行血管内皮细胞染色计数 MVD。结果　 MVD在肝癌组织内呈异质性分布 ,血管形态不规则 ,瘤内 MVD较癌旁区和正常组织区明显增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。两组中侵袭性肝癌组 MVD明显高于非侵袭性肝癌组 (P <0 .0 5 )。 MVD与肝癌 TNM分期有相关性 ,但与肿瘤的大小、有无包膜和分化程度无关。结论　肿瘤血管形成与肝癌的侵袭性和生物学行为密切相关     

癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达的相关性

目的对癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达进行相关性研究。方法采用免疫组织化学(SP)方法对100例肝癌组织及癌旁组织中的HBsAg、HCV抗原表达进行标记和分析,同时对其癌旁肝组织进行肝组织活动指数评分(HAI)。结果肝癌癌旁组织HAI在HBV、HCV双重感染组中分值最高(12.62±3.88),单独HBV感染组次之(9.80±2.97),都高于病毒全阴性病例(6.67±2.58)。肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、HCV抗原表达与HAI明显相关(rs=0.39,P=0.0001)。HBsAg、HCV虽可在癌组织及癌旁组织表达,但有一定差异:HBsAg主要在癌旁组织表达(79%),高于癌组织表达(23%),而HCV在癌组织表达(15%)与癌旁组织表达(23%)水平相当。结论有病毒感染背景的肝癌,其癌旁肝组织活动指数明显地高于无病毒感染背景者。癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达明显相关,长期的病毒血症会加重肝脏组织病变。     

上皮钙粘蛋白（E—cadherin）在高侵袭性肝细胞癌中的表达

目的旨在探讨上皮型钙粘蛋白（Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ）与肝癌侵袭的关系。方法选择２５例原发性肝细胞癌及相应癌旁组织、２例门静脉癌栓标本和裸鼠高、低转移人肝癌模型（ＬＣＩＤ２０和ＬＣＩＤ２５），Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎｍＲＮＡ的表达采用半定量逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）检测。结果Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ在２５例肝细胞癌和相应的癌旁组织中基因表达值为８２．９％±５４．９％和４９．５％±２６．９％，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。２例门静脉癌栓标本均不表达Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ，裸鼠高转移人肝癌模型（ＬＣＩＤ２０）也不表达Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ，而低转移模型（ＬＣＩＤ２５）的表达值为６７．４的±１６．０％。高侵袭性肝癌和低侵袭性肝癌Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ表达指数分别为４８．９％±３８．０％和７９．１％±１９．１％，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ表达指数与肿瘤包膜和大小无关。结论肝细胞癌组织Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ表达低于其相应的癌旁组织，高侵袭性肝癌较低侵袭性肝癌表达更低，Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ的丧失或低表达是肝癌获得高侵袭转移能力的因素之一。     

肝组织谷氨酰转移酶mRNA亚型的测定及其意义

目的 探讨谷氨酰转移酶（ＧＧＴ）ｍＲＮＡ亚型转化与原发性肝癌（ＨＣＣ）发生的关系。方法 以ＲＴ—ＰＣＲ方法检测正常肝组织、非癌肝病肝组织、肝癌组织、癌旁组织、远癌组织及肝转移癌癌周组织的三种ＧＧＴｍＲＮＡ亚型（Ｆ Ｈ、Ｐ亚型）、结果 正常肝组织主要的ＧＧＴ ｍＲＮＡ类型为Ｆ亚型，非癌肝病肝组织及肝转移癌癌周组织的各ＧＧＴ ｍＲＮＡ亚型与正常肝组织相似，肝癌组织、癌旁组织及远癌组织ＧＧＴ ｍＲＮＡ—Ｈ亚型的阳性率显著高于正常肝脏及非癌肝病肝组织（９６．２％与０和２０．７％，ｘ２值分别为２８．３６、２２．４２，Ｐ＜０．０５），肝癌组织ＧＧＴ ｍＲＮＡ—Ｆ亚型阳性率明显低于正常对照及非癌肝病组（５０％与１００％，ｘ２＝１８．９９，Ｐ＜０．０５）。结论 ＧＧＴｍＲＮＡ亚型转化与肝癌发生有密切关系，分析ＧＧＴ基因可望成力检测肝细胞癌变的灵敏方法。     

反义局部粘着斑激酶脱氧寡核苷酸对肝癌细胞侵袭性生长的抑制作用

目的 观察反义局部粘着斑激酶脱氧寡核苷酸(FAK ODN)转染对肝癌细胞侵袭性生长的影响,并探讨其作用机制。 方法 以LipofecTAMINE介导的反义FAK ODN转染Bel 7402肝癌细胞株,测定Bel 7402肝癌细胞株体外生长曲线、细胞活力,测定不同时间点该细胞体外黏附能力变化,以Transwell小室测定细胞的体外侵袭能力,同时行FAK表达与细胞DNA含量的双参数流式细胞仪检测及细胞凋亡的流式细胞仪检测。 结果 p125FAK表达在反义转染组(6.49％±0.10％)显著低于正义转染组(14.33％±1.88％)与对照组(16.68％±1.62％),F=7.66,P<0.01;反义FAK ODN转染显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的生长,其细胞活力显著下降,肿瘤细胞抑制率在30％-60％之间;细胞体外黏附能力受到显著抑制,黏附抑制率在25％-55％间;细胞的体外侵袭能力显著下降,侵袭抑制率在15％-25％之间;细胞凋亡显著增加;细胞周期分析显示S期细胞比率显著降低,细胞生长主要阻滞在G2/M期。 结论 FAK在Bel 7402肝癌细胞的黏附与迁移运动中发挥重要作用,其表达阻断显著抑制肝癌细胞的体外黏附与侵袭活性。FAK表达阻断显著抑制肝癌细胞的体外增殖,促进细胞凋亡。     

circ＿0016788靶向调控miR-1200抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨circ＿0016788影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法 选取9例肝癌患者的癌组织及癌旁组织，RT-qPCR检测组织中circ＿0016788和miR-1200表达；将肝癌细胞MHCC97分为si-NC组、si-circ＿0016788组、si-circ＿0016788+anti-miR-NC组、si-circ＿0016788+anti-miR-1200组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性；Western印迹检测增殖、凋亡、迁移和侵袭蛋白表达；Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0016788和miR-1200的靶向关系。结果 circ＿0016788在肝癌组织中的表达水平高于显著癌旁组织(P<0.05),miR-1200表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。抑制circ＿0016788表达后，肝癌MHCC97细胞活性、细胞迁移侵袭能力及CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及p21、Bax表达水平显著...     

KAll基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的研究转移抑制基因KAIl在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系.方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAll基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAIl基因与肝细胞癌患者临床特征的关系.结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAll mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0 078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAll基因mRNA的表达无显著差异(p=0.4152);KAIlmRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAll基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关.     

肝细胞癌变过程中核转录因子-κB表达的基础与临床研究

目的观察肝细胞癌（HCC）形成过程中核转录因子-kB（NF-kB）动态改变及临床价值。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴（2-FAA）制备肝癌模型，经病理组织学分析肝细胞形态学变化，定量观察NF-kB动态变化。并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织，定量分析肝癌组织中NF-kB表达及病理学特征。结果诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成；在此过程中，NF-kB表达呈梯度增加。NF-kB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色，癌组织NF-kB点灶状表达，定位于胞浆和细胞核；癌周组织NF-kB主要定位于胞浆，未见细胞核阳性。人肝癌组NF-kB明显高于癌周组织（P〈0．01），癌组织NF-kB表达阳性率为100％，癌周组织为68．6％（X^2=13．1，P〈0．01）。其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关。结论NF-kB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点。     

碱性成纤维细胞生长因子在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨bFGF在肝细胞癌中的表达及其临床病理意义。方法 使用免疫组化SABC法检测41例肝细胞癌手术切除标本及5例外伤性肝破裂肝切取标本。结果 正常对照组bFGF均为阴性。肝细胞癌组bFGF阳性率为70．7％（29／41）。bFGF表达与患者年龄、性别、AFP是否阳性、HBsAg是否阳性无关（P＞0．05）；而与肝癌分化程度、有无癌栓、包膜是否完整有关。在高侵袭转移组与低侵袭转移组间，bFGF阳性率分别为86．4％和52．6％，差异具有显著性（P＜0．05）。结论 bFGF在肝细胞癌中高表达，可以作为判断肝癌恶性程度及转移潜能的参考指标。     

Survivin在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的　Survivin是凋亡抑制蛋白中的一种 ,选择性地表达于恶性肿瘤组织。该文研究Sur vivin基因在原发性肝细胞癌中的表达及生物学意义。方法　收集 2株肝细胞癌细胞株 ,4 0例原发性肝癌组织标本及相应的癌旁组织 ,以Westernblotting法检测Survivin蛋白表达 ;半定量RT PCR法检测SurvivinmRNA表达 ;肝癌细胞凋亡指数采用原位末端标记法检测。结果　 2株肝癌细胞株和 85 % (34例 )的肝癌组织表达Survivin蛋白和mRNA ,而癌旁组织内无一例阳性表达。Survivin蛋白表达的阳性率在肝内转移组为 93.5 % ,显著高于肝内无转移组 (5 5 .6 % ,P <0 .0 5 ) ;在门静脉癌栓浸润组为 92 .8% ,显著高于无门静脉癌栓浸润组 (6 6 .7% ,P <0 .0 5 )。RT PCR显示 ,2株肝癌细胞株和 85 .0 % (34例 )的肝癌组织表达SurvivinmRNA ,与Westernblotting的结果一致 ,SurvivinmRNA的表达水平在肝内转移组 (1.10 5± 0 .396 )和门静脉癌栓浸润组 (1.137± 0 .4 0 4 )中 ,显著高于肝内无转移组 (0 .5 72± 0 .0 82 )和无门静脉癌栓浸润组 (0 .6 2 7± 0 .12 2 ,P <0 .0 5 )。所有肝癌组织标本中均可检测到凋亡细胞 ,但Survivin表达阳性组的凋亡指数 (1.15 2 %± 0 .32 6 % )显著低于Survivin表达阴性组 (4.5 0 2 %± 0 .830 % ,P <0 .0 5     

二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌的病理形态学观察

应用二甲基奶油黄(DAB)诱发大鼠肝癌，整十过程分为非特异性炎症、肝硬化、肝癌3十阶段。诱癌后第12周开始出现肝癌，第20周耐诱癌率述92．86%(13／14)．非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞侵润．肝硬化阶段表现为肝细胞和胆臂腺瘤样增生，假小叶形成．肝组织炎性细胞侵润。肝癌有肝细胞癌、胆臂细胞癌和混合细胞癌3桩膜增厚，线粒体减少。胆臂细胞癌中发现致密接心颗粒，其意义有待进一步研究。     

转化生长因子β1诊断肝癌和肝癌监测转移的临床价值

目的观察肝癌发生过程中TGFβ1及基因动态表达的临床价值。方法以2-乙酰氨基芴（2-FFA）喂饲雄性SD鼠诱发肝细胞癌变，以病理学方法、巢式RT-PCR、免疫组织化学法和ELISA，观察肝细胞形态学、TGFβ1 mRNA、TGFβ1胞内定位、肝组织及外周血TGFβ1的动态变化与临床价值。结果SD鼠在喂饲2-FAA后，肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成。肝和血TGFβ1：正常组分别为（1．97±0．28）ng／mg和（5．98±1．76）ng／ml，变性组分别为（2．56±0、31）ng／mg和（9、41±0．37）ng／ml，癌前组分别为（3．88±0．11）ng／mg和（12．89±0、69）ng／ml，癌变组分别为（6、74±1．41）ng／mg和（16．74±2．19）ng／ml。癌变组明显高于对照组、肝细胞变性组和癌前病变组。癌变过程中TGFβ1阳性表达呈胞内分布，肝和外周血中TGFβ1呈显著正相关。肝癌患者血浆TGFβ1诊断肝癌的阳性率为89、5％，在血AFP〈400μg／L肝癌患者中，TGFβ1阳性率为93．3％，与AFP联合检查诊断肝癌阳性率达94．7％。肝癌组织TGFβ1 mRNA呈强阳性表达，伴有肝外转移患者外周血TGFβ1 mRNA检出率为100．0％。结论TGFβ1参与肝细胞癌变过程，TGFβ1及TGFβ1 mRNA过表达有助于肝癌早期诊断及预后判断。     

DLC-1基因表达与肝细胞癌复发转移的关系

目的已报道人类染色体8p缺失可能与肝癌转移有关,本文应用实时定量聚合酶链反应(RQ- PCR)研究位于8p的DLC-1基因mRNA表达与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法收集51例复旦大学中山医院外科手术切除的肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织标本,根据临床病理学指标,分为高低侵袭性两组,用RQ-PCR对不同侵袭性HCC之间的DLC-1基因表达进行分析。对不同侵袭转移潜能MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM3、Hep3B及HepG2肝癌细胞系用同样方法分析DLC-1基因的表达差异。结果非转移细胞系Hep3B和HepG2与转移细胞系MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM3之间DLC—1基因表达差异有统计学意义(P相似文献