酒精性肝病与肝炎病毒的关系:东西方的差异

酒精性肝病的病理和病理类型在东西方国家有很大的差别。东方国家酒精性肝炎、脂肪肝少见,慢性肝炎、肝纤维化多见,这与饮食习惯、肝内乙醇氧化系的多态性和肝炎病毒感染有关。酗酒不伴HBV、HCV感染易发展为酒精性肝硬化,伴乙肝、丙肝病毒感染者易发生肝细胞癌,酒精和肝炎病毒起协同致癌作用,其机理有详尽的叙述,目前日本HCV巳替代HBV成为致肝癌的主要因素。     

酒精性肝病诊断标准(草案)

酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。一、 酒精性肝病临床诊断标准目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。(一)酒精性肝病1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前A…     

清精性肝病与肝炎病毒的关系：东西方的差异

酒精性肝病的病理和病理类型在东西方国家有很大的差别。东方国家酒精性肝炎、脂肪肝少见，慢性肝炎、肝纤维化多见，这与饮食习惯、肝内乙醇氧化系的多态性和肝炎病毒感染有关。酗酒不伴ＨＢＶ、ＨＣＶ感染易发展为酒精性肝硬化，伴乙肝、丙肝病毒感染者易发生肝细胞癌，酒精和肝炎病毒起协同致癌作用，其机理有详尽的叙述，目前日本ＨＣＶ已替代ＨＢＶ成为致肝癌的主要因素。     

血清脯氨酸肽酶,Ⅲ型前胶原及透明质酸测定对酒精性肝硬变的 …

目的；探讨酒精性肝硬变的血清学诊断指标，方法：测定正常人３０例、经病理诊断酒精性肝病１３例和各种慢性肝病患者７３例的血清脯氨酸肽酶、Ⅲ型前胶原和透明质酸（ＨＡ）水平。结果：ＰＬＤ活性变化与ＡＬＴ显著相关，与肝纤维化无相关；ＰＣⅢ和ＨＡ随肝纤维化程度加重而增高，在酒精肝硬变、慢活肝、肝炎后肝硬变及肝癌伴肝硬变组同于慢迁肝、酒精肝炎、脂肪肝和正常对照组，酒精性肝硬变及肝癌伴肝硬变组显著高于慢迁肝、酒精     

丙型肝炎与非酒精性脂肪肝

丙型肝炎病毒(HCV)感染中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)多见。目前认为,基因1型HCV感染伴有NAFLD常提示有代谢综合征,基因3型HCV感染与肝脂肪变有独立相关性,HCV伴NAFLD可增加严重肝纤维化和抗病毒治疗失败的危险性、。本文对此作简要介绍。     

酒精性肝病与乙型、丙型肝炎病毒感染

本文通过对38例酒精性肝病(ALD)患者血清HBV标志物和抗HCV的检测，探讨HBV、HCV感染与ALD的关系。     

酒精性肝病的研究进展

酒精性肝病(ALD)的分型及诊断是依据酗酒量和病理上肝细胞受损程度而确立的,可分为酒精性脂肪肝(FL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AF)、酒精性肝硬变(AC)、轻症酒精性肝病(ML)、酒精性肝病并慢性病毒性肝炎(ACH)等六型;ALD的发病主要是由于乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱而导致,另外氧缺乏学说、炎症递质和细胞因子的作用、自由基的损害作用也和酒精性肝损伤有关;女性比男性对酒精易感性高;在英美等西方国家,酒精性脂肪肝常见,酒精性肝炎的发病率较高,而东方国家这两种类型少见;遗传因素与HCV感染没有直接的因果关系,但过度饮酒会增加HCV复制、长期酗酒会使乙型肝炎病程进展加速加重、肝细胞癌相对危险性增高;除了戒酒及支持疗法外,ALD的治疗尚无完全有效的药物;酒精性脂肪肝是一种良性可逆性病变,ALD其余类型经过戒酒治疗后,临床及肝功都有不同程度改善.     

重叠乙型和丙型肝炎病毒感染的临床与病理分析

目的 观察HBV和HCV重叠感染的临床与病理,探讨HBV和HCV相互作用的特点.方法 收集226例慢性肝病患者的血清学指标,实时荧光定量PCR法测定HBV DNA和HCVRNA,ELISA检测HBV血清标志物、抗-HCV抗体.行肝穿刺活组织病理检查、免疫组织化学HBsAg、HBcAg和原位杂交HBV DNA、HCV RNA检测.计数资料比较采用X2检验或Fisher确切率检验.结果 HBV和HCV重叠感染的重度慢性肝炎患者比例为62.50%,高于HBV或HCV单独感染者的27.05%和30.56%(X2=14.70,P＜0.01).HBV感染组的血ALT、AST、TBil、DBil和Alb高于HBV和HCV重叠感染组和HCV感染组,差异均有统计学意义(X2=8.52,P＜0.05).重叠感染组和HBV感染组的血HBsAg与肝内HBsAg一致率比较,差异均有统计学意义(X2=15.60,P＜0.01).HBV和HCV重叠感染组血清HBV DNA阳性率为12.5%,低于HBV单独感染组的87.7%(X2=17.66,P＜0.01);而HBV和HCV重叠感染组HCV RNA阳性率为75.0%,低于HCV单独感染组的80.6%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBV和HCV重叠感染导致的肝损伤更明显.     

酒精性肝病与乙型肝炎,丙型肝炎

在酒精性肝病(ALD)的发病机制中,饮酒量和饮酒史的长短无疑是发生肝脏损伤的必要因素。然而嗜酒者中真正发生ALD者仅占10％～20％,酒精性肝炎、肝硬化等严重肝病的发生率则更低,说明ALD的发生必然有其他因素介导。现知饮酒方式、性别、遗传素质、营养不良、环境污染,伴存病毒性肝炎、血色病、α_1-AT缺乏症等其他疾病,均与ALD的发生有关,其中乙型肝炎、丙型肝炎与ALD的相关性研究日益增多。1 乙型肝炎、丙型肝炎与ALD发生、发展的关系 大量临床流行病学调查研究表明,ALD患者血清HBsAg和/或抗HCV(第一代、第二代抗体试剂盒)阳性率显著高于无ALD的嗜酒者,后者又高于一般人群,提示嗜酒者HBV、HCV的感染机率增     

肝纤维化的临床研究进展

一、肝纤维化自然史 目前对肝纤维化自然史了解最多的是慢性丙型病毒性肝炎，其次为慢性乙型病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。HCV感染者从病毒血症到肝纤维化最后发展到肝硬化约需30年，但个体差异性大。现已清楚慢性丙型病毒性肝炎与肝纤维化进展有关的危险因素有：男性、感染时年龄大于40岁、感染年限、并发乙型肝炎病毒（HBV）或HIV感染、饮酒（〉50g／d）、体重指数增加、肝移植后应用免疫抑制剂、抗病毒药物无应答和铁负荷等。慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的进展与炎症活动及病毒因素有关。研究显示，HBV基因型B比基因型C发生纤维化程度轻，而且很少发生肝硬化。     

舒肝颗粒对酒精性肝纤维化的疗效及其机制的实验研究

[目的]探讨舒肝颗粒对酒精性肝纤维化的防治作用及其机制。[方法]用乙醇灌胃的方法制备酒精性肝纤维化大鼠模型。雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精组和舒肝颗粒干预组。实验24周末观察生化和病理改变。[结果]酒精组血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平与干预组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。酒精组Masson胶原染色纤维化较重，而干预组无明显纤维化。24周末，酒精组肝组织中丙二醛与正常组、干预组比较，明显升高（P〈0．01）；酒精组及干预组肝组织中超氧化物歧化酶活性，明显高于正常组（P〈0．05）。SABC免疫组化染色显示24周酒精组肝窦周围及汇管区结蛋白染色阳性物质明显增多，而正常组和干预组仅在汇管区周围有少量阳性物质。[结论]舒肝颗粒具有良好防治大鼠酒精性肝纤维化的作用，其作用机制可能与降低脂质过氧化、抑制肝星状细胞激活转化有关。     

酒精性肝病发病机制的研究概况

在西方国家，酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素。我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势，酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因^[1]。典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化，最终将发展为不可逆性肝硬化。尽管ALD的发病机制较为复杂．但大量资料表明，酒精代谢产物     

加强酒精性肝病的防治研究

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)过去在我国较少见,因此对它的研究亦不多。但近年来ALD的发病率明显增加,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。过去ALD在病理学上分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化3种类型。近年我国北京中日友好医院根据ALD的临床和病理系列改变,将其进一步分为轻症ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,这一分类有其实际意义,日本等国家也采用该分类。我国的乙型肝炎病毒(HBV)感染率     

过氧化物酶体增殖物激活受体与酒精性肝病关系研究进展

酒精性肝病（Alcoholic liver disease，ALD）是因长期、大量饮用各种含酒精的饮料所致的肝脏损害性病变，主要表现为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝纤维化3种形式。我国近年来因酒精所致肝损害逐年上升，酒精已成为继病毒性肝损害之后的第二大病因。目前认为其发生与肝脏氧化还原失调、酒精及其代谢产物的毒性作用以及免疫机制有关。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptors，PPAR）是一类由配体活化的核转录因子，由Isseman等。在1990年研究cDNA文库时被发现，因其可以被过氧化物酶体增殖物激活而命名。近年研究认为，PPAR各型在肝脏的表达可能参与到脂肪肝及肝纤维化的各个病理阶段中。本文将近5年来PPAR与ALD的关系及中药激活PPAR在ALD中的治疗价值方面的研究作一综述。     

酒精性肝病的病理学

酒精引起的肝损害，其病理学分类目前国际上尚不一致。习惯上把它分为脂肪肝，酒精性肝炎和纤维化及肝硬变，三者组织学表现有相互重叠之处。1979年日本学者武内五郎等根据对日本人酒精性肝病的研究，主张将其组织学诊断分为酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，嗜酒者慢性肝炎，酒     

肝纤维化生物标志物的进展概况

乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染在世界范围内的持续性高发及非酒精性脂肪肝（NASH）、脂肪性肝病（NAFLD）和酒精性脂肪性肝炎（ASH）是慢性炎症性肝病导致肝实质破坏和瘢痕组织替代（纤维化）的主要原因。其它少见病因有自身免疫性肝炎、寄生虫感染（如血吸虫病）和遗传性疾病如血色沉着病、α1-抗胰蛋白酶缺乏及Wilson氏病（肝豆状核变性）等。肝纤维化的特征是细胞外基质（ECM）的过度沉积，[第一段]     

酒精性肝病的治疗进展

酒精性肝病是西方国家导致肝硬化最重要的原因，在我国所有肝病中的比例也呈逐年增加趋势。酒精性肝病包括轻度酒精性肝损伤、酒精性脂肪肝、急性酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。近年来，对酒精性肝病发病机制的研究逐步深入，酒精性肝病的治疗也取得了一些进展。     

酒精性肝病的诊断

酒精性肝病的致病因素是单一的，即长期大量的酒精摄入，但其病理过程却十分复杂。长期大量酒精摄入可以造成肝脏的几种不同病变，轻者只有脂肪变性，重者形成酒精性肝炎和肝纤维化，再发展则导致不可逆转的肝硬化。这些病变主要是以组织学的改变为依据命名，但临床上这些病变多为混合存在。     

细胞外间质成分与酒精性肝病的研究进展

酒精性肝病是危害严重的疾病。本文对与酒精性肝病发病及防治关系重大的细胞外间质及间质金属蛋白酶的研究进展进行了综述。酒精性肝纤维化发生在酒精引起肝脏损害的早期，肝硬化的发生并不一定与酒精性肝炎有关。因此，酒精引起的以细胞外间质成分改变为特征的酒性性肝纤维化在酒精性肝病研究中占重要地位，有关胶原蛋白的合成及降解的失衡研究报道较多。     

HIV并HCV和（或）HBV临床及流行病学特点分析

目的探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并乙型肝炎病毒（HBV）和（或）丙型肝炎病毒（HCV）的临床及流行病学特点。方法回顾性分析89例HIV感染并HBV和（或）HCV患者的临床流行病学资料。结果HBV混合感染25例,其中10例出现肝酶升高,6例伴黄疽;HCV混合感染56例,其中22例出现肝酶升高,4例伴黄疸;HIV、HBV、HCV三重感染8例,6例出现肝酶升高,3例出现黄疸。HBV混合感染、HCV混合感染及三重感染对肝酶影响无显著性差异,黄疸发生率三重感染最高,HCV混合感染最低;输血、性传播、单采血浆、不详途径以及吸毒的构成比为48．3％、20．2％、16．9％、10．0％、5．6％。结论HIV患者HCV混合感染发生率高于HBV混合感染;黄疸发生率HCV混合感染最低;性传播途径呈上升趋势。