腹内脂肪对高血压患者代谢指标的影响

目的研究腹内脂肪对高血压患者代谢指标的影响。方法将腹部脂肪螺旋CT测定的554例高血压患者排除有糖尿病史、调脂药物治疗史及严重心肺疾病、消化道疾病后的228例,根据2005年国际糖尿病联盟腹型肥胖标准分为腰围超标组(AO+组,114例)和腰围正常组(AO-组,114例);再将228例患者根据是否合并腰围超标和腹内脂肪堆积分4个亚组,并测量血压、体重指数(BMI)、腰围,检测血糖、血脂代谢指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果AO+组舒张压、BMI、腹内脂肪面积(VA)、空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著高于AO-组(P<0.01);腰围与空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR和空腹胰岛素均呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),VA与HOMA-IR和空腹胰岛素呈显著正相关(P<0.01)。结论高血压患者同时合并腹围超标和腹内脂肪堆积,胰岛素抵抗、血糖、血脂异常最为严重;即使腰围正常,只要合并腹内脂肪堆积,胰岛素抵抗更为严重。     

低血糖指数膳食替代对2型糖尿病患者的防治作用

127例社区2型糖尿病患者分为低血糖指数膳食替代组(实验组)和普通膳食组(对照组),试验周期12周.结果显示,实验组空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数水平较基线明显下降(P＜0.05或P＜0.01),而HbA1C、血脂水平差异无统计学意义.另外实验组体脂百分数、内脏脂肪面积、腰臀比也较实验前明显下降(均P＜0.01).实验组12周后其超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平均升高、丙二醛水平降低(均P＜0.01).上述指标在对照组均无明显变化.实验组与对照组的体重、体重指数和腰围均较实验前下降(P＜0.01),但实验后组间比较差异无统计学意义.     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗干预结果

目的 对2型糖尿病患者有胰岛素抵抗(IR)一级亲属进行生活方式干预后,观察其胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的变化及IR改善情况.方法 将T2DM家系非DM但具有明显IR的一级亲属46人分为生活方式干预组与非干预组,定期观察各项指标,随访2年.结果 干预组经生活方式干预后BMI降低,2hPG、TG水平降低(P＜0.05),高胰岛素水平改善(P＜0.01),IR程度明显减轻(P＜0.01).结论 干预可以改善胰岛素敏感性,减轻IR,对减少糖尿病的发生,减少大血管并发症的形成具有积极的意义.     

2型糖尿病先证者腰臀比对遗传表型的影响

目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取最低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和最高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.最小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P＜0.01);血清瘦素水平进行性增高(P＜0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P＜0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P＜0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P＜0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P＜0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标.     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

餐后1h血糖升高的糖耐量正常人群胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化

目的 观察餐后1h血糖升高的糖耐量正常人群胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的变化.方法 124例受试者,均行口服葡萄糖耐量试验,根据结果分为糖调节受损(IGR)的A组51例、餐后1h血糖≥8.9 mmol/L但糖耐量正常的B组22例和餐后1h血糖正常糖耐量正常的C组51例.三组均依次进行口服葡萄糖—胰岛素释放试验(OG-IRT)、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT).结果 B组BMI、收缩压、舒张压低于A组(P均＜0.05),与C组比较差异无统计学意义.B组腰围大于C组(P＜0.05),与A组比较差异无统计学意义.B组CHOL、TG、LDL-C与A、C组比较差异均无统计学意义.口服75 g葡萄糖后,三组血糖较基础值均升高,A组60 min,B、C组30 min达高峰.口服75 g葡萄糖后,三组血清SI较基础值明显增加,C组30 min,B组30～60 min,A组60 ～ 120 min达高峰.空腹胰岛素原(PI0h)B组与A、C组相比差异均无统计学意义.餐后2h胰岛素原(PI2h)B组较C组升高,但低于A组(P均＜0.05).B组AI30/AG30低于组降低,但高于A组(P均＜0.05);SI低于C组,但高于A组(P均＜0.05).静脉注射25 g葡萄糖后,三组血糖及SI迅速上升,2 min达高峰;胰岛素分泌高峰出现在3～5 min.B组AIR0-10低于C组,但高于A组(P均＜0.05).结论 餐后1h血糖异常的糖耐量正常人群已有胰岛β细胞分泌功能受损及胰岛素抵抗.     

三种脂肪酸饮食对糖耐量正常人群胰岛素敏感性的影响

目的 探讨饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PU FA)饮食对糖耐量正常人群胰岛素敏感性的影响.方法 20例健康受试者分别接受MUFA(M)饮食、PUFA(P)饮食、SFA(S)饮食干预3d,每组饮食干预后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),空腹血清测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、极低密度脂蛋白-胆固醇( VLDL)、胰岛素(INS)、C肽,其余各时间点血清分别测定血糖、胰岛素、C肽.结果 ①与S组相比,M组和P组的FPG显著降低(P＜0.05),但M组和P组之间无差异(P＞0.05).其余时间点的血糖三组间均无差异(P＞0.05).与S组相比,M组和P组的TC、LDL、apoB显著降低(P＜0.05),但M组和P组之间无差异(P＞0.05).而三组间TG、HDL、VLDL、ApoA均无差异(P＞0.05).②与M组相比,S组和P组的FINS、HOMA-IR、AUCins、WBISI显著升高(P＜0.01),但S组和P组之间无差异(P＞0.05).三组间AUC Glu、HOMA-B、△Ins/△FPG均无差异(P＞0.05).结论 MUFA饮食较PUFA、SFA饮食可以改善胰岛素敏感性.     

肥胖者胰岛素抵抗与总体脂、局部体脂关系的研究

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术,研究正常糖耐量中国人中正常体重者及超重/肥胖者胰岛素敏感性的异同,以及体脂含量及分布与胰岛素敏感性的关系.方法对22例居住上海地区中国人,其中正常体重组(BMI＜25kg/m2)9例,超重/肥胖组(BMI≥25kg/m2)13例,进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,并应用核磁共振技术(MRI)测定局部体脂.结果(1)超重/肥胖组较之正常体重组胰岛素介导的葡萄糖利用率降低[(3.37±0.15)mg*kg-1*min-1比(5.86±0.65)mg*kg-1*min-1,P＜0.01],以糖原合成障碍为主[(1.51±0.15)mg*kg-1*min-1比(3.17±0.62)mg*kg-1*min-1,P＜0.01].(2)超重/肥胖组胰岛素抑制脂氧化及血游离脂肪酸水平的作用减弱.(3)局部体脂中以腹内脂肪增加对胰岛素敏感性的影响最显著(r=-0.80,P＜0.01).结论中国人正常糖耐量、超重/肥胖个体胰岛素敏感性下降,腹内脂肪增加是胰岛素抵抗的主要原因.     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。