玻璃体手术方式对角膜内皮细胞的影响

目的:探讨不同的玻璃体手术方式对角膜内皮细胞计数的影响,提示硅油取出的最佳时机。方法:根据手术方式及硅油填充情况,对符合本研究条件37例40眼的玻璃体视网膜疾病患者进行分组,分别为单纯玻璃体切割术组(A组)、玻璃体切割联合硅油填充术组(B组)及玻璃体与晶状体切割联合硅油填充术组(C组)。用角膜内皮镜分别测量这三组病例术前1d和术后1wk;1,3,6mo的角膜内皮细胞计数,比较手术前后以及同一时期不同组间角膜内皮细胞计数的变化。结果:三组病例术后1wk及1mo的角膜内皮细胞计数较术前相比无统计学上的差异;单纯玻璃体切割术组术后3,6mo的角膜内皮细胞计数较术前相比亦无统计学上的差异;玻璃体切割联合硅油填充术组术后3mo的角膜内皮细胞计数较术前相比无统计学上的差异,而术后6mo的角膜内皮细胞计数较术前相比明显减少,在统计学上有差异;玻璃体与晶状体切割联合硅油填充术组术后3,6mo的角膜内皮细胞计数较手术前明显减少,统计学上有差异。结论:在眼压控制良好的情况下,有晶状体眼行玻璃体切割硅油填充术后6mo角膜内皮细胞计数明显减少;而无晶状体眼行玻璃体切割硅油填充术后3mo时角膜内皮细胞计数即显著减少。这一结果说明玻璃体腔内硅油填充能够明显减少角膜内皮细胞数,而我们在玻璃体切割硅油填充术组保留了晶状体,这时我们观察玻璃体腔中硅油填充6mo时角膜内皮细胞计数才明显减少,表明晶状体的存留对于角膜内皮的保护具有积极的意义。     

糖尿病患者行玻璃体视网膜手术对角膜内皮细胞的影响

目的：探讨糖尿病患者与非糖尿病患者行玻璃体视网膜手术前后对角膜内皮细胞密度和形态学的影响。

方法：收集60例患有糖尿病患者(糖尿病组)和60例非糖尿病患者(对照组),其中30例糖尿病组和30例对照组患者行玻璃体切割联合硅油填充手术,30例糖尿病组和30例对照组患者行晶状体玻璃体切割联合硅油填充手术。检测两组患者术前1d及术后3mo角膜内皮细胞密度(cell densities,CD)、内皮细胞面积变异系数(coefficient of variation,CV)、六角形细胞百分比值(ratio of hexagonal cells,RHC)。比较两组患者手术前后角膜内皮细胞变化的差异。

结果：玻璃体切割联合硅油填充术在糖尿病组与对照组角膜内皮细胞变异系数和六角形细胞百分比手术前后相比差异均有统计学意义, 晶状体玻璃体切割联合硅油填充术在糖尿病组和对照组角膜内皮细胞密度、变异系数及六角形细胞百分比手术前后相比差异均有统计学意义; 晶状体玻璃体切割联合硅油填充术在糖尿病组手术前后角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比的差值与对照组相比差异有统计学意义。

结论：玻璃体切割联合硅油填充手术对角膜的影响主要表现在角膜内皮细胞的形态改变; 而与非糖尿病患者相比,糖尿病患者行晶状体玻璃体切割联合硅油填充术角膜内皮细胞形态、密度的改变较非糖尿病患者明显,因此术前角膜内皮细胞的严格检查对于糖尿病患者术后视觉的恢复具有重要意义。     

硅油填充术后的角膜内皮改变

目的评价硅油对有晶状体及无晶状体眼角膜内皮的影响。方法对45例(45眼)视网膜脱离患者行玻璃体切割联合硅油填充术,其中有晶状体组(22眼)及无晶状体组(23眼),比较其术前,术后1、3、6、9个月的改变。了解前房硅油对角膜内皮的影响。结果两组患者手术前后角膜内皮细胞的密度及角膜厚度的改变均无统计学差异,但两组同期角膜内皮细胞密度比较在术后1个月、6个月呈现显著差异(P=0.002,P=0.034)。硅油接触角膜内皮时,呈现“亮度颠倒”现象。末次随访时(术后9个月)的内皮细胞密度与无前房硅油组相比有极显著差异(P=0.000)。结论无论晶状体是否存在,玻璃体腔内的硅油对角膜内皮无明显的损害。而当硅油进入前房则将对角膜内皮造成严重的损害。     

玻璃体视网膜手术方式对角膜内皮的影响

目的探讨玻璃体视网膜手术方式及各种眼内填充物对角膜内皮的影响。方法对１２９例患者（１３６只眼）,其中糖尿病患者４８人（５４只眼）,行单纯玻璃体切割术、玻璃体切割硅油填充术及玻璃体切割六氟化硫（ＳＦ６）注入术,测定了术前、术后２、４、８周、３月及６月的角膜内皮细胞密度。结果在眼压控制良好的情况下,有晶状体眼行玻璃体视网膜手术的手术方式、眼内填充物的选择及糖尿病对角膜内皮细胞密度均无显著影响。结论在眼压控制良好的情况下,无论是糖尿病还是非糖尿病患者有晶状体眼行玻璃体视网膜手术对角膜内皮是较为安全的     

玻璃体视网膜术后角膜厚度在角膜地形图上的变化

目的 探讨玻璃体视网膜疾病不同的手术方式对角膜厚度的影响.方法 根据病变程度不同,对61例(61眼)玻璃体视网膜疾病的患者分别行单纯玻璃体切割术、玻璃体与联合硅油填充术及硅油取出术、玻璃体与晶状体切割联合硅油填充术及硅油取出术.用Orbscan Ⅱ角膜地形图系统进行角膜厚度的测量,分别测量术前和术后1周、1个月、3个月及6个月的角膜中央、鼻侧、颞侧、上方及下方的角膜厚度,并比较手术前后角膜厚度的变化.结果 3组患者术后1周单纯玻璃体切割组中央角膜厚度及周边平均角膜厚度分别增加(5.70±0.98)%、(6.04±1.02)%;玻璃体切割硅油填充组分别增加(6.92±1.25)%、(6.25±1.42)%;玻璃体与晶状体切割联合硅油填充组分别增加(8.66±1.75)%、(7.67±1.53)%.术后各期与术前相比在统计学上均无显著性差异.术后1～6个月角膜厚度恢复到术前水平.3组患者术后同期角膜厚度之间的比较在统计学上无显著性差异.结论 玻璃体视网膜手术可引起角膜厚度发生可逆性的变化,术后1周角膜厚度有不同程度的增加.术后1～6个月角膜厚度恢复到术前水平.     

玻璃体切割联合白内障手术对DR患者角膜内皮细胞的影响

目的:探讨玻璃体切割联合白内障超声乳化手术对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者角膜内皮细胞的影响.方法:采用回顾性研究.选取2015-01/2017-02我院收治的DR患者160例160眼,根据有无合并白内障分为两组.单纯玻璃体切割组患者74例74眼,联合手术组患者86例86眼,行玻璃体切割联合白内障超声乳化人工晶状体植入术.采用非接触角膜内皮显微镜于术前1d和术后1mo时检查两组患者术眼中央角膜内皮细胞密度,并比较两组患者角膜内皮细胞的平均细胞面积、面积变异系数和六角形细胞比率.结果:单纯玻璃体切割组患者手术前后角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞的平均细胞面积和面积变异系数、六角形细胞比率的差异无统计学意义(P>0.05);联合手术组手术后角膜内皮细胞密度和六角形细胞比率较手术前下降,细胞平均面积和变异系数高于术前,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者手术后角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞的平均细胞面积和面积变异系数、六角形细胞比率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:玻璃体切割联合白内障超声乳化人工晶状体植入治疗糖尿病视网膜病变合并白内障对角膜内皮细胞有一定影响,针对有适应证的患者,术中应注意保护角膜内皮细胞.     

玻璃体视网膜手术后角膜内皮细胞的形态学改变

目的：观察不同术式的玻璃体视网膜手术（vitreoretinal surgery,VRS)后角膜内皮细胞的形态学改变。方法：采用Topcon SP9000型非接触型角膜内皮显微镜对66例66眼行玻璃体视网膜手术前，术后1、3个月角膜内皮细胞的4项形态学定量指标（角膜内皮细胞密度，角膜内皮细胞平均面积、内皮细胞面积变异系数，六角形细胞比率）进行观测，结果：VR术未摘除晶状体组，手术前后角膜内皮4项形态学定量指标相比较，差异均无显著性（P＞0．05），晶状体玻璃体视网膜联合手术（lenticular vitreoretinal surgery,LVRS)组术后角膜内皮细胞密度，六角形细胞比率明显降低，平均细胞面积和变异系数明显增大，与术前相比差异有极显著性（P＜0．001）。结论：LVR术损伤角膜内皮，VR术未摘除晶状体，对角膜内皮无显著影响，为减少手术对角膜内皮的损伤，术前检查角膜内皮，选择合适的手术方式，提高手术技巧，积极控制炎症是十分必要的。     

晶状体玻璃体切除联合硅油填充术中保留晶状体前囊的研究观察

目的探讨晶状体玻璃体切除联合眼内硅油填充术中保留前囊的作用。方法用玻璃体视网膜手术联合硅油填充治疗了18例伴增殖性玻璃体视网膜病变的视网膜脱离，术中采用经睫状体平坦部晶状体切除，并保留前囊。结果18例均保留了完整的晶状体前囊。术后随访6～24月，平均9．8月，无角膜变性发生。结论晶状体玻璃体切除联合硅油填充术中保留前囊可能减少术后角膜变性的发生率。     

硅油对角膜内皮的影响

目的：探讨硅油在不同情况下对角膜内皮的影响。方法;对１７０只眼行不同手术术前,术后２周,４周,８周及３个月时的角膜内皮细胞密度进行观察记录,同时对硅油人前房的２０只眼进行观察。结果;在眼压控制良好的情况下,有晶体眼行单纯玻璃体和切割术及玻璃体切割硅的填充术,无晶体眼行玻璃体切割硅油填充术。有晶体眼及无晶体眼行硅油取出术手术后各期内皮细胞密度与术前相比均无显著差异,有晶体眼行玻璃体切割晶体切割硅油填     

玻璃体视网膜手术方式对角膜内皮素的影响

探讨玻璃体视网膜手术方式及各种眼内填充物对角膜内皮的影响。方法对１２９患者，其中糖尿病患者４８人，行单纯玻璃体切割术，玻璃体切硅油填充术及玻璃体切主氟化硫注入，测定了术前，术后２、４、８周、３月及６月的角膜内皮细胞密度。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.