家兔腹腔巨噬细胞能产生单核细胞趋化蛋白-1

用培养的兔腹有空巨噬细胞条件培养基作为趋化因子的来源，用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法进行单核细胞趋化试验，观察了兔腹腔巨噬细胞条件培养基对单核细胞的趋化作用和抗单核细胞趋化蛋白－１抗体对单核细胞迁移的影响，同时用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析方法检测了ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ在该巨噬细胞的表达。结果显示，该条件培养基对单核细胞有明显的趋化作用，并被抗ＭＣＰ－１抗体所抑制，同时该巨噬细胞也能表达ＭＣ     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组）．，无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

心肌缺血预适应对缩小老年心肌梗塞范围的临床研究

目的探讨心肌缺血预适应对老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者梗塞面积的影响。方法对照分析心肌梗塞前６６例有心肌缺血预适应与４４例无心肌缺血预适应老年ＡＭＩ患者的临床资料。结果有心肌缺血预适应老年ＡＭＩ患者其肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）与肌酸磷酸激酶同功酶ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）峰值，复杂室性期前收缩、泵功能障碍发生率与近期死亡率等均显著低于无心肌缺血预适应老年ＡＭＩ患者（Ｐ＜０．０１与Ｐ＜０．０５）。结论心肌缺血预适应有缩小老年心肌梗塞面积的作用，故对其近期预后可产生有益的影响。     

单核细胞趋化蛋白-1在兔食饵性动脉粥样硬化病变中的表达

为了探讨单核细胞趋化蛋白－１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＭＣＰ－１）在动脉粥样硬化病变中的表达情况，以含胆固醇饲料复制家兔高脂血症和动脉粥样硬化模型。用Ｐ末端标记的单核细胞趋化蛋白－１寡核苷酸探针检测斑块组织中单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＡＮ的表达，夹心酶联免疫吸附法检测培养的斑块平滑肌细胞条件培养基中单核细胞趋化蛋白－１含量，免疫组织化学法观察斑块组织细胞中单核细胞趋化蛋白－１的表达。结果发现，动脉粥样硬化病变组织表达单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＮＡ的积分光密度值（４．１５）为对照组（０．３８）的１０．７倍。培养的斑块平滑肌细胞条件培养基中单核细胞趋化蛋白－１含量（１０．０±０．８ｇ／Ｌ）明显高于正常平滑肌细胞条件培养基（７．０±０．７ｇ／Ｌ）和非条件培养基（６．４±０．７ｇ／Ｌ），差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。免疫组织化学发现，斑块中的内皮细胞、巨噬细胞源泡沫细胞和增殖的平滑肌细胞均不同程度地表达单核细胞趋化蛋白－１，以巨噬细胞源泡沫细胞表达最强。此结果提示在高脂血症时，参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞处于相当活跃状态，均能产生和分泌单核细胞趋化蛋白－１。     

单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化关系的研究进展

:动脉粥样硬化发病率较高 ,其致死率位居前列。单核细胞趋化蛋白 - 1在 AS形成中有重要的意义 ,本文综述了MCP- 1在与 AS相关的三种细胞中的表达及其除趋化外的作用 ,为动脉粥样硬化机制的阐明提供更多的认识     

丹参对实验性动脉粥样硬化形成的预防

目的:探讨丹参抑制动脉粥样硬化(AS)作用中的可能的分子机制。方法:随机将21只家兔均分为 对照组、AS组和丹参干预组,采用高脂饲料建立AS模型,9周后行血脂测定、主动脉粥样斑块面积计算,并以逆 转录 聚合酶链式反应(RT PCR)分别进行三组的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA表达水平测定,以及用免 疫组织化学方法对比各组MCP 1蛋白表达。结果:对照组和丹参组中血脂水平和主动脉粥样斑块面积低于AS 组(P<0.01);主动脉血管内皮细胞以及平滑肌细胞内MCP 1mRNA水平及蛋白表达水平在对照组和丹参组中 明显低于AS组(P<0.01)。结论:丹参能降低MCP 1表达水平,这可能是其抑制AS形成的分子学机制之一。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系

糖尿病慢性并发症遍及全身各重要器官,与非糖尿病人群相比,糖尿病人群中心血管疾病患病率升高2～4倍,在血管病变过程中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)起了重要作用.MCP-1是细胞因子趋化因子亚家族中的一员,MCP-1在生理情况下呈低水平表达,糖尿病时在高血糖、蛋白非酶糖化产物、血管紧张素Ⅱ、氧化应激、炎症等刺激因素影响下表达明显上调.MCP-1可促使外周血单核细胞向血管内皮细胞黏附、趋化并迁移至内皮下,导致血管平滑肌细胞异常增殖,参与动脉粥样硬化发生的病理过程.本文就糖尿病时MCP-1表达上调的因素、MCP-1促进动脉粥样硬化的机制、干预治疗对MCP-1的影响作一综述,进一步认识MCP-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系.     

单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用不同浓度单核细胞趋化蛋1（0．1、1．0、10及100μg/L）作用于人脐静脉平滑肌细胞，采用细胞计数、MTT、流式细胞术检测细胞增殖情况；采用逆转录聚合酶链反应检测细胞中c-fos基因的表达。结果单核细胞趋化蛋白1能诱导人脐静脉平滑肌细胞的增殖，呈剂量依赖关系，100μg/L单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉血管平滑肌细胞的增殖作用强于平滑肌细胞增殖因子血小板源生长因子的作用（P〈0．001），单核细胞趋化蛋白l在诱导血管平滑肌细胞增殖的同时引起c-fos基因的高表达（P〈0．001）。结论单核细胞趋化蛋白1不仅是趋化激活剂，而且是人脐静脉平滑肌细胞的促增殖因子，并且其促增殖的功能可能与增强c-fos基因的表达有关。     

脂联素对高糖环境下内皮细胞MCP-1表达的影响

目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1

在人脐静脉和牛主动脉内皮细胞培养基中加入联胺，引发其脂质过氧化损伤，观察能否诱导内皮细胞表述单核细胞起化蛋白河。用斑点杂交法检测内皮细胞暴露于联胺后其单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达，杂交用的探针为了r32P5’末端标记的寡核苷酸探针。同时，用酶联免疫反应检测内皮细胞暴露于联胺后．其条件培养基中的单核细胞趋化蛋白-1蛋白含量。斑点杂交显示．培养的内皮细胞可表达单核细胞趋化蛋白-1mRNA，暴露于联胺后．其单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达水平明显升高。而且，单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达水平与联胺的作用时间和浓度均呈正相关。酶联免疫反应显示，各组条件培养基中的单核细胞趋化蛋白-1蛋白含量亦与联胺作用的时间和浓度呈正相关。提示内皮细胞的脂质过氧化损伤可诱导其产生单核细胞起化蛋白-1增加，在动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的聚集可能起重要作用。     

类法尼醇X受体在巨噬细胞中下调单核细胞趋化蛋白1的表达

目的研究小鼠巨噬细胞株ANA-1中类法尼醇X受体的表达情况,并进一步研究类法尼醇X受体天然配体鹅脱氧胆酸在ANA-1中对单核细胞趋化蛋白1表达的影响,以探讨类法尼醇X受体在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应检测类法尼醇X受体在ANA-1细胞中的表达,及鹅脱氧胆酸处理后单核细胞趋化蛋白1的转录水平,Westernblot检测类法尼醇X受体的表达及其激活后对自身蛋白表达的调节,以及单核细胞趋化蛋白1蛋白的表达水平。结果类法尼醇X受体在ANA-1中表达,并依赖鹅脱氧胆酸浓度自我上调,鹅脱氧胆酸能显著下调单核细胞趋化蛋白1的表达水平(P<0.05)。结论类法尼醇X受体在小鼠巨噬细胞株ANA-1中组成型表达并呈配体浓度依赖性自我上调,类法尼醇X受体激活后可通过直接或间接方式下调单核细胞趋化蛋白1的表达。     

单核细胞趋化蛋白-1对血压与酰托普利治疗的影响

目的:观察原发性高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)酰托普利(Ceptopril)治疗前后血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度、MCP-1信使核糖核酸(mRNA)表达及血压的变化,初步探讨MCP-1与高血压的可能关系。方法:选择轻、中度原发性高血压患者60例,随机分入酰托普利组(n=30)和双氢克尿噻组(n=30),分别予酰托普利和双氢克尿噻治疗8周。测定了治疗前后的血压、MCP-1浓度以及外周血单个核细胞MCP-1的mRNA表达水平。另选30例健康人为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压患者血浆MCP-1浓度及单个核细胞MCP-1的mRNA表达明显升高;酰托普利组治疗后,血压明显降低同时血浆MCP-1浓度及其mRNA表达也明显下降;双氢克尿噻组虽降压效果与酰托普利组类似,但无相应的MCP-1变化。结论:MCP-1是影响高血压患者血压的因素之一,酰托普利除有效降压外还可通过降低炎症因子MCP-1的表达使患者获益。     

单核细胞趋化蛋白-1与心力衰竭

炎症是心力衰竭的重要组成部分.然而其导致心力衰竭发生、发展的详细机制仍不清楚.单核细胞趋化蛋白.1是引起慢性炎症的主要趋化因子并且在心力衰竭的发病学中起着重要作用.抗单核细胞趋化蛋白-1将是治疗心力衰竭极有希望的措施.     

抗氧化剂对心肌肥厚单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察压力负荷大鼠心肌中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化,并探讨活性氧(ROS)与MCP-1的关系。方法应用腹主动脉缩窄法(AC)建立大鼠压力负荷模型,42只SD大鼠随机分为7组,分别为:假手术组;AC手术组;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)2、4周组。NAC组为:AC+NAC(160mg/kg.d腹腔注射2周或4周)。各组均为6只SD大鼠。在观察期后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数(LVW/BW),采用分光光度计检测大鼠心肌ROS水平,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测心肌组织MCP-1蛋白和mRNA的表达。结果(1)AC术后1~4周大鼠平均动脉压(MBP)明显高于假手术组(P<0.05)。(2)术后2~4周大鼠LVW/BW与假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后1周组大鼠LVW/BW与假手术组比较,无显著性差异(P>0.05)。(3)术后1周心肌组织ROS表达量为(30.4±1.5)U/mgpro,2周为(42.3±1.3)U/mgpro,3、4周分别为(34.9±1.6)和(32.3±1.4)U/mgpro,各组与假手术组(17.3±1.8)U/mgpro比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。NAC2周组ROS为(11.8±0.7)U/mgpro,明显低于AC2周组,差异有非常显著意义(P<0.01);NAC4周组ROS为(14.0±0.7)U/mgpro,与AC4周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。(4)术后1~4周心肌组织MCP-1蛋白表达量分别为(67.0±4.5)、(84.8±5.9)、(43.1±3.1)、(36.2±3.2)pg/mgpro,各组与假手术组(12.7±1.3)pg/mgpro比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。NAC2周组MCP-1表达量为(33.7±2.4)pg/mgpro,与AC2周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);NAC4周组为(19.4±2.8),低于AC4周组,差异有非常显著意义(P<0.01)。(5)术后1~4周MCP-1mRNA水平分别为(0.83±0.08)、(0.57±0.07)、(0.45±0.06)、(0.3±0.07),各组与假手术组(0.18±0.05)比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。NAC2周组MCP-1 mRNA水平为(0.26±0.04),与AC2周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);NAC4周组为(0.21±0.04),与AC4周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论在压力负荷下,心肌组织MCP-1表达增加,参与心室肥厚的发生发展,NAC阻断后MCP-1表达显著下调,表明其机制可能与ROS的诱导作用有关。     

Decreased Expression of Monocyte Chemoattractant Protein-1 Predicts Poor Prognosis Following Curative Resection of Colorectal Cancer

Purpose  The significance of monocyte chemoattractant protein-1 in colorectal cancer is not well understood. The aim of this study was to investigate the significance of monocyte chemoattractant protein-1 expression in colorectal cancer patients undergoing potentially curative surgery. Methods  We studied 101 colorectal cancer patients who underwent potentially curative surgery. The concentration of monocyte chemoattractant protein-1 in the tumor and normal mucosa were measured. The expression of monocyte chemoattractant protein-1 was also evaluated immunohistochemically. Results  The tissue concentration of monocyte chemoattractant protein-1 in the tumor was significantly higher than that in the normal mucosa. The decreased monocyte chemoattractant protein-1 cancer/normal ratio was associated with lymph node involvement and could predict poor prognosis. On univariate analysis, the decreased monocyte chemoattractant protein-1 ratio, carcinoembryonic antigen levels, and serosal invasion were the significant factors for poor prognosis. Multivariate analysis showed that monocyte chemoattractant protein-1 ratio was the only independent risk factor predictive of a poor prognosis. Immunohistochemically, monocyte chemoattractant protein-1 was expressed in the cytoplasm. Conclusion  The decreased monocyte chemoattractant protein-1 ratio was an independent factor predicting poor prognosis in patients undergoing potentially curative surgery. Monocyte chemoattractant protein-1 deficiency may present a new therapeutic approach for colorectal cancer.     

单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病

单核细胞趋化蛋白1(MCP1)是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程。深入研究MCP1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径。