脑梗死后迟发性神经元死亡

脑血管病致残率、致死率相当高 ,在某些地区已成为主要死亡原因 ,因此国内外学者致力于脑血管病 ,特别是缺血性脑血管病的病理生理机制及防治措施的研究。1　缺血性卒中的神经元死亡模式以往认为 ,缺血性卒中后缺血区神经元表现为坏死 ,但最近 ,许多学者利用脑缺血模型进行研究 ,证实脑缺血再灌注损伤中有凋亡和迟发性神经元死亡 (ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ)存在。1 1　坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)　局灶性脑缺血时 ,缺血对供血区脑组织的损害取决于缺血程度及缺血持续时间[1 ] 。当严重缺血时 ,缺血区细胞正常离子梯…     

缺血性脑梗死再灌注损伤的作用机制的研究进展

缺血性脑梗死脑再灌注损伤的发生机制极其复杂,多认为可能与酸中毒、炎症反应、氮化应激、氧化应激、Ca2+超载、细胞凋亡、能量代谢障碍、血脑屏障破坏、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸过度释放等密切相关.为此,本研究在CNKI、Pubmed数据库,检索关于脑梗死再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤机制的文献,以期为后续治疗提供有力参考依据.     

中药“健脑液”对培养神经细胞迟发性损伤的保护作用

以新生大鼠皮质神经细胞原代培养为实验对象，造成迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）模型。在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达水平。结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，ＬＤＨ漏出量明显高于对照组，并随时间延长，差异越来越明显（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＮＯＳ阳性神经元数量在缺血时明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后早期ＮＯＳ表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。从本实验细胞模型上，可以看到ＤＮＤ形成的机理与兴奋性氨基酸受体过度刺激造成第二信使效应过盛和自由基损伤两种因素关系密切。本实验应用以川芎、首乌、党参、葛根为主要成分的中药＂健脑液＂，在ＤＮＤ形成过程中，对细胞起到一定的保护作用。     

缺血性神经元损伤机理的研究进展

90年代以前 ,脑缺血时神经元死亡一致被认为是一种被动性的坏死过程。但近十年来 ,从形态、生化特点和药理学的一系列实验研究表明 ,脑缺血时存在着另一种死亡方式即细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ) [1 ] 。随着人们对神经元死亡模式研究的逐渐深入 ,对缺血性神经元损伤的机理也逐步深化 ,目前研究较多的是 :兴奋毒性与Ｃａ2 + 超载 ;膜脂质代谢障碍 ,氧化应激与自由基 ,一氧化氮 (ＮＯ) ,基因表达的改变。本文就近年来有关缺血性脑损伤机理的认识作一综述 ,旨在为有关的研究提供参考。1　兴奋性毒性与Ｃａ2 + 超载的作用机理兴奋性氨基酸 (…     

脑缺血后迟发性神经元损伤与细胞凋亡

细胞凋亡是指细胞受到一些特殊信号刺激后 ,通过启动其内部遗传机制 ,按照固有程序 ,形成级联式信息传导和基因表达 ,最终导致细胞死亡。近年来的研究表明 ,脑缺血后迟发性神经元与细胞凋亡关系密切。对脑缺血后迟发性神经元死亡与细胞凋亡关系的研究将有助于更进一步了解脑缺血的发病机制及防治药物的研制 ,因此具有重要的意义。现就脑缺血后迟发性神经元损伤与细胞凋亡的研究概述如下。1　细胞凋亡的特征及与坏死的区别细胞凋亡是机体的一种基本生理机制 ,贯穿于机体的整个生命过程中。其形态学特征表现为细胞首先变圆 ,随即与邻近细胞脱…     

缺血性神经元的损伤机制

缺血性脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病,脑缺血后引起的神经元损伤,常常导致严重的后遗症。目前对缺血性神经元损伤机制的研究愈来愈引起人们的重视。有人认为,兴奋性氨基酸毒性是缺血性神经元损伤的主要原因,也有人提出Ca2+、氧自由基、一氧化氮及其它一些毒...     

中药对培养心肌细胞损伤保护作用的研究进展

本文就近年来有关中药保护心肌细胞的研究情况综述如下。１对缺糖缺氧损伤的保护作用 大量实验研究表明,培养的心肌细胞如缺糖缺氧６／Ｊ’时,则迅速引起细胞内能量耗竭,导致细胞功能受损,ＬＤＨ等酶溢出,并伴有细胞超微结构损害。研究发现,中药能有效地对上述损害起保护作用。张家新［１］研究发现：在ＬＤＨ酶水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）的缺糖缺氧心肌细胞培养液中,加入玫瑰茄提取液后,培养液中的ＬＤＨ显著低于未加药物的缺糖缺氧组（Ｐ＜０．０５）,提示该药物能较好的对缺糖缺氧损伤起保护作用。陈兴坚［２］等…     

补肾活血法治疗缺血性中风的研究概况

缺血性中风病机复杂，多归于本虚标实，本虚为肝肾亏损，气血不足；标实为风、火、痰、瘀横窜经络，上蒙清窍。近年来提出肾虚血瘀是缺血性中风的主要病机之一，补肾活血法治疗缺血性中风有一定效果，本文就其进行综述。１ 理论依据 关于中风病机的认识，历来论点不一。唐宋以前主要以“外风”学说为主，多以“内虚邪中”立论。唐宋以后，特别是金元时代，突然以“内风”立论，如刘完素力主“心火爆甚”，李东垣认为“正气自虚”，朱丹溪主张“湿痰生热”，可谓中风学术史上的一大转折。之后，张景岳倡“非风”之说，提出“内伤积损”的论点…     

阿司匹林对缺血性脑梗死神经元细胞凋亡的影响及机制

目的:探究阿司匹林对缺血性脑梗死大鼠神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法:90 只健康 SD 大鼠随 机分为 3 组,分别为对照组、模型组、阿司匹林组(50 mg·kg-1),每组各 30 例,除对照组外,其余两组均采用颈总动脉 阻断的方法建立大鼠缺血性脑梗死模型。阿司匹林组造模前 5 天连续给予 50 mg·kg-1 剂量的阿司匹林灌胃,第 6 日处死 3 组大鼠,TUNEL 法检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况;Western blot 技术检测大鼠脑组织神经元 Bcl-2、 Bax 蛋白表达及 Cyt-C 释放情况。结果:TUNEL 法检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元细胞凋亡率明显少 于模型组,Western blot 技术检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元 Bcl-2 蛋白表达量显著高于模型组,而 Bax 蛋白表达及 Cyt-C 释放量显著低于模型组,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿司匹林能够有效减轻因 缺血性脑梗死引发的脑组织神经元细胞凋亡从而发挥神经保护作用,其机制可能与减少线粒体 Cyt-C 释放,同时升 高 Bcl-2 蛋白表达量以及降低 Bax 蛋白表达量有关。     

地塞米松对脑缺氧、缺血迟发性神经元死亡的保护作用

目的 探讨地塞米松（ＤＥＸ）预处理神经保护作用的可能机制。方法 在建立新生大鼠脑缺氧缺血（ＨＩ）损伤标准动物模型（７ｄ龄新生大鼠，结扎其一侧颈总动脉后予缺氧２．５ｈ）基础上，２ＨＥ染色光镜观察及原位末端标记技术，观察分析缺氧缺血组，预给药组（ＤＥＸ预处理后予缺氧缺血），后给药组（缺氧结束后即刻予ＤＥＸ），假手术给药组（仅用颈正中切口后即缝合皮肤，不结扎颈动脉，假手术前１２ｈ予注射ＤＥＸ）以及正常对     

枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用

【目的】观察枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【方法】建立原代培养神经元缺氧损伤模型,通过形态学观察以及细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内SOD活性及MDA含量的测定,研究枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【结果】枸杞多糖能明显改善缺氧损伤神经元的形态改变,提高细胞存活率,减少细胞内LDH的漏出,并可显著提高细胞内SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。【结论】枸杞多糖对神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

神经干细胞对谷氨酸兴奋毒性损伤神经元的保护作用

目的 研究未分化状态的神经干细胞对损伤脊髓神经元的直接保护作用。方法 建立体外大鼠脊髓神经元谷氨酸损伤细胞模型，在实验组中加入神经干细胞，对照组中加入培养液。通过MTT比色试验、彗星试验检测神经干细胞对神经元的保护作用。结果 MTT比色试验表明实验组神经元活力明显高于对照组，彗星试验表明实验组拖尾率和彗尾长度均低于对照组。结论 神经干细胞能有效保护谷氨酸损伤的脊髓神经元，其作用可能是通过自分泌、旁分泌因子产生的。     

兴奋性氨基酸与缺血性神经元损伤

缺血性脑血管病是临床上的常见病、多发病。随着其发病率的逐年增加，探讨缺血性神经元损伤的发生机制，成为学者们研究的热点。有报道表明：兴奋性氨基酸（Ｅｘｃｉｔａｔｏｔｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ，ＥＡＡ）的神经毒性作用是缺血性神经元损伤的主要原因。１　ＥＡＡ的正常分布和代谢ＥＡＡ广泛存在于哺乳动物中枢神经系统中，起着传递兴奋性信息的作用。以谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍａｔｅ，Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐａｒｔｉｃａｃｉｄ，Ａｓｐ）为代表。Ｇｌｕ是中枢神经系统中含量最多的氨基酸，以大脑皮层和海马中含量最高［１，２］…     

环磷酰胺对大鼠海马迟发性神经元坏死影响的初步观察

免疫系统参与急性缺血性脑血管病的病理过程越来越引起人们的关注,并对其作用机制逐渐加深了认识.海马缺血性迟发性神经元坏死(DND)是缺血性脑血管病的重要病理改变,与之相关的兴奋性氨基酸、钙离子和自由基的研究已有重大进展,但还存在很多问题.为进一步研究免疫系统与DND的关系,我们从免疫抑制对其病理过程的影响入手初步观察了环磷酰胺对DND的影响.     

中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响

OBJECTIVE: To observe the effects of Yizhi capsule, a preparation of traditional Chinese drugs on delayed neuronal death in the hippocampal CA1 region and memory function of rats after ischemia-reperfusion injury. METHODS: Rat models of acute reperfusion injury after global cerebral ischemia were induced by vertebral and carotid arteries occlusion, and 1, 2, 4, 8 and 40 d after model establishment, the neurons in the rat hippocampal CA1 region were obtained and immunohistochemically stained for counting. Morris water maze test was performed to observe the learning and memory capacities of the rats 40 d after the injury. RESULTS: The number of normal neurons was significantly higher in the rats treated with Yizhi capsule (100 mg/kg.b.w.) than in those without the treatment, and the former group of rats used significantly shorter time in finding the platform under the water surface in Morris water maze test. CONCLUSION: Yizhi capsule may protect the neurons in the hippocampal CA1 region and improve on the learning and memory dysfunction after global ischemia/reperfusion injury in rats.     

中医药对缺血性卒中脑损伤级联反应干预作用的研究概况

缺血性卒中作为临床常见预后较差的急性脑血管疾病,在全球已成为第一致残和第三致死原因。卒中病中67%是缺血后引起的神经细胞损伤,其病理机制十分复杂。根据近年研究发现的脑梗死病理生理机制的新理论认为其与损伤级联反应(cascadeofdamage)有关,主要包括兴奋性毒性(ex-itetoxicity),周围去极化(periinfarctdepolarisation,PID)、炎症(inflammation)、程序性细胞死亡(programmed,celldeath,PCD)等四种具体机制。这四种机制往往是相互因果、相互影响,在发生时间上有重叠和互相联系。损伤级联反应认为脑缺血后,引起能量缺乏,兴奋性氨基酸(…     

多胺与缺血性神经元损伤的关系及三种药物对神经元的保护…

本实验观察全脑缺血大鼠不同再灌流期脑部多胺含量与缺血性神经元损伤的关系，以及Ｎｉ－ｍｏｄｉｐｉｎｅ、ＭＫ－８０１、Ｂａｃｌｏｆｅｎ治疗对它们的影响。结果发现，腐胺与再灌流神经元损伤密切相关，三种药物均能保护神经元，减轻缺血性损伤，而且又使腐胺含量降低，讨论了作用机理。     

中药干预脑梗死后炎症反应的临床研究进展

脑梗死后发生缺血损伤级联反应,其中脑梗死后的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,抗炎治疗也成为当前治疗急性缺血性脑血管疾病的研究热点。中药通过干预炎症反应的各个环节可减少神经元凋亡,对临床更有效地防治脑缺血及再灌注损伤具有重要的理论和应用价值。现就近几年来中药