一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系

目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑力内三型一氧化氮合酶（NOS）的表达及其与经济损伤的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型，用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血24h三型NOS在脑内的表达。结果 局灶性脑缺血24h，缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的神经细胞数减少。结论 脑缺血亚急性期胶质细胞iNOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性iNOS抑制剂可以减少缺血性损害。     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中血管内皮生长因子表达的研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动模型,在不同牵引时间段处死大鼠,制作标本,应用免疫组织化学法和图象分析进行半定量分析。结果实验组和正常对照组、炎性对照组大鼠在相同时间点VEGF的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;炎性牙周组织在正畸治疗中牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,骨质疏松对此有叠加作用。     

NO／iNOS与炎性子宫内膜出血的研究进展

一氧化氮（NO）是一种高活性自由基，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成，参与体内多种生理和病理过程。NOS有3种亚型：神经型NOS（nNOS Ⅰ型）、诱导型NOS（iNOSⅡ型）和内皮型NOS（eNOSⅢ型）。子宫内膜组织主要表达eNOS和iNOS，它所产生的NO的量较eNOS所产生的NO量多且炎症时细胞因子大量分泌可诱导iNOS的表达。本论文主要对NO／iNOS对炎性子宫内膜出血的影响进行总结。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

涎腺粘液表皮样癌VEGF和NOS的表达及其相关性

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthasei,NOS）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在涎腺粘液表皮样癌的表达及其相关性;研究一氧化氮（nitric oxide,NO）和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组化方法检测30例涎腺粘液表皮样癌标本VEGFi、NOS和eNOS的表达及分布。结果 30例涎腺粘液表皮样癌组织中,表达iNOS的为70%,表达eNOS的为80%,表达VEGF的占66.67%;VEGF与iNOS的表达具有明显相关性（P〈0.05）,VEGF与eNOS的表达无明显相关性（P〉0.05）。结论 VEGF与iNOS在涎腺粘液表皮样癌中的表达具有明显相关性i,NOS在VEGF促血管生成过程中起重要作用。     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表达无显著性差异 ,而 i NOS在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达 ,在假手术大鼠则为阴性。提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏 i NOS表达显著增高 ,肾脏 NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

Dynamic Analysis of the Expression of HSP70 during Experimental Tooth Movement in Rats

HSPs are highly conservative and omnipresent incells. The functions of HSPs are to protect cells and fa-cilitate recovery from various kinds of stimuli, thusmaintaining cells’ existence[1]. Recently, HSPs are a hotspot in the study on reducing damage and promotingrecovery. Under the orthodontic force, damage and re-covery of the periodontium takes place following thetooth movement. HSP70 is the most important group inthe HSP family, but there is no report about its expres-sion pattern a…     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周炎大鼠正畸牙齿移动的影响

【目的】探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对牙周病大鼠正畸牙移动的影响,及牙周炎大鼠骨形成特点。【方法】60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白加力对照组（20只）、牙周炎生理盐水对照组（20只）、牙周炎rmbFGF实验组（20只）。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1．0ml,每隔2d1次,共3次。各组大鼠分别于牙齿移动1,7,14,21d后取材分别进行HE及免疫组化染色。【结果】实验组张力侧成骨反应明显强于对照组（P〈0．05）。牙周炎生理盐水对照组大鼠张力侧牙槽骨区的bFGF表达强度明显降低,且阳性表达强度具有时间变化的特点,高峰期明显滞后;实验组大鼠张力侧bFGF表达强于牙周炎生理盐水对照组（P〈0．05）。【结论】外源性bFGF可以促进牙周炎大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。     

八珍汤加减对牙周炎大鼠正畸移动的影响

目的:建立SD大鼠疾病模型,探讨八珍汤加减方剂作用下牙周炎大鼠正畸移动的改变,为临床上日益增加的牙周病患者正畸寻找有效的方法.方法:将80只SD大鼠随机分为对照组(N,20只)、牙周病正畸组(OP,30只)、牙周病正畸给药组(OPY,30只),通过大体观察、口腔内检查和组织病理学检查,评价大鼠的牙周组织改变.结果:组织病理学检查显示N组牙周组织无病理性改变,OP组牙槽嵴顶及牙槽骨吸收、破坏,牙槽骨吸收近根尖1/3.OPY组受压侧牙周膜纤维和牙间水平组纤维变窄,破骨细胞多;牵拉侧牙周膜变宽,成骨细胞活跃.结论:实验选用的八珍汤加减方剂有利于牙周炎大鼠正畸治疗中牙齿的稳定移动.     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

正畸力对牙周组织改建的影响

目的：观察正畸力作用前后正畸牙龈沟液中血小板衍生生长因子（PDGF）和白介素-1D（IL-1β）含量的变化,探讨正畸力对牙周组织改建的影响。方法：选择24例需拔除4颗第一双尖牙矫治的青少年患者,牙列排齐整平后,用弹性橡皮链15呛正畸力拉尖牙向远中,上颌左侧尖牙为实验组,右侧上颌尖牙为对照组,不加力。分别在加力前,加力后1、3、7、14、28d收集实验牙和对照牙远中临面处的龈沟液,ELISA法检测龈沟液中PDGF和IL-1β的含量。结果：实验组尖牙龈沟液中PDGF、IL-1β的含量在加力后均升高,IL-1β含量3d时达高峰、PDGF含量7d时达高峰,28d恢复至加力前水平。对照组龈沟液中PDGF和IL-1β的含量维持在基线水平。结论：正畸牙受力后龈沟液中PDGF和IL-1β的含量发生动态规律性变化,说明二者参与了正畸牙移动牙周组织的改建。     

基因重组人生长激素(rh-CH)对大鼠牙周组织受正畸力后改建影响的实验研究

目的：了解生长激素缺乏时大鼠正畸牙周组织的改建特征,探讨rh-GH对成年大鼠牙周组织受正畸力后改建的影响。方法：选用30只7周龄雌性SPF级Wistar大鼠,随机均分为对照组、摘除卵巢组（NS组）、rh-GH组。手术方法建立成年及正畸牙移动动物模型,测量3组大鼠牙齿移动距离并进行牙齿牙周联合切片的组织学观察。结果：无论是2周处死的大鼠还是4周处死的大鼠,第一磨牙移动距离均为NS组最大、rh-GH组次之、对照组最小, 各组间差异有统计学意义,P＜0.05;rh-GH能减轻正畸治疗带来的牙周膜损伤和炎症,抑制牙槽骨、牙骨质乃至牙本质的异常吸收,利于骨改建过程平衡的恢复。结论：rh-GH可明显抑制成年大鼠正畸牙齿的移动,利于成年大鼠牙周组织受正畸力后的改建及骨改建过程平衡的恢复。