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1.
冷应激大鼠血浆及回肠P物质和VIP的变化 总被引:6,自引:1,他引:5
采用放免法对冷束缚应激大鼠血浆及回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定。发现与正常对照组相比 ,应激组回肠段SP含量无明显改变 ,VIP含量降低 (P <0 .0 5 ) ;应激组血浆中SP质量浓度明显增加 (P <0 .0 1 ) ,VIP质量浓度则明显降低 (P <0 .0 1 )。提示 :应激组大鼠回肠始段及血浆SP、VIP的改变 ,可能与其胃肠功能变化的调节有关。 相似文献
2.
采用放射免疫分析方法(RIA)观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。结果:脾虚组胃窦部SP、VIP、CGRP免疫活性肽(ir SP、ir VIP、ir CGRP)含量均明显降低,下降百分率为ir SP>ir VIP>ir CGRP。自然恢复组ir SP含量无明显恢复,ir VIP、ir CGRP含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ir SP含量有一定程度恢复,但与对照组相比仍有显著差异,ir VIP、ir CGRP含量均恢复正常。结果提示:脾虚大鼠胃窦部ir SP、ir VIP、ir CGRP含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系,加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常有一定调理作用 相似文献
3.
白术茯苓汤对脾虚大鼠胃肠激素的影响 总被引:17,自引:1,他引:16
目的:探讨白术茯苓汤治疗脾虚证的作用机理,方法:采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型,运用放免分析法(RIA)检测白术茯苓汤高,中,低剂量对脾虚大鼠血清素(GAS),血浆素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)含量的影响。结果:(1)脾虚大鼠GAS,MTL明显降低(P<0.01),VIP显著升高(P<0.01),(2)白术茯苓汤低剂组与自然恢复组比较GAS,MTL,VIP无明显差异(P>0.05);(3)中剂组与自然恢复组比较GAS上升(P<0.05),MTL有上升趋势(P>0.05),VIP显著降低(P<0.01);4.高剂组与自然恢复组比较GAS上升(P<0.05),MTL呈上升趋势(P>0.05),VIP降低(P<0.05),与中剂量组比较GAS,MTL,VIP无明显差异(P>0.05)。结论:调节胃肠激素,可能是白术茯苓汤治疗脾虚证的机理之一。 相似文献
4.
脾虚证小肠粘膜内分泌细胞组织学及免疫组织化学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
用正常成年大鼠42只,分为正常组、实验性脾虚组、自然恢复组及四君子汤治疗组。采用HE染色、免疫组织化学PAP法、显微分光光度计定量测定法,观察大鼠小肠粘膜的组织结构及其EC细胞、G细胞的变化。结果:①四组大鼠小肠粘膜未见明显的组织结构变化。②脾虚组内分泌细胞与正常组比较,EC细胞、G细胞内的反应物含量均降低,这与脾虚证诸多证候的发生有关;经四君子汤治疗后,治疗组比自然恢复组更接近于正常组。表明脾虚证的临床表现与小肠粘膜内分泌细胞的变化有关,四君子汤对脾虚证有治疗作用。 相似文献
5.
目的观察便秘模型大鼠小肠和结肠P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的变化及自然恢复情况,了解大黄所致便秘的可恢复性。方法Wistar大鼠60只,按照完全随机的方法分为便秘组、恢复组、对照组各20只,便秘组和恢复组给予大黄建立便秘大鼠模型,恢复组于建立模型完成后任其自然恢复6周。以放射免疫方法和免疫组织化学方法测定比较各组大鼠小肠和结肠VIP和SP的变化。结果与对照组比较,便秘组和恢复组大鼠的小肠、结肠SP含量均显著降低(P<0.05),恢复组小肠SP含量显著高于便秘组(P<0.05),恢复组结肠SP含量与便秘组比较无差别(P>0.05)。便秘组小肠和结肠VIP表达较对照组明显降低(P<0.05);恢复组VIP表达较便秘组高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。结论长期应用大黄等蒽醌类泻剂对肠道神经系统有明显的损害作用,小肠和结肠SP含量降低,VIP反应性降低,停用大黄恢复性饲养6周后肠道神经递质VIP和SP部分恢复。 相似文献
6.
脾虚大鼠脑神经生化指标变化的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
研究中医脾虚证对大鼠脑记忆功能生化指标的影响.用泻下和劳倦法制作脾虚大鼠模型,再用四君子汤治疗,检测大鼠的脑生化指标.结果:脾虚组AchE明显升高,与正常组比较差异非常显著(P<0.01),与四君子汤治疗组比较,差异显著(P<0.05);脾虚组NO含量、NOS活性明显较正常组及四君子汤治疗组低(P<0.05).结论:脾虚影响大鼠脑记忆功能的生化指标. 相似文献
7.
四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】观察四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动变化的影响,探讨四君子汤健脾益气作用机制。【方法】大鼠随机分3组:正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组,每组各10只,用利血平制作实验性脾虚证大鼠模型14d后,四君子汤组灌胃四君子汤治疗,正常对照组和脾虚模型组予生理盐水灌胃。用双极银丝电极记录胃窦、十二指肠电活动。【结果】脾虚模型组与正常对照组比较,胃电慢波节律、振幅及运动指数均下降(P〈0.01,P〈0.05)。四君子汤组治疗后上述各值均恢复正常,与正常对照组比较无统计学差异。【结论】四君子汤能调整脾虚大鼠紊乱的胃肠电活动。 相似文献
8.
目的 研究脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量的变化和四君子汤干预的途径.方法 将60只大鼠分为空白对照组、脾虚组、四君子汤组,每组各20只,使用高效液相检测大鼠纹状体中5-HT、DA、5-HIAA、DOPAC和HVA的含量.结果 与对照组比较,脾虚组大鼠纹状体内5-HT(2.25±0.78)ng/mg水平显著升高,DA(26.06±9.01)ng/mg水平显著下降(P<0.01);脾虚大鼠使用四君子汤干预后,纹状体内5-HT(1.86±0.53)ng/mg和DA(38.95±10.86)ng/mg水平基本恢复正常,与对照组差异无显著性,而DA水平与脾虚组大鼠差异有显著性(P<0.05).结论 脾虚证大鼠纹状体中的单胺类神经递质的含量异常,脾虚证存在有中枢机制,健脾名方四君子汤可以调节脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量. 相似文献
9.
[目的]观察益气健脾法代表方剂对实验性脾虚证模型大鼠血清胃泌素(GAS)含量的影响.[方法]取SD大鼠印只随机分为6组,即正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组、当归补血汤组、黄芪四君子汤组、当归补血汤合四君子汤组,采用破气苦降加饥饱失常法复制脾虚证大鼠模型,放射免疫法检测大鼠血清CAS的含量.[结果]脾虚模型组血清GAS含量显著性降低(P<0.05),各给药组均可显著性提高模型大鼠血清GAS含量(P<0.05),其作用大小依次为黄芪四君子汤组>当归补血汤合四君子汤组>四君子汤组>当归补血汤组.[结论]益气健脾方药改善脾主运化功能的作用与其能升高血清胃泌素含量,促进胃肠道吸收有关. 相似文献
10.
目的:观察捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP含量的影响,探讨捏脊疗法治疗小儿脾虚证的作用机制。方法:40只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、方药组和捏脊组,每组10只。除空白组外,其余各组幼鼠灌服番泻叶汤建立脾虚证模型。造模结束后,空白组和模型组不作任何处理,方药组灌服四君子汤,捏脊组进行捏脊治疗。治疗结束后,采用墨汁灌胃法检测幼鼠胃内残留率和小肠推进率;ELISA法检测幼鼠血清、结肠、下丘脑SP含量。结果:与模型组比较,方药组、捏脊组胃内残留率均降低(P0.05),小肠推进率均升高(P0.05);方药组血清、结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01);捏脊组结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01)。与方药组比较,捏脊组血清、下丘脑SP略微上升(P0.05),结肠SP显著升高(P0.01)。结论:捏脊疗法可调节幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP水平,其作用机制可能是通过调节SP分泌来改善胃肠运动。 相似文献
11.
抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质和血管活性肠肽的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察抑郁症对大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质 (substanceP,SP)和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)的影响。方法 建立经典的大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量。结果 抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP的含量显著增加(73. 82±15. 19vs56. 07±10. 32; 217. 63±40. 14vs106. 11±27. 37; 6. 39±0. 76vs2. 51±0. 62;P<0. 05 );VIP的含量显著降低 (50. 31±12. 09vs74. 69±16. 87; 48. 90±12. 56vs 71. 47±17. 25; 1. 37±0. 42vs2. 9 8±0. 71;P<0. 05 )。结论 大鼠脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量异常可能与抑郁症导致的脑和结肠损害有关。 相似文献
12.
目的探讨回肠末端P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestional peptide,VIP)、血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)在实验性末端回肠炎发病过程中的作用。方法清洁级SD大鼠,随机分为造模组、缝线组、对照组。实验性末端回肠炎动物模型用回肠-盲肠侧侧吻合术建立。测量各组动物血清NO的浓度,观察回肠末端的病理组织学变化及SP、VIP表达,并进行炎症评分。结果与缝线组及对照组相比,造模组炎症评分明显升高(P〈0.05),血清中NO增多(P〈0.05),且随着病程的延长明显增多(P〈0.05);NO浓度与镜下炎症评分呈正相关(P〈0.05)。造模组SP、VIP阳性表达增加(P〈0.05),且与镜下炎症评分呈正相关(P〈0.05)。结论 NO、SP、VIP可能在末端回肠炎的发病机制中起着一定的作用。 相似文献
13.
胃肠道P物质、血管活性肠肽在中药大腹皮促动力作用中的变化 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨大腹皮的促胃肠动力作用机制。方法:32只Wistar大鼠随机分为大腹皮组及对照组,分别给大鼠灌服大腹皮煎液或蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,免疫组化法观察胃窦及空肠P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的分布变化。结果:灌服大腹皮煎液1h、6h后,大鼠胃肠动力明显增强(P<0.01及P<0.05),胃窦及空肠SP的表达明显增加(P<0.01及P<0.05)而VIP的表达明显减少(P<0.01及P<0.05),上述变化均以灌服大腹皮煎液1h后为明显,6h后有减弱趋势。结论:大腹皮的促胃肠动力作用可能与胃肠道SP的表达增高及VIP的表达降低有密切关系。 相似文献
14.
目的 建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,为实验药理学提供方法.方法 采用复合因素诱导大鼠建立IBS模型,测定模型大鼠体重、摄食量、排便情况、自主运动量、胃排空率和肠推进率,分析血清5-HT、血浆SP、VIP含量以及结肠匀浆5-HT、SP、VIP含量变化,测定血液生化指标,显微观察胃窦黏膜和横结肠黏膜组织形态改变.结果 造模后各大鼠体重减轻、摄食量减少,排便量增多、出现稀便和无定形软便,自主运动量减少,胃排空率减小、肠推进率加快,血清5-HT含量升高、血浆SP和VIP含量均降低,结肠匀浆5-HT和SP、VIP含量升高(P<0.05,P<0.01),血液生化指标未见异常,胃窦黏膜和横结肠黏膜无明显形态改变;匹维溴铵15.0 mg/kg治疗30 d后,大鼠体重、摄食量增加,排便量减少、稀便减少,自主运动量接近正常,血清5-HT含量下降、血浆SP和VIP含量升高,结肠匀浆5-HT和SP、VIP含量下降.结论 复合因素随机刺激能成功复制IBS大鼠模型,其病理生理特征与临床研究结果基本吻合. 相似文献
15.
目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征(C-IBS)模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/(kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高(P<0.01),而血清SP的表达水平则明显降低(P<0.05),不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平(P<0.01),明显升高大鼠血清SP水平(P<0.05),免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达(P<0.05),显著降低VIP的表达(P<0.01)。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。 相似文献
16.
目的观察四君子汤联合缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响。方法 80只SD大鼠随机分成空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组和四君子汤预处理+IPC组,每组20只。肝脏缺血再灌注术后检测白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT);血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸氨基转移酶(ALT);血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6),以及肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果四君子汤预处理+IPC组WBC、ALT及AST水平显著低于其余三组(P〈0.05)。四君子汤预处理组与IPC组的ALT、AST水平较空白对照组显著降低(P〈0.05)。四君子汤预处理+IPC组TNF-α水平显著低于其余三组(P〈0.05)。三个实验组IL-6、MDA水平显著低于空白对照组(P〈0.05),SOD水平显著高于空白对照组(P〈0.05)。各实验组间比较,四君子汤预处理+IPC组SOD水平高于其余两组(P〈0.05)。结论四君子汤联合IPC可减轻大鼠肝脏缺血再灌注过氧化损伤,抑制炎症因子,保护肝功能。 相似文献
17.
清热补益中药对大鼠放射诱导损伤的肠黏膜一氧化氨水平和组织形态学变化的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:观察清热补益中药对大鼠急性放射肠炎的小肠黏膜NO水平、每厘米绒毛数和平均绒毛高度的影响。方法,实验共分四组。36只大鼠腹部用6MV的X线单次照射1000cGy后分为三组,中药组(n=12)清热补益中药灌胃,西药组(n=12)诺氟沙星灌胃,肠炎组(n=12)生理盐水灌胃。对照组(n=12)为正方对照,未照射。结果:中药组和西药组每厘米肠绒毛数非常显著地多于肠炎组(P<0.001),平均绒毛高度也非方显著地高于肠炎组(P<0.001),但中药组和西药组之间无显著性差异。中药组和西药组肠黏膜NO浓度显著低于肠炎组(P<0.05),两组之间也无显著性差异。结论:清热补益中药使肠黏膜绒毛数量和绒毛高度非方显著地增加,这提示对放射性的肠黏膜损伤有保护和促进黏膜再生的作用;肠黏膜中NO水平降低表明清热补益中药可抑制NO的产生,减轻放射性肠炎的炎性反应。 相似文献