利维爱防止卵巢早衰患者骨量丢失作用机制的探讨

本文通过给１２例卵巢早衰者用药（Ｌｉｖｉａｌ）２个月，并于给药前后分别测定空腹尿钙与肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）、羟脯氨酸与肌酐（ＯＨＰｒ／Ｃｒ）比值以及血清碱性磷酸酶（ＡＰＫ）、雌二醇（Ｅ２）、骨钙素（ＢＧＰ）、降钙素（ＣＴ）和白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平，以探讨Ｌｉｖｉａｌ防止卵巢早衰患者骨量丢失的作用的机制。结果显示Ｌｉｖｉａｌ给药前后空腹尿Ｃａ／Ｃｒ、ＯＨＰｒ／Ｃｒ比值明显下降（Ｐ〈０．０１，Ｐ     

E3醚防止老年妇女骨量丢失作用机制的探讨

本文对２５色经后妇女和老年妇女分别给予Ｅ３髓用药２个月，并于给药前后分别进行桡骨骨矿含量（ＢＭＣ）的测定、空腹尿钙与肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）、羟脯氨酸与肌酐（ＯＨＰｒ／Ｃｒ）幽会以及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、雌二醇（Ｅ２）、降钙素（ＣＴ）的测定，以探讨Ｅ３醚减缓不同绝经年限的妇女骨量丢失的作用机制。结果显示：Ｅ３醚给药前后两组妇女ＢＭＣ和血清Ｅ２水平未见明显的变化，但其血清ＣＴ水平均较给药前有程度不同的     

卵巢早衰患者骨代谢及其调节因素水平的研究

本文通过对２５例卵巢早衰患者进行了桡骨骨矿含量（ＦＭＤ）和骨代谢指标及其骨调节因素水平的测定，并以１０例正常妇女作为对照。以了解患者之骨代谢及其骨调节因素水平与正常同龄妇女之间的差异。结果 卵巢早衰组ＦＭＤ的水平低于对照组，血清甲状旁腺素（ＰＴＨ）的值高于对照组，但未见显著性差异。而空腹尿钙与肌酐（Ｃａ／Ｃｒ），羟脯氨酸与肌酐（ＯＨＰｒ／Ｃｒ）比值和血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）的水平高于对照组，血清雌     

密钙息及炔雌醇对高促性腺激素性闭经患者骨代谢的影响

本文对２４例高促性腺激素性闭经患者随机均分两组,然后分别给予密钙息及炔雌醇用药３个月并于给药前后分别测定空腹尿钙与肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）、羟脯氨酸与肌酐（ＯＨＰｒ／Ｃｒ）比值以及血清雌二醇（Ｅ２）、降钙素（ＣＴ）和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）的值,以了解上述两组年纪尚轻但已有显著雌激素缺乏的患者其骨代谢对上述用药的反应性,结果发现密钙息及炔雌醇给药前后两组患者之血清ＡＫＰ及Ｅ２水平未见显著性差异,但其空腹尿Ｃ     

视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

尖锐湿疣患者血清白介素—10水平及其与白介素—2关系的研究

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测２４例尖锐湿疣（ＣＡ）患者血清白介素（ＩＬ－１０及ＩＬ－２水平。结果发现ＣＡ患者血清ＩＬ－１０水平比正常人显著增高（Ｐ〈０．０５），ＩＬ－２水平降低（Ｐ〈０．０５）；ＩＬ－１０与ＩＬ－２间呈负相关性（ｒ＝－０．８９４、Ｐ〈０．００１），说明ＩＬ－１０对ＩＬ－２产生有明显的抑制作用。本实验证明，ＣＡ患者存在着细胞因子产生失衡所引起的一系列细胞免疫反应抑制效应在ＣＡ发病机制     

JNK细胞通路在高压氧和过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞凋亡中的作用

目的　研究ＪＮＫ细胞信号通路在高压氧（ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ,ＨＢＯ）和过氧化氢（ｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅ,Ｈ２Ｏ２）影响晶状体上皮细胞活力和凋亡中的作用。方法　培养人晶状体上皮细胞系ＳＲＡ０１／０４,实验分为对照组、ＳＰ６００１２５组（２０μｍｏｌ?Ｌ－１）、ＨＢＯ组（体积分数９５％ Ｏ２＋体积分数５％ＣＯ２,６００Ｐａ）、ＨＢＯ＋ＳＰ６００１２５组、Ｈ２Ｏ２组（２００μｍｏｌ?Ｌ－１）和Ｈ２Ｏ２＋ＳＰ６００１２５组,处理６ｈ后收集细胞,应用ＭＴＴ法检测各组细胞活力,ＡｎｎｅｘｉｎＶ-ＦＩＴＣ凋亡试剂盒处理细胞后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,通过Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔ法检测各组细胞ＪＮＫ、ｐ-ＪＮＫ、ｃ-Ｊｕｎ、ｐ-ｃ-Ｊｕｎ、ｃａｓｐａｓｅ３、ｃａｓｐａｓｅ９的表达情况。结果　作用６ｈ后,ＨＢＯ和Ｈ２Ｏ２处理的晶状体上皮细胞Ａ５７０分别为０．４２３±０．０４７和０．４０６±０．０６９,较对照组的０．８２４±０．０６５明显下降（Ｐ＜０．０５）,细胞凋亡率为（１９．７７３±１．１４７）％和（２９．２０６±１．６７８）％,较对照组的（２．１８４±１．０１５）％明显上升（Ｐ＜０．０５）,ＳＰ６００１２５可部分抑制ＨＢＯ和Ｈ２Ｏ２对晶状体上皮细胞活力和凋亡的影响,ＨＢＯ和Ｈ２Ｏ２处理的晶状体上皮细胞ｐ-ＪＮＫ、ｐ-ｃ-Ｊｕｎ蛋白表达量及ｃａｓｐａｓｅ３、ｃａｓｐａｓｅ９蛋白表达量升高,Ｓｐ６００１２５可部分抑制高压氧和Ｈ２Ｏ２ 诱导的晶状体上皮细胞ｐ-ＪＮＫ、ｐ-ｃ-Ｊｕｎ、ｃａｓｐａｓｅ３、ｃａｓｐａｓｅ９蛋白高表达。结论　ＨＢＯ和Ｈ２Ｏ２可激活晶状体上皮细胞中ＪＮＫ细胞信号通路,促使细胞凋亡,提示ＪＮＫ细胞信号通路在ＨＢＯ和Ｈ２Ｏ２诱导晶状体上皮细胞凋亡的发生发展中起重要作用。     

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性变化及…

目的 探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素，对４０例糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行了检测，并与红细胞内Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量，空腹血糖，糖基化血红蛋白及红细胞变形指数等进行了分析，结果 糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著下降（Ｐ〈０．０１），细胞内Ｃａ＾２＋含量增加（Ｐ〈０．０１），而Ｍｇ＾２＋含量则显著下降（Ｐ     

骨形态发生蛋白-6对氧化应激状态下的视网膜色素上皮细胞基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的　探讨骨形态发生蛋白-６（ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-６,ＢＭＰ-６）保护视网膜色素上皮细胞免受氧化应激损伤的可能作用机制。方法　将ＡＲＰＥ-１９细胞分别置正常对照、７５μｍｏｌ·Ｌ－１ Ｈ２Ｏ２（Ｈ２Ｏ２ 组）、７５μｍｏｌ·Ｌ－１ Ｈ２Ｏ２ ＋１５０ｎｇ·ｍＬ－１ＢＭＰ-６（Ｈ２Ｏ２ ＋ＢＭＰ-６组）及１５０ｎｇ·ｍＬ－１ＢＭＰ-６（ＢＭＰ-６组）环境中培养０ｈ、３ｈ、６ｈ、９ｈ及１２ｈ后,用ＭＴＴ法观察细胞的活性,确定试剂的干预时间。选定作用时间后采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴ-ｑＰＣＲ测定基质金属蛋白酶-２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）、基质金属蛋白酶-９（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-９,ＭＭＰ-９）以及基质金属蛋白酶抑制剂（ｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１,ＴＩＭＰ-１）蛋白及ｍＲＮＡ水平的变化。结果　作用３ｈ及６ｈ后,Ｈ２Ｏ２组、ＢＭＰ-６组及Ｈ２Ｏ２＋ＢＭＰ-６组细胞活性（３ｈ为０．５２４８±０．０２４０、１．０１２５±０．０１７７、０．５９１７±０．０９９８;６ｈ为０．４５９３±０．０３０９、１．０７７５±０．０２１４、０．５８２０±０．０１３９）差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９、ＴＩＭＰ-１的ｍＲＮＡ及蛋白水平的检测结果是一致的,Ｈ２Ｏ２ 组、ＢＭＰ-６组及Ｈ２Ｏ２ ＋ＢＭＰ-６组两两比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,各组的不同时间差异也均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。Ｈ２Ｏ２组随着作用时间的延长,ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９在蛋白及ｍＲＮＡ水平的含量表达明显增加,而ＴＩＭＰ-１在蛋白及ｍＲＮＡ水平的表达均是降低的。ＢＭＰ-６组ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９在蛋白及ｍＲＮＡ水平的表达明显降低,而ＴＩＭＰ-１在蛋白及ｍＲＮＡ水平的表达均是升高的。ＢＭＰ-６＋Ｈ２Ｏ２ 组ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９的水平均较单纯Ｈ２Ｏ２组的水平低,而ＴＩＭＰ-１的水平是升高的。结论　Ｈ２Ｏ２是通过打破基质金属蛋白及其抑制剂的平衡起到氧化损伤作用。而ＢＭＰ-６可以保护视网膜色素上皮细胞免受氧化应激的损伤,其可能机制是通过基质金属蛋白酶系统起作用的。     

MsrB1对ONOO－诱导的人晶状体上皮细胞周期的影响

目的　探讨蛋氨酸亚砜还原酶Ｂ１（ｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅｓｕｌｆｏｘｉｄｅｒｅｄｕｃｔａｓｅＢ１,ＭｓｒＢ１）基因沉默对过氧亚硝酸根（ＯＮＯＯ－）诱导的人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＬＥＣ）细胞周期的影响和ＥＲＫ信号通路在其中的调节作用。方法　将培养的ＨＬＥＣ分为两组:正常组和ＭｓｒＢ１基因沉默组,分别用０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１和３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理２０ｍｉｎ后,继续培养１２ｈ。用ＲＴ-ＰＣＲ法检测ＭｓｒＢ１基因表达水平变化,流式细胞仪检测细胞周期水平变化,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＭｓｒＢ１基因沉默和ＯＮＯＯ－对ｐＥＲＫ表达水平的影响。结果　３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理ＨＬＥＣ会导致ＭｓｒＢ１表达水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,ＭｓｒＢ１表达水平进一步显著下调（Ｐ＜０．０５）。经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ ＯＮＯＯ－处理,ＨＬＥＣ细胞周期分别阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,更多的细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期或Ｓ期（Ｐ＜０．０５）。ｐＥＲＫ检测结果表明,ＭｓｒＢ１基因沉默前后经ＯＮＯＯ－处理导致的细胞周期阻滞和ｐＥＲＫ表达水平显著下降有关（Ｐ＜０．０１）。结论　ＯＮＯＯ－可以下调ＨＬＥＣＭｓｒＢ１表达水平,ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经ＯＮＯＯ－处理,ｐＥＲＫ表达水平显著下降,导致更多细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期。     

敲除TLR2基因对同种异体小鼠角膜移植排斥反应的影响

目的　探讨敲除Ｔｏｌｌ样受体２（ｔｏｌｌ-ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ２,ＴＬＲ２）基因后是否抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。方法　以ＢＡＬＢ／ｃ为供体,各取３０只Ｃ５７ＢＬ／６和同背景ＴＬＲ２基因敲除鼠为受体行右眼角膜移植术,设为野生组（ＷＴ）和基因敲除组（ＫＯ）;取１９只Ｃ５７ＢＬ／６行右眼自体角膜移植术,为自体组（ＩＳＯ）;各取９只Ｃ５７ＢＬ／６和ＴＬＲ２基因敲除鼠分别设为野生对照组（ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ）和基因敲除对照组（ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）。术后每周两次观察植片并记录免疫排斥的发生时间;术后１４ｄ,收集术眼同侧颈部淋巴结,行流式细胞术分析ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比;收集术眼角膜,行免疫组织化学染色和实时荧光定量ＰＣＲ检测角膜干扰素（ｉｎｔｅｒ-ｆｅｒｏｎ,ＩＦＮ）-γ、ＴＬＲ２和ＭｙＤ８８的表达。结果　ＷＴ组和ＫＯ组小鼠角膜移植术后中位生存时间ＫＯ组（３５．０±３．８）ｄ长于ＷＴ组（２１．０±１．５）ｄ（Ｐ＜０．０５）。流式细胞术分析显示,ＷＴ组同侧颈部淋巴结ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比较ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,而ＩＳＯ和ＫＯ组相对于其对应的ｃｏｎｔｒｏｌ组（ＷＴ／ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;免疫组织化学结果显示,ＩＳＯ和ＫＯ组间角膜ＩＦＮ-γ和ＭｙＤ８８分子表达无差异,但两者均低于ＷＴ组。ＫＯ组角膜几乎不表达ＴＬＲ２分子,ＩＳＯ组有微量表达,ＷＴ组表达明显增高;ＰＣＲ检测显示,ＩＳＯ和ＫＯ组角膜ＩＦＮ-γ和ＴＬＲ２ｍＲＮＡ相对表达量差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）;ＫＯ组角膜ＭｙＤ８８ｍＲＮＡ相对表达量比ＩＳＯ组高（Ｐ＜０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　敲除ＴＬＲ２基因可以一定程度抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。     

干性角结膜炎患者外周血T细胞亚群的研究

用ＣＤ系列单克隆抗（ＭｃＡｂ）、间接免疫荧光法，检测了干性角结膜炎（ＫＣＳ）患者３８例和对照组正常人３５例的外周血Ｔ细胞亚群，结果发现ＫＣＳ组ＣＤ３和ＣＤ４细胞的百分数均低于对照组（分别为Ｐ〈０．００２和Ｐ〈０．０２），ＣＤ８细胞的百分数高于对照组（Ｐ〈０．０２），ＣＤ４／ＣＤ８的比值低于对照组（Ｐ〈０．００１）。提示ＫＣＳ患者机体的免疫功能不正常，ＫＣＳ可能是一种病毒性眼病。     

去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响

目的　观察去整合素ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路ＰＩ３-Ｋ／Ａｋｔ和ＥＲＫ１／２的影响,从分子水平上探讨ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ的作用。方法　建立糖尿病兔模型（ｎ＝２４）,随机分组并行透明晶状体囊外摘出术,术毕前房分别注入０．２ｍＬ灭菌蒸馏水（对照组,ｎ＝１２）或０．２ｍＬ１０．０ｍｇ·Ｌ－１ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ溶液（ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组,ｎ＝１２）。术后１０ｄ及６周（每个时间点６眼）,裂隙灯显微镜观察两组术眼ＰＣＯ分级情况,同时摘取术眼应用ＲＴ-ＰＣＲ法检测后囊膜上信号因子Ａｋｔ和ＥＲＫ１／２ｍＲＮＡ表达情况。结果　术后１０ｄ对照组和ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组ＰＣＯ分级比较差异无统计学意义（Ｐ＝０．０９３）,但ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组ＰＣＯ１级眼数少于对照组;术后６周ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组ＰＣＯ级别明显低于对照组（Ｐ＝０．００６）。对照组和ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组ＡｋｔｍＲＮＡ相对表达量术后１０ｄ分别为０．９８１７±０．３８０４、０．４８１７±０．１６６５,术后６周分别为０．６５１７±０．２０４７、０．４０１７±０．１５１３,ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组均明显低于对照组（Ｐ＝０．０１５,０．０３７）。对照组和ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组ＥＲＫ１／２ｍＲＮＡ相对表达量术后１０ｄ分别为０．９４８３±０．２２７５、０．６１００±０．２８０６,术后６周分别为０．９２１７±０．２９９４、０．４６５０±０．１８００,ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ干预组均明显低于对照组（Ｐ＝０．０４５,０．００９）。结论　去整合素ｅｃｈｉｓｔａｔｉｎ对糖尿病兔后发性白内障的发生和发展有一定的抑制作用,其发生的机制可能与抑制信号因子Ａｋｔ和ＥＲＫ１／２表达,进而阻断信号通路ＰＩ３-Ｋ／Ａｋｔ和ＥＲＫ１／２的转导有关。     

Oculus眼表综合分析仪测量LASIK术后干眼患者非侵入性泪液功能指标与干眼症状和体征之间的相关性分析

目的　探讨Ｏｃｕｌｕｓ眼表综合分析仪测量准分子激光原位角膜磨镶术（ｌａｓｅｒｉｎｓｉ-ｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＬＡＳＩＫ）术后干眼患者的非侵入性泪液功能指标与干眼症状、体征的相关性。方法　选择鄂州市中心医院２０１４年９月至１２月行ＬＡＳＩＫ且术后１个月被诊断为干眼的患者４０例（４０眼）,Ｏｃｕｌｕｓ眼表综合分析仪测量非侵入性首次泪膜破裂时间（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｆｉｒｓｔｔｅａｒｆｉｌｍｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＮＩＢ-ＵＴｆ）、非侵入性平均泪膜破裂时间（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅａｖｅｒａｇｅｔｅａｒｆｉｌｍｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＮＩＢＵＴａｖ）、Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级、下泪河高度（ｌｏｗｅｒｔｅａｒｍｅｎｉｓｃｕｓｈｉｇｈｔ,ＬＴＭＨ）;基础泪液分泌（ＳｃｈｉｒｍｅｒⅠ Ｔｅｓｔ,ＳⅠＴ）、角膜荧光素染色（ｃｏｒｎｅａｌｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｓｔａｉｎｉｎｇ,ＣＦＳ）评分、患者干眼主观症状评分。采用Ｓｐｅａｒｍａｎ秩相关分析ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ、Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级、ＬＴＭＨ与ＳⅠＴ、ＦＳ、干眼主观症状评分之间的关系。结果　ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ与Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级均呈负相关（ｒ＝－０．４３０,Ｐ＝０．００６;ｒ＝－０．７４７,Ｐ＝０．０００）;ＳⅠＴ与ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ、ＬＴＭＨ均呈正相关（ｒ＝０．４５９,Ｐ＝０．００３;ｒ＝０．３９４,Ｐ＝０．０１２;ｒ＝０．７３３,Ｐ＝０．０００）,ＳⅠＴ与Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级无相关性（ｒ＝－０．２５９,Ｐ＝０．１０７）;ＣＦＳ评分与ＮＩＢＵＴａｖ、ＬＴＭＨ均呈负相关（ｒ＝－０．４６６,Ｐ＝０．００２;ｒ＝－０．６８７,Ｐ＝０．０００）,ＣＦＳ评分与ＮＩＢＵＴｆ、Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级均无相关性（ｒ＝－０．１８９,Ｐ＝０．２４４;ｒ＝０．３０１,Ｐ＝０．０５９）;干眼主观症状评分与ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ均呈负相关（ｒ＝－０．５３０,Ｐ＝０．０００;ｒ＝－０．７００,Ｐ＝０．０００）,与Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级呈正相关（ｒ＝０．６２３,Ｐ＝０．０００）、与ＬＴＭＨ无明显相关性（ｒ＝－０．２４３,Ｐ＝０．１３０）。结论　Ｏｃｕｌｕｓ眼表综合分析仪能客观地测量非侵入性泪液功能指标,与干眼其他指标存在相关性,可作为辅助ＬＡＳＩＫ术后干眼诊断和随访的有效工具。     

碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系

目的　探讨碳酸酐酶Ⅱ（ｃａｒｂｏｎｉｃａｎｈｙｄｒａｓｅ,ＣＡⅡ）基因多态性与原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）遗传易感性的关系。方法　采集８１例ＰＯＡＧ患者（ＰＯＡＧ组）和６０位正常人群（对照组）静脉血,应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测受试对象ＣＡⅡ基因多态性的分布情况。结果　ｒｓ１０５０４８１３位点Ｔ等位基因频率分布两组间差异有统计学意义［χ２ ＝４．０４０、Ｐ＝０．０４,ＯＲ＝０．６１３、９５％ＣＩ＝（０．３８０～０．９８９）］;基因型频率分布在两组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．１３３）。ｒｓ３７５８０７８位点及ｒｓ７０３位点基因型频率分布及等位基因频率分布在两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。构建８种单倍型,ＣＡⅡ基因在两组间的单倍型分布差异具有统计学意义（Ｐ＝０．０４２）,ＴＡＣ单倍型携带者患ＰＯＡＧ风险显著降低［ＯＲ＝０．１４５、９５％ＣＩ＝（０．０２１～０．９８０）,Ｐ＝０．０２２］。结论　ＣＡⅡ基因多态性与ＰＯＡＧ发病风险有相关性,ｒｓ１０５０４８１３位点的Ｔ等位基因可能是其保护性因素;ＴＡＣ单倍型携带者患ＰＯＡＧ风险显著降低。     

几种外眼病泪液SIgA的含量分析

目的探讨几种外眼病（１０７例１４２只眼）泪液ＳＩｇＡ的含量。方法应用放射免疫法对慢性结膜炎（ＣＣ）、单纯疱疹性角膜炎（ＨＳＫ）及沙眼患者泪液ＳＩｇＡ的含量进行检测。结果ＨＳＫ患者泪ＳＩｇＡ含量（２２６．３±４４．９ｍｇ／Ｌ）显著低于正常对照组（３２１．６±１０９．２ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），沙眼患者泪ＳＩｇＡ（２９０．８±５２．３ｍｇ／Ｌ）和ＣＣ泪ＳＩｇＡ（２８５．６±４７．２ｍｇ／Ｌ）低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论提示几种外眼病局部免疫降低，有必要给予免疫调节剂协助治疗。     

2.0mm小切口飞秒激光角膜基质透镜取出术与飞秒激光辅助的LASIK矫正近视的疗效比较

目的　比较２．０ｍｍ微切口飞秒激光角膜基质透镜取出术（２．０ｍｍｓｍａｌｌｉｎｃｉｓｉｏｎｌｅｎｔｉｃｕｌｅｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ,２．０ｍｍＳＭＩＬＥ）与飞秒激光辅助的ＬＡＳＩＫ（ｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓｗｉｔｈｆｅｍｔｏｓｅｃｏｎｄｌａｓｅｒ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ）矫正近视的疗效。方法　研究纳入行２．０ｍｍＳＭＩＬＥ的近视患者４８例（９６眼）,同期行ＦＳ-ＬＡＳＫ者５０例（１００眼）,记录并比较两组术前及术后１ｄ、１周、１个月、３个月及６个月的裸眼视力（ｕｎｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＵＣＶＡ）、最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、屈光度、生活质量量表（ｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅ,ＱＯＬ）得分及手术满意度量表评分。结果　在术后１周以后ＳＭＩＬＥ组视力高于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组,且状态较ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组更为稳定。术后１个月、３个月、６个月ＳＭＩＬＥ组ＵＣＶＡ≥术前ＢＣＶＡ的比例高于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后早期（术后１周）ＳＭＩＬＥ组存在１例过矫,而ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组存在１例欠矫,但在术后１个月、３个月、６个月两组手术患者均在±１．００Ｄ范围内。术后平均角膜前表面形态变异指数及垂直不对称指数在各时间点均为ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组大于ＳＭＩＬＥ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。两组术前及术后６个月ＱＯＬ得分组间比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,术后６个月ＱＯＬ得分均较术前有所增加,且差异均有统计学意义（ＳＭＩＬＥ:ｔ＝－１３．８５,Ｐ＝０．００;ＦＳ-ＬＡＳＩＫ:ｔ＝－１３．２１,Ｐ＝０．００）,而两组术后６个月ＱＯＬ得分比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。两组均有较高的再次手术选择率及手术推荐率,并且未发生严重的并发症。结论　２．０ｍｍＳＭＩＬＥ与ＦＳ-ＬＡＳＩＫ均具有良好的有效性、稳定性以及可预测性,术后都可获得良好的视力及良好的生活质量,前者更好地保持了角膜前表面的形态。     

高度近视眼人工晶状体度数计算公式的准确性比较

目的　评价用ＩＯＬＭａｓｔｅｒ和ＳＲＫ-Ⅱ、ＳＲＫ-Ｔ、Ｈｏｌｌａｄａｙ-１和Ｈａｉｇｉｓ四种公式计算眼轴≥２７ｍｍ的高度近视眼人工晶状体（ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＩＯＬ）度数的准确性。方法　回顾性分析于我院行白内障超声乳化摘出联合ＩＯＬ植入术、眼轴≥２７ｍｍ的高度近视合并白内障患者１０５例（１４８眼）的临床资料,用ＩＯＬＭａｓｔｅｒ测量并用以上四种公式计算ＩＯＬ度数和预测术后屈光度。按照眼轴长度分组,从２７ｍｍ起每增加１ｍｍ为一组,分别计算各组术后３个月时实际术后等效球镜度（ａｃｔｕａｌｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｐｈｅｒｉｃａｌｅｑｕｉｖａｌｅｎｃｅ,ＡＰＳＥ）与四种公式计算的预测术后等效球镜度（ｐｒｅｄｉｃｔｅｄｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｐｈｅｒｉｃａｌｅｑｕｉｖａｌｅｎｃｅ,ＰＰＳＥ）的差值,即为预测屈光度误差值（ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｅｒｒｏｒ,ＰＥ）。比较四种公式在不同眼轴长度区间ＰＥ的统计学差异,将眼轴组间ＰＥ没有统计学差异的组合并得到眼轴长区间,并计算出这四种ＩＯＬ计算公式在不同眼轴长度区间的ＰＥ。结果　１４８眼眼轴长度为（３１．０６±２．３２）ｍｍ,ＰＥ在ＳＲＫ-Ⅱ、ＳＲＫ-Ｔ、Ｈｏｌｌａｄａｙ-１和Ｈａｉｇｉｓ公式分别为（１．０１±１．５３）Ｄ、（０．７６±０．９６）Ｄ、（１．２４±０．８０）Ｄ和（０．７８±０．８４）Ｄ;四种公式计算的ＰＰＳＥ与ＡＰＳＥ间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＲＫ-Ｔ和Ｈａｉｇｉｓ公式的ＰＥ差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;Ｈｏｌｌａｄａｙ-１公式的ＰＥ与ＳＲＫ-Ｔ、Ｈａｉｇｉｓ公式的ＰＥ均有显著差异（均为Ｐ＜０．０５）。将眼轴组间ＰＥ没有统计学差异的组合并后得到２７～３０ｍｍ、３０～３２ｍｍ、３２～３４ｍｍ、≥３４ｍｍ四个眼轴长度区间,ＳＲＫ-Ｔ／Ｈａｉｇｉｓ公式在各区间的ＰＥ分别为（０．２１±０．６５）Ｄ／（０．４８±０．７１）Ｄ、（０．５８±０．５６）Ｄ／（０．５８±０．６１）Ｄ、（１．１８±０．６７）Ｄ／（０．９７±０．６１）Ｄ和（１．９７±１．４４）Ｄ／（１．７６±１．２６）Ｄ。结论　在眼轴≥２７ｍｍ的高度近视眼ＩＯＬ度数计算上ＳＲＫ-Ⅱ、ＳＲＫ-Ｔ、Ｈａｉｇｉｓ和Ｈｏｌｌａｄａｙ-１公式预测术后屈光度均为近视方向的过矫正。在不同眼轴长度区间用ＳＲＫ-Ｔ／Ｈａｉｇｉｓ公式计算时,适当向近视方向调整ＰＰＳＥ（－０．２～－２．０）／（－０．５～－１．８）Ｄ而得到的植入ＩＯＬ度数可以改善计算公式的准确性。     

LASIK术后角膜像差和视觉功能临床观察

目的　观察ＬＡＳＩＫ术后远期的角膜高阶像差变化及对日常生活中视觉功能的影响。方法　对６７例（１３４眼）接受非球面切削程序引导的ＬＡＳＩＫ的患者随访４ａ。收集术前及术后６个月、４ａ患者的视力、角膜地形图、球差和彗差资料,并由同一名医师完成患者术后视觉功能的评价。结果　术后４ａ随访中无一例患者最佳矫正视力较术前视力下降;术后６个月和４ａ的有效性指数、安全性指数分别达１．０８±０．１６、１．１１±０．１７和１．１２±０．１６、１．１３±０．１４。不管是术后６个月还是４ａ的角膜球差和彗差均较术前显著增加,但术后两个时间点间角膜像差的差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。大部分患者对日常生活中的各项视觉功能感到满意或很满意（９４．３％、９２．４％）。术后４ａ随访中有７．４％患者诉夜间开车困难。进一步分析视觉功能评分与角膜像差的关系,发现夜间开车困难与角膜球差呈负相关（术后６个月:ｒ＝－０．６６,Ｐ＝０．０４０;术后４ａ:ｒ＝－０．６９,Ｐ＝０．０３９）,而且并没有随时间延长而显著改善。结论　近视患者ＬＡＳＩＫ术后有远期稳定的角膜像差和日常生活中的视觉功能感受。