针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响

目的：探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide，CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响。方法：将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模，或针刺治疗后，采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果：模型对照组CGRP(319．64&;#177;53．12)ng／L；P物质(126.76&;#177;39．29)ng／L；心钠素(366．11&;#177;83．12)ng／L；内皮素(785．00&;#177;186．64)ng／L；神经肽Y(4567．064&;#177;1041．86)ng／L均较正常对照组(152．87&;#177;31．82)，(57．43&;#177;21．03)，(278．31&;#177;58．76)，(516.88&;#177;126．89)，(3232．75&;#177;424．87)ng／L有明显升高(t=2．283—2．791，P&;lt;0．05或0．01)，而模型对照组NT(56．64&;#177;21．21)ng／L较正常对照组(113．12&;#177;35．92)ng／L明显降低(t=2．842，P&;lt;0．01)；针刺治疗组CGRP(148．54&;#177;19．18)ng／L；P物质(60．76&;#177;22．31)ng／L；心钠素(287．63&;#177;68．64)ng／L；内皮素(524．38&;#177;122．55)ng／L；神经肽Y(3324．56&;#177;576．77)ng／L均明显下降(t=2．833—2．481，P&;lt;0，05或P&;lt;0．01)，NT(101．13&;#177;27．69)ng／L较模型对照组明显升高(t=2．669，P&;lt;0．05)。结论：针刺调节脑神经肽的合成与释放，是其治疗偏头痛的主要因素之一。     

原发性高血压患者偶联因子6水平及其与内皮素、心钠肽的关系

目的：研究高血压患者血浆偶嗟因子6(coupling factor6，CF5)水平及与心钠肽(atrialnatriuretic peptide,ANP)、内皮素的关系，探讨原发性高血压的发病机制，为临床原发性高血压的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法：选取血清肌酐在正常范围内、未发生心脑血管事件的门诊原发性高血压患者50倒，健康查体者23例作为对照，应用酶联放射免疫吸附分析人选者空虞血浆CF6以及心钠肽、内皮素水平。其中CF6数据经对数转换后进行统计学分析。绮累：高血压组血浆CF6水平明显低于对照组【(118．3&;#177;1．4)，(164．5&;#177;1．2)ng/L，t=4．30，P&;lt;0．001】，男女两性之间CF6水平差异没有显著性意义。高血压组内皮素水平显著高于对照组【(67&;#177;21)，(48&;#177;22)ng／L,t=3．49,P&;lt;0．001]。但两组中，CF6水平与内皮素水平不相关(两组相关系数分别为O．073，-0．056，P&;gt;0．05)。高血压组心钠肽水平高于对照组【(115&;#177;38)，(96&;#177;33)ng／L,(t=2．11，P&;lt;0．05)】。但高血压组和对照组中，CF6水平与心钠肽水平不相关(两组相关系数分别为-0．045，-0．27，P&;gt;0．05)。结论：未中断治疗的高血压患者的CF6水平低于正常对照，其水平与内皮素、心钠肽不相关。     

复方中药对心肌肥大过程中内皮素和降钙素基因相关肽含量变化的逆转作用

目的:探讨中药复方逆转心肌肥大的作用和内皮素、降钙素基因相关肽含量的变化。方法:将Wistar大鼠分成高血压组(48只)、正常对照组(32只)。高血压组分为高血压I组(12只)和高血压Ⅱ组(12只),中药治疗组(中药组,12只),开搏通治疗组(开搏通组,12只)。正常对照组分为正常对照I组(20只),正常对照Ⅱ组(12只)。高血压I组和正常对照I组在第4周时测定各项指标,高血压Ⅱ组,中药组,开搏通组在第16周时测定各项指标。用腹主动脉缩窄法复制高血压性心肌肥大模型,用放免法测内皮素和降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide,CGRP)。结果:与高血压I组比较,高血压Ⅱ组的平均动脉压较高犤高血压Ⅱ组(86.18±19.95)mmHg,高血压I组(69.53±11.93)mmHg,P<0.05犦,心系数较大犤高血压Ⅱ组(2.40±0.27)g/mg,高血压I组(2.43±0.51)g/mg,P<0.05犦;与高血压I组比较,中药组血浆的内皮素升高60%,开搏通组升高64%。开搏通组心肌匀浆中的CGRP升高156%犤开搏通组(154.67±68.39)ng/L,高血压I组(60.35±31.96)ng/L犦,而高血压Ⅱ组的CGRP则降低54%犤高血压Ⅱ组(27.76±2.33)ng/L,高血压I组(60.35±31.96)ng/L犦。第4周高血压I组的心系数犤(2.43±0.51)g/mg犦比对照I组犤(2.09±0.18)g/mg犦大(P<0.05);第16周时高血压Ⅱ组和中药组的     

老年原发性高血压与舒血管活性物质的关系

目的：探讨舒血管活性物质在老年高血压病中的意义，方法：将老年高血压病患者(n=54)按标准分为高血压1、2、3级和单纯．非单纯性收缩期高血压，以正常老年人(n=50)作为对照，采用放射免疫法和化学比色法测定血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)．一氧化氮(NO)的含量并加以比较。结果：老年高血压病患者血浆CGRP(29&;#177;9)ng／L和NO(28&;#177;9)ng／L较健康老年组(28&;#177;9)ng／L和(39&;#177;9)ng／L显著降低；CGRP．NO测定结果与高血压分级呈负相关(r=-0．500，0.618．P均&;lt;0.001)；单纯收缩期高血压患者血浆中CGRP(34&;#177;9)ng／L、NO的含量(32&;#177;8)ng／L明显小于非单纯收缩期高血压患者(23&;#177;6)ng／L和(13&;#177;8)ng／L(t=5．183,4．190,P均&;lt;0．001)：各组测定的血浆CGRP与NO高度正相关(r=0．521，P&;lt;0．001）。结论：CGRP、NO在老年高血压病的发生、发展中存在相互协同作用。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法：应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组，每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg／kg)腹腔注射。损伤组尾静脉注射生理盐水。保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg／kg)。对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatine phosphosphokinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性；血浆内皮素(endothelin，ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量；对心尖部心肌进行病理分级。结果：对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194&;#177;21)ng／L，(292&;#177;26)ng／L和(202&;#177;22)ng／L；损伤组CPK【(34．2&;#177;4．1)μmol／(L&;#183;s)】和LDH活性【(24．7&;#177;3．0)μmol／(L&;#183;B)】、ET含量、心肌含水量(78．9&;#177;0．3)％、钙含量(52&;#177;4)％及MDA含量(10．9&;#177;1．2)μmol／g均高于对照组和保护组(q=2．99—4．27，P均&;lt;0．05)；血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(γ=0．89，P&;lt;0．01)；损伤组心肌分级高于对照组(P&;lt;0．01)，保护组分级低于损伤组(P&;lt;0．05)。结论：内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程，其作用为引起细胞内钙超载；磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用，其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生，从而防止发生细胞内钙超载。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

丹参酮ⅡA抑制高血压状态下心脏醛固酮合成及其相关基因的表达

背景：醛固酮是左心室肥厚的主要致病因子，有效抑制其生物合成可防治高血压左室肥厚。目的：观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成及其相关基因CYP11B1和CYP11B2表达的作用，以及其抑制高血压左室肥厚的可能途径。设计：以自发性高血压大鼠为实验对象，以正常血压的WKY大鼠为对照，完全分组设计，随机对照实验，各组问均数的比较用方差分析。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科和中西医结合研究所。材料：实验于2003-01／2004-02在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选用12周龄雄性正常血压WKY大鼠10只为对照组，将12周龄雄性自发性高血压大鼠20只随机分为2组，每组10只，分别为高血压组和丹参酮ⅡA组。方法：丹参酮ⅡA组经腹腔每天注射1．5mg／kg丹参酮ⅡA，高血压组和对照组均腹腔注射相当容积的蒸馏水。实验12周后断头处死大鼠留取心肌标本，心肌组织醛固酮和血管紧张素Ⅱ含量采用放射免疫法测定。心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1和CYP11B 2mRNA表达水平采用反转录聚合酶链反应检测。主要观察指标：实验12周后各组大鼠心肌组织醛固酮和血管紧张素Ⅱ含量及CYP11B1和CYP11B2基因的mRNA表达量比较。结果：自发性高血压大鼠20只和正常血压WKY大鼠10只均进入结果分析。①实验12周后大鼠心肌组织醛固酮含量：高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组[(0.056&;#177;0．014)，(0．031&;#177;0．010)，(0．018&;#177;0.009)ng／g，P&;lt;0．0l，0．05]，丹参酮ⅡA组明显低于高血压组(P&;lt;0．05)。②实验12周后大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ含量：高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组(0．093&;#177;0．016），(0．088&;#177;10．024)，（0．043&;#177;0．012)ng／L，P&;lt;0．01]。③实验12周后大鼠心肌组织CYP11B1基因的表达量：高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组(2．774&;#177;0．138，2．533&;#177;0．127，1．973&;#177;0．102，P&;lt;0．05)。④实验12周后大鼠心肌组织CYP11B2基因的表达量：高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组(1．573&;#177;0．106．1．024&;#177;0．113,0．786&;#177;0．121．P&;lt;0．01，0．05)，丹参酮ⅡA组明显低于高血压组(P&;lt;0．05)。⑤各组大鼠心肌组织CYP11B1和CYP11B2及参照基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶基因的反转录聚合酶链反应产物电泳带的位置与理论值相符。结论：丹参酮ⅡA抑制高血压左室肥厚的效应可能与其下调心肌醛固酮合成相关基因CYP11B2的表达水平，减少心脏局部醛固酮的生物合成有关。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

益脉降压流浸膏对老年原发性高血压患者肾上腺髓质素、内皮素及血管紧张素Ⅱ的影响

背量：原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin．ADM)、内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡgⅡ)水平升高，但抗高血压治疗对其影响尚未十分了解。目的：探讨益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者血管活性物质的影响。设计：以诊断为依据，随机对照试验。地点、对象和方法：病例来源于济南军区总医院及山东中医药大学附属医院，实验在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。入选的60例患者均系1999-03／09期间观察的患者，其中住院患者36例，门诊患者24例。纳入标准：年龄≥60岁，符合1993年WHO／ISH高血压诊断标准，排除标准：排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肝肾疾病及内分泌疾病，剔除Ⅰ期和Ⅲ期原发性高血压，同时按中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证为气虚血瘀证型者。按随机数字法分为两组。治疗组(益脉降压流浸膏治疗)30例，男17例，女13例；对照组(卡托普利治疗)30例，男18例，女12例。另设健康对照组25例，为同期来济南军区总医院的健康体检者，并为自愿受试者，男14例，女11例。采用放射免疫法测定60例老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者治疗前后及25例老年健康人(健康对照组)血浆ADM、内皮素、AugⅡ水平进行比较。结果：治疗组和对照组患者治疗前血浆ADM[(67．8&;#177;16．1),(69．6&;#177;14．3)ng／L]、内皮素[(72．1&;#177;10．4)，(70．9&;#177;8．9)ng／L]、AngⅡ[(172．5&;#177;40．3)，(165．2&;#177;44．9)μg／L]水平均比健康对照组[(43.7&;#177;7．3)，(43．8&;#177;6．8)ng／L和(82．9&;#177;18.6)μg／L]高(t=6．915～11．643，P&;lt;0．01)；治疗后治疗组患者血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平显著低于治疗前(t=5．113，6．742,5．314，P&;lt;0．01)，其中降低内皮素作用优于对照组(t=6．186，P&;lt;0．01)，而降低AngⅡ作用弱于对照组(t=6．194，P&;lt;0．01)。治疗组和对照组治疗后血压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)结论：老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平增高；益脉降压流浸膏具有良好的降低ADM、内皮素、AngⅡ作用。     

间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的：研究间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响，探讨低氧适应的机制。方法：SD雄性大鼠分为常氯组、急性低氧组和间歇低氧组，每组10只。采用荧光分光光度法和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒游离体Ca^2+浓度和心肌线粒体ATP含量，并用分光光度法测定线粒体ATP酶活性。结暴：急性低氧应激后线粒体游离Ca^2+浓度【心肌、肝脏、骨骼肌分别为(323&;#177;44，334&;#177;46，284&;#177;45)μmol／g蛋白】、ATP含量【(185&;#177;55)μg／g】和ATP酶活性【(0．001&;#177;0．0003)-(0．0014&;#177;0．0002)mol／(kg&;#183;s)】下降(P&;lt;0．05)，血乳酸【(5．2&;#177;1．4)mmol／L】明显上升(P&;lt;0．05～0．01)；经过间歇低氯适应后以上指标呈上升趋势，血乳酸上升程度减低。结论：间歇性低氯适应能提高线粒体钙离子转运功能，并使能量代谢得到改善。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

病毒感染小鼠心肌中内皮素及其A受体表达

目的：探讨病毒性心肌炎小鼠心肌组织中是否存在有血管收缩作用的内皮素及内皮素A受体mRNA。方法：实验于2003-10／2004-04在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。选用雄性清洁级Balb／c小鼠40只，腹腔注射嗜心肌柯萨奇B组病毒3型制备病毒性心肌炎模型，用反转录-聚合酶链反应技术半定量检测病毒感染后即刻，9，14及21d小鼠心肌中的内皮素A受体-mRNA表达。用免疫组化方法测定病毒感染后即刻及感染后14d心肌中内皮素表达情况。结果：①病毒感染后14d心肌中内皮素A受体mRNA表达明显高于病毒感染后即刻(0．672&;#177;0．0828，0．501&;#177;0．085，q=4．888，P&;lt;0．05)。病毒感染后7，21d心肌中内皮素A受体mRNA的表达高于感染后即刻，但无明显差异(q=1．471，3．089，P&;gt;0．05)。②病毒感染14d后心肌中内皮素表达明显高于病毒感染后即刻(0．034477&;#177;0．017676，0．00288&;#177;0．001768．τ=4．3568，P&;lt;0．05)。结论：内皮素系统参与病毒性心肌炎的损伤过程。     

平肝降压胶囊对原发性高血压患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察平肝降压胶囊对原发性高血压患者治疗过程中血压变化与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的关系，以探讨其发生疗效的作用机制。方法：2002-11／2004-05西安交通大学第二医院急诊科及中西医结合科住院和门诊原发性高血压患者160例，以随机双盲法分设平肝降压胶囊治疗组、清脑降压片对照组各80例，治疗12周。观察患者治疗前后临床症状、血压、血液流变学、血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)结果：平肝降压胶囊具有明显的降低血压和改善l临床症状，降低血液黏稠度和血浆内皮素(72．22&;#177;12．37vs59．08&;#177;12．77，ng／L)及血管紧张素Ⅱ(84．75&;#177;7．34vs61．37&;#177;8．31，ng／L)水平作用(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：平肝降压胶囊可能通过降低血浆内皮素、AngⅡ的水平，改善血黏度，从而达到降低血压的作用。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的：观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律，认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法：实验选用SD大鼠68只，随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天，及1，2，4周取心肌组织，采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ／Ⅲ胶原比例变化。结果：心肌梗死后2，4周组大鼠心肌Ⅰ／Ⅲ胶原比例(2．12&;#177;0．62，2．18&;#177;0．71)明显高于对照组(2．71&;#177;0．30)(t=2．84，2．79，P&;lt;0．05)。心肌梗死后2，4周组大鼠心肌胶原【(37．16&;#177;2．67)，(38．19&;#177;1．41)mg／g】明显高于对照组【(35．61&;#177;1．52)mg／g】(t=3．12．5．23，P&;lt;0．01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ胶原比例比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加，Ⅰ／Ⅲ胶原比例减少，这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。     

参七汤对大鼠缺血心肌内皮素基因表达的影响

目的：研究参七汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的分子机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组和参七汤组，利用垂体后叶素造模，分别测定各组心肌内皮素浓度及内皮素-1基因的表达。结果：参七汤组心肌内皮素浓度明显低于缺血组(2．28&;#177;0．50，6．87&;#177;1．70，P&;lt;0．01）。免疫组化显示缺血组心肌内皮素-1染色灰度值明显低于参七汤组(心房肌：167．63&;#177;4．28，182．75&;#177;7．74，P&;lt;0．01；心室肌：154．38&;#177;4．05，182．97&;#177;2．14，P&;lt;0．05)。结论：参七汤可显著降低缺血心肌内皮素浓度，可能是参七汤所代表的益气补元活血法能有效抑制缺血心肌内皮素-1基因的表达及蛋白合成。     

葛根总黄酮对实验性哮喘大鼠的预防效应

目的：探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达，和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法：实验于2003—03-01／04—02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组，每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标，测定血液中白细胞介素4水平，同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果：4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果：卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(4．24&;#177;2.20)．(10.04&;#177;13)，(9.68&;#177;1．35)kPa，P&;lt;0．01】；卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(1．82&;#177;1．31)，(2．77&;#177;2．18)，(2．67&;#177;2．18)mmol／L，P&;lt;0.01】；卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(51．8&;#177;35．9)，(64．55&;#177;29．87)，(62.51&;#177;40．31)％，P&;lt;0.05】。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化：葛根总黄酮预防组CD4^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13．19&;#177;3．33，18.37&;#177;1．98，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD8^+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8．01&;#177;0．42，6．25&;#177;0．63，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD4^+／CD8^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1．61&;#177;0.35，2．94&;#177;0．32，P&;lt;0．01)。③白细胞介素4：卵蛋白激发哮喘发作组为(85．2&;#177;12．3)ng／L，比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高【(3．3&;#177;0．7)。(7．74&;#177;1．0)ng／L，P&;lt;0．01】。结论：脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程，葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达，可能通过恢复CD4^+／CD8^+比值，加强CD8^+T淋巴细胞对CD4^+T淋巴细胞的抑制作用，抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体及内皮素的影响

背景：D-二聚体是交联纤维被纤溶酶降解的特异标志物，脑出血时D-二聚体显著升高，其下降可能反映了血肿的吸收过程，并与脑实质的损伤密切相关。内皮素在脑出血时明显增高，可导致神经组织细胞缺血坏死，脑出血患者内皮素含量能反映疾病的严重程度及其功能预后状况。目的：观察醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体和内皮素的影响。设计：随机对照研究。单位：青岛大学医学院附属医院急诊内科，济南军区总医院病理科。对象：选择1999—09／2001—05青岛大学医学院附属医院急诊科脑出血急性期留观察患者46例，随机分为两组，即醒脑静合生脉注射液治疗组(23例)和醒脑静治疗组(21例)。方法：分别用ELISA法测定患者治疗前后外周血D-二聚体、内皮素水平，用SPSS8．0统计软件处理数据。主要观察指标：醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者的D-二聚体、内皮素水平的影响，并与醒脑静组进行比较。结果：醒脑静合生脉注射液能显著降低患者的D-二聚体[治疗前后分别为(0．67&;#177;0．21)，(0．34&;#177;0．18)mg／L，P&;lt;0．01]和内皮素水平[(94．52&;#177;30．23)，(51．30&;#177;21．62)ng／L，P&;lt;0．01]，改善程度明显优于醒脑静组[两组分别为(0．33&;#177;0．11)．(0．20&;#177;0.08)mg／L．P&;lt;0．01；(43．22&;#177;12．06)，(26．52&;#177;8．13)ng／L．P&;lt;0．01]结论：改善脑出血患者的纤溶状态，可保护损伤的脑实质，阻止脑出血后的继发性损伤；抑制脑出血后脑血管的痉挛，可改善脑组织的缺血缺氧状态，可能是醒脑静合生脉注射液发挥疗效的途径之一。     

不同剪切力作用与不同时间点血管内皮细胞内皮素-1和一氧化氮含量变化的差异

目的：应用不同剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞，观察其在不同时间点内皮素-1和一氧化氮含量表达的差异。方法：实验于2002—07／2004—05在解放军总医院基础医学研究所生化研究室完成。利用流室装置通过精密蠕动泵提供剪切力，以50Pa和100Pa两种剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞，并分别从30，60，120，300，420min5个时间点取灌流液，对照组为没有施加剪切力的脐静脉内皮细胞。用放射免疫法和硝酸还原酶法检测50Pa和100Pa剪切力作用下及空白对照组脐静脉内皮细胞内皮素-1和一氧化氮的含量。结果：①两组剪切力作用内皮细胞，其内皮素-1的表达量在开始前120min均有升高趋势，在30，60，120min时，50Pa组和100Pa组内皮素-1含量明显高于对照组【(28．7&;#177;2．1)，(37．8&;#177;3．5)，(26．0&;#177;2．8)ng／L；(33．6&;#177;5．8)，(43．3&;#177;7．2)，(26．5&;#177;3．6)ng／L；(45．3&;#177;9．4)，(53．6&;#177;8．6)．(32．2&;#177;4．7)ng／L，(f=1．835—6．079，P&;lt;0．05)】。②一氧化氮含量：在30，60，120min时，50Pa组和100Pa组一氧化氮含量明显高于对照组【(37．5&;#177;5．4)，(40．2&;#177;6．7)，(20．7&;#177;3．0)μmol／L；(52．7&;#177;6．3)，(63．7&;#177;7．2)，(21．4&;#177;3．3)μmol／L；(67．8&;#177;6．9)，(84．5&;#177;8．6)，(23．5&;#177;4．1)μmol／L(f=1．835—6．079，P&;lt;0．05)】。100Pa组在60，120min时明显高于50Pa组(t=2．556，3．376，P&;lt;0．05)。结论：在一定层流剪切力和时间范围内内皮细胞表达内皮素-1和一氧化氮呈递增趋势，保持相对稳定，当时间进一步延长时，其表达失去平衡，具有强烈收缩血管活性的内皮素-1相对增多,提示损伤内皮细胞的因素增加。