支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的　探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法　对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果　患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;患者 XOD明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ,SOD明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 ( r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 )。结论　支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

血透对肾衰患者红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：了解血液透析对红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：尿毒症非血透患者29例,血透患者23例,对照26例。用孔雀绿定磷法检测以上各组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力。结果：非血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于对照组（P〈0.005）,并与肌酐呈负相关（r=-0.532,P〈0.002）;血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显高于非血透组（P〈0.005）,但仍比对照组低（P〈0.005）,其Na＋-K＋-ATP酶活力与进行血透治疗时间（月）呈正相关（r=0.617,P〈0.001）。结论：尿毒症患者红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低,血透能使Na＋-K＋-ATP酶活性恢复,但不能致正常范围;对于非血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映肾衰的严重程度;对于血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映血透的充分性。     

下调肿瘤源性免疫球蛋白G表达对胃癌细胞增殖的影响及其机制研究

目的 探索肿瘤源性免疫球蛋白G(IgG)表达对胃癌细胞增殖的影响和Na+-K+-ATP酶在其中所扮演的角色。方法 用siRNA干扰技术下调胃癌细胞SGC-7901和HGC-27中IgG表达后:①用免疫印迹和RT-qPCR技术在蛋白水平和mRNA水平检测IgG表达情况;②分别用CCK-8法和镜下细胞拍照计数法检测以上胃癌细胞的增殖能力;③建立稳定表达Control shRNA和IGHG1shRNA的HGC-27胃癌细胞系,完成裸鼠成瘤实验;④用比色法检测以上细胞中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活性。结果 体内外实验表明,IgG表达下调使胃癌细胞增殖受到抑制,胃癌细胞中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性显著降低(P <0.05)。结论 肿瘤源性IgG可能通过增强Na+-K+-ATP酶活性促进胃癌细胞增殖。     

大面积烧伤患者红细胞Na~+-K~+-ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　研究大面积烧伤患者早期红细胞变形能力与Na+ K+ ATP酶之间的变化和联系。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形能力 ,应用定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　大面积烧伤患者早期红细胞变形能力低于正常对照组 (P <0 0 1) ,而Na+ K+ ATP酶高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且二者呈负相关。结论　红细胞膜上Na+ K+ ATP酶活性改变是影响大面积烧伤患者早期红细胞变形能力的重要因素。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽(OFQ)和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性.观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.结果①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后,大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低(P<0.01). ②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽(0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl)60min后,皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低,组间差异显著(P<0.05).③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡,同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后,可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响.结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低,而孤啡肽(0.9μg/20μl)又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用,说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

妊娠高血压综合征红细胞膜ATP酶活性的变化

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者红细胞膜ATP酶活性的变化。方法采用生化方法测定25例妊高征患者和27例正常孕晚期妇女红细胞膜ATP酶活性以及膜胆固醇和甘油三脂的含量。结果妊高征患者产前Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著低于对照组,胆固醇含量明显高于对照组,而甘油三脂的含量两组间未见明显差异。妊高征患者产前红细胞膜胆固醇含量与膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性呈明显的负相关。结论妊高征患者ATP酶活性降低是其依赖的脂质微环境发生改变的结果。     

附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠ATP酶活性及能荷的影响

目的研究附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)酶活性及能荷的影响。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型组、附子正丁醇组、附子水提物组,模型组与治疗组大鼠均予灌含生药量3.2g/mL的造模药5mL,每天1次,连续14d,空白对照组每天灌服等量的生理盐水,造模成功后,附子正丁醇和水提物组分别灌服对应的治疗药,每日1次,连续7d,治疗结束后,分光光度数法检测大鼠肝匀浆液中的ATP酶活性,高效液相法测试ATP含量及能荷的比例。结果与空白对照组相比,模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组相比,附子正丁醇组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(P<0.05),附子正丁醇组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于附子水提物组(P<0.05);与空白组相比,模型组ATP含量及能荷比例均降低(P<0.05);与模型组相比,附子正丁醇组能荷比例升高(P<0.05)。结论附子正丁醇和水提物能提高虚寒证大鼠的ATP酶活性及能荷的比例,有利于虚寒证大鼠物质代谢的恢复,ATP酶活性降低可能是造成虚寒模型的原因之一,但仍需后续的研究进一步确认。     

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.     

L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响.方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150 mg/kg.观察再灌注24、48及72 h时肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的变化.结果:实验组、假手术组和对照组术后48 h,实验组术后72 h肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72 h较24、48 h,术后48 h较24 h的肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性值显著增高.实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异.结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性.应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨.     

人参皂甙对中分子物质抑制红细胞ATP酶活性作用的影响

目的探讨人参皂甙对中分子物质(MiddleMolecularSubstance,MMS)抑制红细胞ATP酶活性作用的影响.方法采用健康SD大鼠红细胞体外孵育,在孵育体系中分别加入MMSⅢ和不同浓度的人参皂甙,观察人参皂甙对受MMSⅢ影响的红细胞Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的作用.结果人参皂甙可增强受MMSⅢ抑制的红细胞Ca2+-ATP酶活性(P<0.01),但对Na+、K+-ATP酶活性未发现有明显作用(P>0.05).结论人参皂甙可通过改善Ca2+-ATP酶活性抑制MMSⅢ对红系细胞的损伤作用.     

高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法　用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果　高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论　高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

炙桂枝与肉桂对普萘洛尔致心动过缓大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性研究

目的:比较炙桂枝与肉桂对普萘洛尔所致心动过缓大鼠心率及Na+-K+-ATP酶活性的影响,分析炙桂枝与肉桂在抗心动过缓中的作用机制及两者差异。方法:将70只大鼠随机分为炙桂枝组、炙桂枝模型组、肉桂组、肉桂模型组、空白组、普萘洛尔模型对照组,每组10只。连续给药7 d,以普萘洛尔造模,比较各组大鼠心率变化及Na+-K+-ATP酶活性。结果:炙桂枝组与肉桂组30 min心率减慢变化率较普萘洛尔模型对照组明显升高(P<0.01);炙桂枝模型组、肉桂模型组Na+-K+-ATP酶活性较普萘洛尔模型对照组高(P<0.01)。结论:炙桂枝与肉桂均能显著提高普萘洛尔致心动过缓的大鼠的Na+-K+-ATP酶活性,以增加心率。