海带多糖拮抗应激小鼠肾组织脂质过氧化的作用

目的:研究海带多糖在应激状态下对小鼠肾组织脂质过氧化反应的影响.方法:随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,每组10只.皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠肾组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:与对照组比较,不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P＜0.05),并能增加SOD的活性(P＜0.05).结论:海带多糖具有抗脂质过氧化保护肾脏组织的作用.     

老年性聋病人血浆SOD及MDA含量的检测

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海带多糖抗脂质过氧化作用的研究

目的 :研究海带多糖 (LJP)对小鼠脑组织脂质过氧化反应的影响。方法 :将小鼠分为灌胃生理盐水的对照组及灌胃 4个不同剂量海带多糖的给药组 ,连续灌胃 10d后 ,以密闭缺氧实验观察在常压缺氧条件下 ,小鼠脑组织中脂质过氧化产物 (LPO)的含量变化情况 ,比较几种主要抗氧化酶的活性。结果 :不同剂量的海带多糖均能有效降低LPO含量 ,提高抗氧化酶的活性 ,以 5 0mg·kg- 1 剂量组效果最好 (P <0 .0 1)。结论 :海带多糖具有抗脂质过氧化作用。     

镉对小鼠脏器脂质过氧化作用的影响

为探讨镉的毒性机制，防治镉中毒，主要研究了镉染毒小鼠各脏器的脂质过氧化作用及脏器系数与部分血清生化指标的变化。结果显示染镉组睾丸、肝脏、肾脏、脾脏的脂质过氧化物（ＬＰＯ）值均明显高于对照组，大多脏器系数及血清ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ活性与对照组相比也有显著性差异。结果提示脂质过氧化作用可能是组织镉中毒的机制之一。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

绿茶儿茶素对大肠癌小鼠血液脂质过氧化作用的影响

目的：研究绿茶儿茶对大肠癌小鼠血液脂质过氧化作用，探讨绿茶儿茶素的抗癌机理。方法：测定大肠癌小鼠血浆中丙二醛含量和红细胞中超氧化歧化酶（SOD）的活性。结果：绿茶儿茶素能增加大肠癌小鼠红细胞超氧化物歧化酶的活性，降低丙二醛的含量，结论：绿茶儿茶素能降低大肠癌小鼠血液脂质过氧化作用。     

海带多糖对小鼠的抗衰老作用

目的 探讨海带多糖对衰老小鼠的抗衰老作用及其机制.方法 小鼠90只随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E组及海带多糖高、中、低剂量组.海带多糖组小鼠每天分别灌胃给予海带多糖400、200、100 mg/kg.维生素E组小鼠每天灌胃给予维牛素E 200 mg/kg,空白及模型对照组小鼠同法给予生理盐水.在给药的同时,除空白对照组外,其余各组小鼠每天颈背皮下注射10%D-半乳糖0.25 mL,40 d后测定小鼠脾指数、胸腺指数、巨噬细胞吞噬能力、血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的活性及丙二醛的含量.结果 海带多糖可缓解衰老小鼠胸腺和脾脏的萎缩,增强巨噬细胞的吞噬能力,并升高小鼠血清中抗氧化酶的活性.降低丙二醛的含量.结论 海带多糖可增强衰老小鼠的免疫力和抗氧化能力,具有较好的抗衰老作用.     

脂糖舒对糖尿病小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型 ,用不同剂量脂糖舒胃饲 ,连续 1 5天。实验分正常组 (未制模鼠 )、生理盐水组 (模型组 )、优降糖组、降糖灵组、消渴丸组和脂糖舒三个等比剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。测定各组小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和MDA含量。结果脂糖舒能显著提高糖尿病小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和降低MDA含量。小剂量脂糖舒 ( 5 g/kg·d- 1)对心、肝和肾组织的作用与实验剂量的优降糖、消渴丸和降糖灵差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,较大剂量 (P≥ 1 0 g/kg·d- 1)时 ,其升高胰SOD活性效力与降糖灵相当 ,强于优降糖、消渴丸和降糖灵。结论脂糖舒有明显抗糖尿病组织过氧化作用     

沙棘汁对铅所致小鼠脑组织生物化学指标的影响

[目的]研究沙棘汁对醋酸铅所致小鼠脑脂质过氧化及胆碱酯酶和单胺类神经递质含量改变的影响．[方法]制作铅中毒小鼠模型，灌胃给予不同剂量的沙棘汁，利用硫代巴比妥酸比色法、碱性羟胺法及荧光法分别测定小鼠脑组织内过氧化脂质、胆碱酯酶及单胺类神经递质含量．[结果]铅组小鼠脑组织内MDA含量明显升高，200，400g/L沙棘汁降低铅致MDA含量升高，且呈剂量．效应关系；铅组小鼠脑组织内胆碱酯酶活性明显升高，单胺类神经递质中除DA外NE，5-HT，5-HIAA含量均明显下降，400g九沙棘汁抑制铅致脑组织内多种神经递质含量的变化．[结论]沙棘汁可拮抗铅所致小鼠脑组织内脂质过氧化及胆碱酯酶和单胺类神经递质含量的改变．     

力竭性运动对小鼠心、肾组织MDA与SOD活性的影响

雄性昆明种小鼠２２只，按体重随机分为运动组与安静组。运动组经２周游泳适应性训练，在一次力竭性负重游泳运动后对小鼠的心、肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）进行测定；安静组作为对照。结果显示：力竭性运动可使小鼠心、肾组织中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ总活性增强。提示力竭性运动对小鼠心、肾组织均有自由基损伤作用，而ＳＯＤ活性的升高，可能仅仅是一种代偿性适应现象。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

海带多糖的体外抗氧化活性研究

目的 研究海带多糖体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究海带多糖对羟自由基、超氧阴离子的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果 海带多糖体外可清除O2-·及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制小鼠组织MDA的生成.结论 海带多糖体外具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

内毒素致兔急性肺损伤时MDA、SOD的变化

目的:观察大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤时丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,探讨氧化应激在发病机制中的作用.方法:24只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组及ET 萘普生处理组.经颈静脉注射ET(600 μg/kg)致兔急性肺损伤,监测动物呼吸、血压及心率的变化,检测动脉血气、血清中内皮素-1(ET-1)含量的变化.于240 min处死动物,取右肺膈叶组织测定MDA含量及SOD活性;取肺组织观察病理变化,测肺湿/干比.结果:与对照组相比,损伤组动物心率抑制,血压下降,呼吸频速;动脉血氧分压下降、血清ET-1含量增加;肺组织MDA含量上升及SOD活性下降;肺组织出现明显病理组织学损伤,肺湿/干比增加.萘普生处理组各项指标与对照组接近,肺组织损伤较轻.结论:家兔ET性ALI时肺组织发生了强烈的氧化性应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足.     

氧化修饰对低密度脂蛋白结构和组成的影响

本文用Cu~(2+)引发低密度脂蛋白(LDL)的脂质过氧化反应,探讨了脂质过氧化修饰对LDL结构及组成的影响。在无EDTA的情况下,LDL(1mg/ml)与Cu2~(2+)(10umol/L)37℃温育:2hLDL原有的黄色消失,8h有不溶物质产生。硫代巴比妥酸(TBARS)在短期内有大幅度上升,80％以上呈游离状态。维生素正在2h内下降60％,6h下降88％。游离氨基减少,琼脂糖电泳迁移加快,二者呈负相关(r=-0.99)。荧光物质含量则随温育时间的延长而增加。在修饰程度较低时,apoB以降解为主,修饰程度升高时,降解的apoB又可重新聚合成为大分子。与Cu~(2+)(脂质过氧化)修饰相比,用丙二醛(MDA)(10mmol/L)直接修饰的LDL,仅游离氨基减少,电泳迁移加快。     

氟对大鼠MDA和GSH-Px基因表达的影响

目的研究不同浓度氟对大鼠丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及其mRNA表达的影响。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1月后,测定血清氟含量、尿氟含量、肝组织MDA含量、GSH-Px的活性及其mRNA的表达,并进行相关分析。结果随染氟剂量的增加,1月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.921,P<0.01);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的活性下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=-0.912,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的mRNA表达下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),存在剂量-效应关系(r=-0.909,P<0.01)。结论氟中毒诱导大鼠肝组织GSH-Px的mRNA表达下降,可能是氟致脂质过氧化反应的机制之一。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

免疫口服液对小鼠中性粒细胞免疫功能的影响

目的探讨免疫口服液对正常小鼠和免疫抑制小鼠中性粒细胞免疫功能的影响。方法免疫口服液组(第1组)小鼠用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;免疫抑制对照组(第2组)小鼠用CTX100mg/kg腹腔内注射3天;免疫抑制实验组(第3组)小鼠除用CTX外,用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;正常对照组(第4组)小鼠用0.3ml生理盐水灌胃10天。检测各组小鼠白细胞数、中性粒细胞游走功能和吞噬功能。结果免疫口服液对正常小鼠中性粒细胞免疫功能无显著影响(P>0.05),但能显著抵抗CTX对小鼠的免疫抑制作用,能增加白细胞数(P<0.05)、促进中性粒细胞游走(P<0.05)并增强其吞噬功能(P<0.01)。结论免疫口服液对正常小鼠的中性粒细胞免疫功能无显著影响,但能抵抗CTX对小鼠中性粒细胞免疫功能的抑制作用,并增强中性粒细胞的游走和谷噬功能。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

维生素E对小鼠日本血吸虫性肝损害肝组织MDA、SOD及超微结构的影响

目的研究维生索E（VitE）对感染日本血吸虫小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及肝细胞超微结构的影响，探讨VitE对小鼠日本血吸虫性肝损害的保护作用及其可能的机制。方法日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠构建日本血吸虫病模型，随机分成5组：正常对照组，模型组及VitE高、中、低剂量组（1、2、3组）。1、2，3组感染尾蚴同时分别给予高、巾、低剂量（150mg／kg、50mg／kg、5mg／kg）VitE，灌胃给药，每日1次共8周。于第8周末处死动物，HE及透射电镜对肝组织进行病理学检查．应用分光光度法检测肝组织MDA含量和SOD活性，并检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）水平。结果VitE抑制模型组肝脏虫卵肉芽肿反应，减小肉芽肿直径（P〈0.01），改善小鼠肝组织病理和超微结构变化；降低ALT和AST水平（P〈0．01）；降低肝组织MDA含量（P〈0.01），提高SOD活性（P〈0.01），均呈剂量效应关系。结论VitE对小鼠日本血吸虫性肝损害具有预防作用．其作用机制与VitE抑制肝脏虫卵肉芽肿和炎症反应、抗脂质过氧化作用及保护肝脏细胞免受自由基损害有关。