治疗脑缺血药物的不良相互作用

目的：介绍治疗脑缺血药物的不良相互作用。方法：综合、分析、归纳相关文献。结果：治疗脑缺血药物之间，脑缺血与合并症用药之间存在较多的不良相互作用。结论：应掌握并避免药物间的不良相互作用，合理使用治疗脑缺血药物。     

短暂性脑缺血发作的治疗

1 病因治疗 积极治疗高血压;纠正血流动力学异常,包括低血压;治疗心脏病(冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病)、糖尿病、高脂血症;脑供血动脉狭窄的治疗;戒烟、禁止过度饮酒等.     

脑缺血时的脑保护

急性脑梗死时 ,血流一旦完全阻断并持续很短时间 ,神经元就发生不可逆损害 ,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前恢复血流。另一方面 ,脑梗死发生的广泛缺血性脑损害是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联过程。兴奋氨基酸细胞毒、钙过量内流、自由基反应是造成缺血性脑损害的中心环节。因此 ,复流与神经保护相结合应是最有效的治疗途径。脑保护旨在通过药物或亚低温等手段 ,阻断缺血瀑布导致脑细胞坏死的不同机制 ,以延长治疗时间窗 ,增强脑细胞生存能力 ,促进后期神经功能恢复。近年来巳研制出一些可用于临床、有脑保护作用的兴奋性氨…     

脑缺血及再灌注损伤保护性药物的研究进展

缺血性脑卒中发病率、病死率和致残率高，可引起生活质量的严重下降，给社会及家庭带来了沉重的经济负担，而临床上应用有效的药物却少之又少，为此缺血性脑卒中的保护性药物成为研究热点。本文主要综述了近几年临床前应用脑缺血及再灌注损伤保护药物的实验室结果，以期对临床试验及药物的研发提供线索，从而有助于提高脑卒中病人的存活率及生活质量。     

缺血性脑血管病的药物治疗

1　溶栓治疗1 1　静脉溶栓 (梗死发作 6小时内 ) :对于急性缺血性梗死发病3小时内 ,无溶栓禁忌证者 ,推荐静脉内使用rt-PA(A级推荐 )或UK。rt-PA 0 9mg/kg(最大用量 90mg) ,UK10 0～ 15 0万IU。其中 10 %的药物静脉推注 (时间 >1分钟 ) ,90 %的药物加入液体中连续静脉点滴 (1小时 )。治疗后 2 4小时内不得使用抗凝药或阿司匹林 ,2 4小时后CT显示无出血 ,可行抗血小板和 /或抗凝治疗。梗死发作后 3～ 6小时 ,不推荐常规rt-PA、UK静脉给药 ,若应用可在特殊影像 (PWI、DWI)指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。1 1 1　研…     

一氧化氮与脑缺血的损伤及保护

在机体内,Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）通过一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的催化,生成一氧化氮（ＮＯ）。近年来,随着对脑缺血损伤发病机制的深入研究,ＮＯ及ＮＯＳ的作用正日益受到重视。在中枢神经系统中含有３种ＮＯＳ,包括神经元型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）、诱生型ＮＯＳ（ｉＮ...     

缺血性脑血管病的治疗

缺血性脑血管病占脑血管意外的 4 0～ 70 % ,近年来更有增高的趋势 ,现将我院一九九八年六月至二 0 0 0年八月收治的缺血性脑血管病的治疗介绍如下 :1　一般治疗在急性期尽可能避免过多的搬动病人和进行非急需的检查 ,在两天内 ,做到绝对卧床休息。两天后 ,对梗塞面积小、意识清楚的病人鼓励早期下床活动 ,并开始肢体的被动运动。对梗塞面积大、病情严重有脑水肿的病人 ,首先选用脱水剂 ,每八小时一次 ,待水肿消退后 ,再施行下床活动。甘露醇既可消除脑水肿 ,还可降低血粘度和增加脑细胞对缺氧的耐受性及自由基的清除。但在使用脱水剂的病人…     

溶栓、抗凝及抗血小板治疗与脑微出血、脑梗死后出血性转化的相关性

目的：分析溶栓、抗凝及抗血小板治疗与脑微出血、脑梗死后出血性转化的相关性。方法：选取盐城市第三人民医院2015年5月至2016年6月收治的86例急性脑梗死患者,以及选取66例非脑血管病住院患者作为对照组。使用χ2检验方式对不同组的脑微出血发病率进行分析,然后对比溶栓后合并出血性转化率,主要应用单方因素Logistic对溶栓、抗凝、抗血小板与脑微出血的相关性和脑梗死后出血转化的相关性进行分析,所有患者都进行MRI自旋回波序列（SE）、快速自旋回波序列（FSE）、场回波序列（FE）及梯度回波（CRE）的扫描。结果：通过观察,对照组、梗死组以及梗死后出血组,脑微出血的患病率分别为11．2％、18．3％和32．54％,应用单方因素logistic分析出患者的抗血小板治疗与脑微出血的发生没有关系,梗死后脑出血与脑微出血以及溶栓治疗有关系。结论：脑微出血并不是梗死后出血转化出现高危险性的原因,脑微出血并不会增多溶栓、抗凝、抗血小板治疗的危险性,而溶栓是梗死后出血的危险原因。     

银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究

采用沙士鼠短暂性脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，缺血前３０ｍｉｎ按相当于银杏苦内２０ｍｇ／ｋｇ，ｉＰ给药，以观察其对缺血性脑损伤的效应，结果表明：（１）在沙士鼠双侧颈总动脉结扎１０ｍｉｎ再灌４ｄ模型，与对照组相比，银杏叶制剂明显增加海马ＣＡ１区神经元存活数，分别为３８．５０±１６．３１／ｍｍ和１３３．１３１±２０．９９／ｍｍ（Ｐ〈０．０１），与级苯妥英钠组（１６５．４２±２９．６３／ｍｍ）和Ｎｉｍｏｄ     

冠心病药物治疗的进展

冠心病是由于冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）血管痉挛,导致心肌氧耗与氧供间失衡引起心肌缺血缺氧。临床表现为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛,可发展为急性心肌梗死（ＡＭＩ）甚至猝死。多数病人有典型的心绞痛,但也有相当部分病人无明显胸痛,而仅表现为胸部不...     

银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究

银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究（摘要）研究生方思伟导师李麟仙，王子灿（昆明医学院病理生理教研室，昆明６５００３１）在沙土鼠短暂性脑缺血和大鼠局部脑缺血模型上应用含有血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）受体拮抗...     

刺五加提取物对实验性急性脑缺血的保护作用

目的 观察刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量的影响。方法 用结扎双侧颈总动脉法建立动物急性脑缺血模型，股静脉iv伊文思蓝和测脑组织干重的方法观察刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量的影响。结果 刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量都有非常明显的降低作用。结论 刺五加提取物对实验性脑缺血有保护作用，且明显优于刺五加注射液。     

急性缺血性卒中急性期药物治疗进展

卒中是我国成人致死、致残的第一位病因。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）是卒中最常见的类型,严重影响患者生活质量,造成沉重的疾病负担,其防治是医学领域亟待解决的重大问题。AIS的发病机制复杂,治疗上应基于对患者的整体评估进行综合决策,并遵循规范的诊治流程。目前针对AIS急性期的治疗策略主要有两方面,一是尽早开通阻塞血管恢复脑组织灌注,挽救缺血半暗带;二是多靶点抑制缺血性病理生理级联反应,保护脑细胞。近年来,AIS在溶栓、抗血小板以及细胞保护各领域的药物治疗发展迅速,本文结合目前国内外的相关研究成果,对AIS急性期药物治疗进展做一综述,为更多有效治疗药物的研发提供科学依据和思路。     

“脑梗灵”颗粒对实验性脑缺血鼠的影响

目的 观察“脑梗灵”颗粒（由生蒲黄,水蛭,通天草,葛根,海藻,石菖蒲组成）对脑缺血鼠的影响。方法 实验分组的低浓度组12鼠, 浓度组12鼠,高浓度组12鼠,对小鼠脑缺血,小鼠凝血时间,大鼠脑血流量,沙土鼠结扎左侧颈总动脉后脑梗塞的影响,同时设空白对照组12鼠,尼莫地平组12鼠,阿司匹林组12和对照。结果 呼吸次数“脑梗灵”三浓度组及尼莫地平组均比对照组有显著差异（P＜0．05）“脑梗灵”低,中浓度组与阿司匹林组一样可延长小白鼠的凝血时间。“脑梗灵”低,中浓组,阿司匹林组及尼莫地平组均可增加小白鼠断头后流出血量（P＜0．05）。“脑梗灵”1g/kg,2g/kg组可减轻脑梗塞卒中的症状及缩小梗塞面积及体积（P＜0．01）;“脑梗塞”,低中,高浓度及尼莫地平有增加双侧脑血流量的作用（P＜0．05）或（P＜0．01）;“脑梗灵”有抗血小板聚集的作用（P＜0．05）。结论 “脑梗灵”颗粒能增加脑血流量,改善脑缺血,低,中浓度组脑梗灵颗粒可减轻脑梗塞卒中的症状及缩小梗塞面积及体积。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

伴凝血障碍的隐源性脑缺血患者的预后分析

目的探讨凝血障碍的隐源性脑缺血患者在二级预防措施下卒中复发的风险。方法对286例诊断为急性隐源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者,进行遗传学和特殊的凝血检查,包括凝血因子Ⅴ基因突变、抗活化蛋白C、凝血酶原突变、抗凝血酶Ⅲ、蛋白S、抗心磷脂IgG抗体和狼疮类抗凝物。61例(21.3%)有凝血障碍的患者为凝血障碍组,225例(78.7%)患者检查无凝血障碍者作为对照组。平均随访3年,观察二级预防治疗与缺血性卒中或TIA的发病率。随访3年后对复发性缺血性卒中或TIA的Kapaln-meier风险估计。结果凝血障碍组复发风险为14.1%(95%CI 5.3~21.6),而对照组为9.7%(95%CI 4.9~16.1)。Cox回归分析发现两组间无显著性差异(P>0.05),但发病前的脑缺血事件是凝血障碍组和对照组患者复发危险的独立预测因素。结论伴有凝血障碍的隐源性脑缺血患者与对照组相比,没有增加复发的风险,对二级预防治疗也无明显影响。     

复方丹参滴丸联合双联抗血小板药物治疗短暂性脑缺血发作患者的疗效分析

目的:探讨复方丹参滴丸联合双联抗血小板药物在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗中的应用价值。方法:按照随机数字表法将我院106例TIA患者(2017年7月—2018年12月)分为观察组与对照组,每组53例。常规治疗基础上,对照组采用双联抗血小板药物治疗,观察组给予复方丹参滴丸+双联抗血小板药物治疗,两组均治疗4周。对比两组临床疗效、治疗安全性及治疗前后生活质量(BI评分)变化。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P <0. 05),不良反应总发生率与对照组比较无显著差异(P> 0. 05);治疗后两组BI评分均较治疗前增加(P <0. 05),且观察组高于对照组(P <0. 05)。结论:双联抗血小板药物基础上联合复方丹参滴丸治疗TIA,效果显著,且安全性具有保证,有利于促进患者生活质量改善。     

异丙酚对脑缺血性损伤保护作用的研究

异丙酚对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,主要通过调节钙通道、不同神经递质及其受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体、γ-氨基丁酸受体、抗氧化等相关机制发挥保护作用。