饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠糖类吸收比较

目的探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠与饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠小肠糖类吸收功能的差异。方法高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠模型,8周后比较2组大鼠体重、摄食量和食物效能;随机选取8只大鼠分别进行口服葡萄糖耐量试验和口服D-木糖耐量试验,比较各时间点血糖浓度和血清D-木糖浓度。结果DIO大鼠摄食量(417.8±33.5)kJ/d和食物效能(1.5±0.1)×100 g/kJ均高于DR大鼠(379.3±40.2)kJ/d、(1.3±0.1)×100 g/kJ,差异均有统计学意义(均P<0.05);口服葡萄糖耐量试验中DIO组曲线下面积[(16.5±1.2)mmol/(L·h)]>DR组[(14.6±1.5)mmol/(L·h)],差异有统计学意义(t=-2.75,P<0.05),口服D-木糖耐量试验2组大鼠曲线下面积差异无统计学意义。结论高脂饮食诱导的肥胖与肥胖抵抗大鼠对葡萄糖的吸收存在差异,这可能在肥胖形成中起到一定作用。     

高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

瘦素和神经肽Y mRNA与肥胖抵抗的关系

目的　研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法　采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经肽YmRNA表达。结果　 2周末 ,DIO -R大鼠神经肽YmRNA水平显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,而瘦素水平高于DIO和对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ;12周末 ,DIO -R大鼠瘦素水平低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,高于对照组大鼠 (P <0 0 5 )。结论　保持瘦素敏感性和神经肽YmRNA下降可能与肥胖抵抗有关。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

肥胖抵抗大鼠的食欲调节

目的　探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法　采用 50只健康雄性SD大鼠,分为对照组 10只和高脂组 40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠 9只和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠 10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体 4(MCR- 4)蛋白含量。结果　DIO- R大鼠总摄食量为(1 679 .1±146. 8)g,明显低于DIO大鼠的总摄食量(1 818 .4±148 .9)g;DIO R大鼠血浆神经肽Y含量为 ( 795. 24±83 .59 )ng/L,显著低于DIO大鼠(1 007. 14±172. 83)ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为 ( 4 .80±0. 75 )μg/L,DIO R组为 ( 9 .17±1 .19)μg/L,DIO组为(9 .32±1 .04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DIO- R与DIO大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR 4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DIO R组为(455±33)mm2,DIO组为(355±30)mm2,说明高脂饲料使DIO R大鼠脑组织中MCR- 4含量增加。结论　DIO- R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR 4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠抵抗素的表达及与胰岛素抵抗的关系

【目的】研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系。【方法】采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。分别于高脂饲养8周和16周时检测肥胖、肥胖抵抗大鼠抵抗素表达,血清抵抗素、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标。【结果】肥胖抵抗大鼠抵抗素表达及胰岛素抵抗程度均显著低于肥胖大鼠。随高脂喂养时间延长,差异更加显著。【结论】肥胖抵抗与肥胖的发生和抵抗素不同程度的表达相关。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

城市居民血清瘦素水平与体质指数、血脂和胰岛素关系的研究

目的　测量城市居民血清瘦素 (leptin)水平并探讨其与体质指数 (BMI)、血脂、胰岛素的关系。方法　选取 15 8例 17～ 72岁济南市社区居民作为研究对象 ,测量其身高、体重、腰围 (W)、臀围 (H) ,检测其血清胰岛素、血脂、血清leptin水平。结果　 15 8名城市居民血清leptin水平为 (17. 4 7± 13. 5 2 )ng ml,男性血清leptin水平为 (8.38± 6 . 31)ng ml,女性血清leptin水平为 (2 4. 98± 13. 2 9)ng ml。Leptin与BMI、腰围、臀围呈显著正相关 ,与腰臀比 (WHR)没有相关性 ;女性leptin与WHR相关 ;男性和女性血清leptin水平和胰岛素水平均无相关性 ;男性载脂蛋白B(ApoB)和leptin呈正相关 ,女性的总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL- c)与leptin呈正相关。结论　BMI是影响血清leptin水平的重要因素。男性ApoB和leptin有相关性 ,女性的TC、LDL- c与leptin呈正相关。胰岛素、血脂、与leptin的关系均受性别的影响。     

铬、鱼油对肥胖模型大鼠瘦素和胰岛素的影响

目的铬、鱼油参与并调节糖、脂肪代谢,选择铬、鱼油作为影响因素,观察其对饮食诱导肥胖大鼠的影响。方法将肥胖模型大鼠按体重随机分为4组,每组8只。分别为肥胖组、鱼油组、鱼油+铬组和铬组,另设基础对照组。在实验的第0周和第6周空腹采尾血,测定血清瘦素和胰岛素水平。结果3个实验组的胰岛素和瘦素水平在第0周时,与肥胖组差异无显著性(P>0.05),第6周时,显著低于肥胖组(P<0.05)。结论结果提示铬、鱼油有缓解肥胖大鼠高胰岛素和高瘦素水平的作用。     

子痫前期－子痫时胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系

目的 探讨子痫前期－子痫时胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系。方法 选取子痫前期－子痫时患者36例为研究组,其中子痫前期轻度20例,重度子痫前期／子痫16例,对照组随机选择同期入院分娩的28例正常孕妇,测定两组患者身高、体重、血糖、胰岛素、血清瘦素水平及胰岛素敏感指数。结果 子痫前期－子痫患者血清瘦素及胰岛素水平明显高于对照组（t值分别为9．55、3．61,均P＜0．05）,尤其是重度子痫前期及子痫患者血清瘦素水平明显高于对照组（t＝35．55,P＝0．000）,而胰岛素敏感指数显著低于对照组（t＝2．35,P＝0．022）。子痫前期－子痫患者血糖水平与对照组无显著性差异（t＝0．65,P＝0．780）。结论 子痫前期－子痫患者血清瘦素水平高低与疾病的严重程度成正相关关系,对预测子痫前期－子痫时的发生有一定临床意义。检测血清瘦素、胰岛素及胰岛素敏感指数对预防子痫前期－子痫的发生有重要意义。     

13岁儿童肥胖发生相关因子与青春期发育相关激素分泌及其关系研究

目的分析儿童肥胖形成中肥胖发生调节因子及与青春期发育相关激素的变化,探讨这些激素在青春期儿童肥胖形成中的变化特点及其相互关系。方法以78例肥胖的13岁儿童和84例同岁正常对照儿童为研究对象,以放射免疫法测定血中食欲素(orexins)、瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)及睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)等浓度,计算骨龄(BA)。结果肥胖儿童血中leptin、insulin浓度显著高于对照组浓度(P<0·01);肥胖儿童血中OrexinA浓度显著低于对照组浓度(P<0·01);肥胖男生T浓度显著低于对照组,肥胖女生E2、LH浓度显著高于对照组(P<0·01);男女肥胖儿童骨龄明显大于对照组,且随着骨龄的增大血中leptin,LH含量明显增加;男女肥胖与正常儿童LH与FSH之间、leptin与insulin,C-肽,E2之间均存在正相关关系(P<0·01);对照组男生LH、FSH与E2存在正相关关系(r=0·373、0·314,P<0·05);leptin与T存在负相关关系(r=-0·423)P<0·01,与FSH存在正相关关系(r=0·308,P<0·05);对照组女生leptin、LH与E2均存在正相关性(r=0·585、0·647,P<0·01);男女肥胖组LH、FSH与T,E2之间均未发现相关关系,肥胖男生leptin与T呈负相关关系(r=-0·574,P<0·01)。结论肥胖儿童相对与正常儿童血中leptin,orexina,insulin和T,E2,LH浓度发生了明显变化,肥胖儿童高浓度leptin水平可使体内T,E2,LH浓度水平发生变化,影响肥胖儿童的青春期发育。     

铬对大鼠体重及体内瘦素和胰岛素水平的影响

为研究铬（Ｃｒ）对大鼠体重的影响及其与瘦素和胰岛素的关系,将８０只大鼠按体重随机分为８组,分别为基础饲料对照组、３个基础饲料实验组「葡萄糖酸铬,相当于每天摄入Ｃｒ（Ⅲ）１、２和３ｍｇ／ｋｇＢＷ」、高脂饲料对照组、３个高脂饲料实验组（铬含量同上）。每周称重１次,并于第８周末断头取血,用放射免疫法分别检测血清中的瘦素及胰岛纛,同时称取大鼠的肝、脾、肾和睾丸,计算脏／体比值。结果显示,高脂饲料组与基础饲     

肥胖和正常儿童血清瘦素、生长激素和胰岛素在青春期的变化

为研究儿童青春期血液中瘦素、生长激素和胰岛素水平的变化规律及其相关性 ,分别检测了 10～15岁 30 0名单纯性肥胖儿童与 30 0名正常儿童血中的瘦素、生长激素和胰岛素水平。结果随着年龄的增长 ,瘦素水平在男童中呈现低→高→低的变化规律 ,在女童中呈现逐渐增高趋势 ;生长激素水平在某一年龄段突增 (男童 :14～ 15岁 ,女童 :13～ 14岁 ) ;胰岛素水平的变化无明显规律。各年龄段肥胖儿童血瘦素和胰岛素水平均显著高于正常儿童 (P <0 0 1) ;各年龄段肥胖男童生长激素水平明显低于正常男童 (P <0 0 1)。男童中生长激素与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 74,P <0 0 5 ;正常组 :r=- 0 6 9,P <0 0 5 ) ,在女童中生长激素与瘦素呈正相关 (肥胖组 :r=0 5 8,P <0 0 5 ;正常组 :r=0 6 7,P <0 0 1)在正常女童中胰岛素与瘦素呈正相关 (r=0 5 4,P <0 0 5 )。提示在儿童青春期的启动过程中 ,瘦素可能发挥了重要作用 ,并且在女童青春发育期中的作用比在男童更为重要 ;瘦素与生长激素相关性在两性的差异可能是造成男女儿童生长突增时间不同的原因之一。     

饮食诱导肥胖大鼠sTNFR2与胰岛素抵抗关系

目的 探讨饮食诱导肥胖（DIO）大鼠血清可溶性肿瘤坏死因子受体2（sTNFR2）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清sTNFR2水平，放免法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、空腹胰岛素（FINs）水平。结果DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平显著高于对照组和饮食诱导肥胖抵抗（DIO-R）大鼠（P〈0．01），DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平均与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（P〈0．05）。结论sTN-FR2在肥胖相关的IR发生中可能起重要作用。