黄芪甲甙治疗Balb/c小鼠慢性柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效

目的观察黄芪甲甙对实验性小鼠柯萨奇B3病毒（CVB3）性心肌炎的疗效。方法Balb／c小鼠80只随机分为模型组（30只）、干预组（30只）、对照组（20只）。模型组和干预组小鼠1次／月腹腔接种CVB3，共3个月；对照组腹腔注射等容积不含病毒的培养液。对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养，干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（质量浓度为300mg／L）喂养，观察小鼠生存率。3个月后处死所有存活小鼠，HE染色进行心肌病理检查、苦味酸天狼星红胶原染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF），采用原位末端标记法检测其心肌细胞凋亡指数，半定量反转录聚合酶链反应进行心肌CVB3 RNA和心肌组织凋亡检测。结果模型组生存率为59．7％，干预组生存率为76．7％，二组比较有显著性差异（χ^2=4．26P〈0．05）；模型组与干预组病理积分分别为（3．86±0．47）、（1．72±0．56），二组比较有显著性差异（t=4．21 P〈0．01）；模型组与干预组CVF分别为（17．4±1．2）％、（8．6±0．9）％，二组比较有显著性差异（χ^2=5．38P〈0．05）；模型组与干预组心肌细胞凋亡指数分别为（19．6±5．2）％、（4．3±2．5）％，二组比较有显著性差异（χ^2=35．16 P〈0．01）。干预组心肌组织中CVB3 RNA水平与模型组比较有非常显著的统计学意义[（0．69±0．38）vs（1．24±0．57），t=4．26 P〈0．01]。结论黄芪甲甙可能成为一种有效的治疗Balb／c小鼠慢性CVB3心肌炎的药物。     

钙蛋白酶抑制剂3对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨钙蛋白酶抑制剂3（MDL 28170）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用及机制。方法将新生7dSD大鼠随机分为对照组、HIBD组及钙蛋白酶抑制剂．3治疗组（MDL组）,分别于HI后6、24、72h取材,采用实时荧光定量PCR技术检测μ-calpain mRNA变化,免疫印迹法检测μ-calpain及caspase-3活性蛋白表达,TUNEL法观察大脑皮质凋亡细胞数;并计数HI后24h海马CA1区神经元死亡数。结果脑缺氧缺血后μ-calpain mRNA在6h即增高,24h达到高峰（P〈0．05）;μ-calpain蛋白质的活化片段76000与总片段80000比值6h即高于对照组（P〈0．05）,24h达到高峰（P〈0．01）,72h仍处于较高水平（P〈0．05）;caspase-3活性蛋白质在HI后24h达到高峰（P〈0．01）,72h降至对照组水平（P〉0．05）;损伤侧大脑皮质凋亡细胞随着时间延长逐渐增多,24h达到高峰,72h与对照组差异仍有统计学意义（P〈0．01）;24h时HIBD组CA1区神经元死亡数显著高于对照组（P〈0．01）。予MDL 28170干预后,MDL6h及24h组μ-calpain及caspase-3活性蛋白质表达、凋亡细胞数均较同时间点HIBD组减少（P〈0．05）,同时24h CA1区神经元死亡数明显减少（P〈0．05）;MDL28170虽然能降低μ-calpain mRNA的表达量,但与HIBD组相比差异不明显（P〉0．05）。结论HI后μ-calpain基因及蛋白质表达增加,参与了HIBD的发生;钙蛋白酶抑制剂-3可通过抑制μ-calpain及caspase-3蛋白质表达,对抗细胞坏死和凋亡,发挥脑保护作用。     

胰岛素样生长因子-1在病毒性心肌炎小鼠中的变化及对心肌的保护作用

目的 探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的变化及外源性IGF-1对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 Balb／c雄性小鼠随机分为3组：正常对照组、柯萨奇B3病毒（CVB3）感染组（感染组）和病毒感染加IGF-1治疗组。分别在实验d7、d14处死动物，留取血清、心肌标本。放射免疫法检测血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 感染组血清IGF-1水平较对照组明显降低，Bcl-2表达减少、Bax表达增加（P〈0．01）；治疗组较感染组Bcl-2表达增加、Bax表达减少（P〈0．01）。结论 IGF-1对VM小鼠的心肌细胞有保护作用。     

基质金属蛋白酶在小鼠病毒性心肌炎中的表达及肾素-血管紧张素系统阻断后的变化

目的探讨基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在病毒性心肌炎（VM）小鼠中的作用及肾素一血管紧张素系统抑制剂（RASI）的治疗效果。方法100只Balb／c小鼠随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、假干预组（C组）、福辛普利组（D组）和缬沙坦组（E组）5组,每组20只。B～E组小鼠腹腔接种0．1ml的柯萨奇病毒B3（CVB3）悬液建立VM模型,A组腹腔注射不含CVB3的0．1mlHep-2细胞冻溶液作对照组。C组、D组及E组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利、缬沙坦灌胃,第14天处死小鼠,心脏切片HE染色计算病理积分,氯氨T法测定心肌胶原含量,RT—PCR法检测心肌MMP．3、TIMP-1mRNA的表达。结果与A组比较,B组、C组心肌MMP-3表达明显上调,TIMP-1表达明显下调,心肌胶原含量显著增高（P均〈0．05）;与B组比较,D组、E组心肌MMP-3表达明显下调,TIMP-1表达明显上调,心肌胶原含量显著减少（P均〈0．05）。结论MMP-3／TIMP-1参与VM小鼠的心肌病理过程,可能是导致心肌胶原重构的重要因素之一。福辛普利及缬沙坦能明显下调MMP-3的表达、上调TIMP-1的表达,逆转心肌胶原重构。     

核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响，了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组（n=10）小鼠麻醉后固定，沿腹正中线作1．5cm切口，结扎盲肠根部，用14号针头穿刺盲肠4次，之后将盲肠还纳腹腔，逐层缝合腹壁切口，于12h后断头取血，分离血清，并留取其心脏组织标本。对照组小鼠（n=10）除不进行盲肠结扎穿孔外，其余操作均同感染性休克组。均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况。结果感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调，其中强阳性9例，中等阳性1例；对照组呈阴性8例，弱阳性2例，二组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。感染性休克组心肌细胞凋亡指数（5．33±0．49）明显增加，与对照组心肌细胞凋亡指数（0．65±0．08）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小鼠感染性休克过程中，NF-κB蛋白表达升高，心肌细胞凋亡增加，可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用，导致心肌细胞凋亡增加，以致心功能减退。     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察苦瓜素对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致病毒性心肌炎大鼠心肌组织TNF-α水平、基因转录及相应蛋白质表达的影响，探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的药理机制。方法50只Balb／c实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组（20只）、病毒感染空白对照组（20只）、正常对照组（10只）。苦瓜素治疗组与病毒感染空白对照组分别予腹腔注射0．1mL内含1×10^5TCID。的PRIM1640液，而正常对照组予腹腔注射同等体积培养液。苦瓜素剂量为25mg／（kg·d），1次／d，疗程7d。第15天取小鼠心肌采用ELISA进行TNF-α测定，HE染色行心肌病理检查，RT-PCR检测TNF-αmRNA转录水平，免疫组织化学测定TNF-α蛋白表达。结果与病毒感染空白组比较，苦瓜素治疗组小鼠心肌病理积分明显减少[（3．26±0．84）m（1．56±0．48），t=3．90 P〈0．01]，大鼠心肌组织TNF—α水平明显降低[（85．6±16．7）vs（34．5±10．3），t=5．24P〈0．01]，大鼠TNF-α mRNA转录水平亦显著减少[（0．09±0．02）vs（0．41±0．06），t=7．37 P〈0．01]。结论苦瓜素通过抑制TNF—α基因转录与蛋白质表达、降低心肌TNF—α水平，对Balb／c小鼠CVB，致病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

柯萨奇病毒Ｂ３感染小鼠脑组织的钙超载及Ｎ—甲基—Ｄ—天冬氨酸受体Ｉ型mR

目的：为探索肠道病毒性脑炎的发病机制,以柯萨奇病毒（ＣＶ）B3感染小鼠,观察其神经细胞内钙离子[Ca^2 ]i及脑组织Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体Ｉ型（ＮＭＤＡＲ１）mRNA表达的变化,方法（１）取新生Ｂalb/c小鼠大脑皮质神经细胞,培养１２d 后,于CVB3感染12h（12份）用流式细胞仪检测细胞内[Ca^2 )]i,并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca^2 含量,（2)以CVB3颅内接种小,用NMDAR1的cDNA的cDNA地高辛标记探针对感染3d 后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测,结果：（1）感染12h小鼠脑神经细胞内[Ca^2 ]i值较对照组明显增高（P＜0．01）,感染组神经细胞培养上清液中Ca^2 含量低于对照组（P＜0．01）,（2）感染组脑组织中NMDAR1mRNA表达明显高于对照组（P＜0．01）,结论：CVB3感染小鼠脑神经细胞可导致细胞[Ca^2 ]i超载,且与Ca^2 内流有关。CVB3感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1mRNA表达增高,其结果可能进一步引起Ca^2 内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织。     

天麻对病毒性心肌炎实验小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 研究天麻对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响,探讨天麻治疗病毒性心肌炎的作用及机制.方法 给Balb/c小鼠接种柯萨奇B3病毒制作病毒性心肌炎模型,感染病毒72 h后将仔活小鼠分为模型组、天麻组、氯沙坦组,并以未感染小鼠为正常对照组.大麻组、氯沙坦组分别予以相应药物干预7 d后,4组小鼠采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果 正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞大量凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P＜0.01),天麻组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P＜0.05).模型组caspase-3蛋白表达较正常组显著增多(P＜0.01),天麻组和氯沙坦组较模型组显著降低(P＜0.05).结论 天麻能够抑制病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡,通过caspase-3通路的调节,对心肌细胞起到保护作用.     

PKC信号传导对ITP患儿外周血T细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）信号传导对ITP患儿外周血T细胞凋亡及其相关蛋白Fas、FasL表达的影响。方法 无菌采集ITP患儿及正常健康儿童的外周抗凝血，分离T细胞，并分为三组，第一组为空白对照组，第二组加入PKC的激活剂PMA，第三组加入PMA与抑制剂H-7；在37℃、5％CO2条件下培养24小时，用流式细胞仪检测T细胞的凋亡率及Fas、FasL蛋白的表达。结果 加入PMA培养液的正常组，T细胞的凋亡率和Fas、FasL蛋白表达与空白对照比较，差别均无显著性差异（P〉0．05）；加入PMA培养液的ITP组，T细胞的凋亡率与空白对照比较，差别有统计学意义（P〈0．05），与加入PMA培养的正常组比较，差别也有显著性（P〈0．05），ITP患儿T细胞Fas的表达与其它各组比较，差别均有统计学意义（P〈0．05），而FasL的表达仅与ITP组空白对照相比有统计学意义（P〈0．05）；同时加入PMA和H-7培养液的ITP组，T细胞的的凋亡率和Fas、FasL蛋白表达与只加入PMA培养液的ITP组比较，差异也有显著性（P〈0．05），而与空白对照比较，差别均无显著性（P〉0．05）。结论 PKC信号传导对ITP患儿T细胞凋亡及其相关蛋白Fas、FasL的表达产生影响，并且可能与ITP的免疫病理机制有关。     

缺氧及肺动脉高压患儿左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的表达

目的研究慢性缺氧性疾病及肺动脉高压(PAH)患儿左心室心肌细胞凋亡及相关基因的表达。方法以因缺氧性疾病而死亡的新生儿为研究对象,以交通意外死亡儿童为正常对照组。慢性缺氧性疾病患儿入院后多普勒超声测肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压,根据PASP分为单纯缺氧组和缺氧-PAH组(PASP>4.0 kPa为PAH)。患儿死亡后取左心室心肌组织采用Tunnel末端标记法检测细胞凋亡指数,用原位杂交法及SP免疫组化法测定Fas、FasL、bax、bcl-2、caspase-3凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。结果(1)单纯缺氧组和缺氧-PAH组心肌细胞凋亡指数高于正常对照组(P<0.01),但单纯缺氧组和缺氧-PAH组之间无差异;(2)缺氧组和缺氧-PAH组心肌细胞Fas、FasL、bax、caspase-3的mRNA和蛋白表达均高于正常对照组(P均<0.01),bcl-2的mRNA和蛋白表达稍高于对照组,但无统计学意义;各基因mRNA和蛋白表达在单纯缺氧组和缺氧-PAH组之间无差异;(3)缺氧-PAH组PASP与心肌细胞凋亡指数呈正相关(r=0.478,P<0.05)。结论各种小儿疾病所致缺氧可致左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达改变,PAH可致凋亡加重。     

TRAIL及其受体DR5在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的表达和意义

目的 研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体5(DR5)在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中病变不同时期的表达及与细胞凋亡的关系.方法 建立病毒性心肌炎小鼠模型,于注射病毒后第7、10、14、21、28天取心肌组织,HE染色做心肌病理积分,TUNEL法检测凋亡细胞百分率,免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中TRAIL和DR5蛋白及mRNA的表达.结果 病毒感染组小鼠和正常对照组小鼠心肌组织中均存在TRAIL和DR5蛋白和mRNA的表达.病毒感染后第14天,病毒感染组小鼠心肌组织中TRAIL蛋白表达高于同期正常对照组(P<0.05)和第7天病毒感染组(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(F=9.17,P<0.01).病毒感染后第10、14、21天,病毒感染组小鼠DR5蛋白表达高于同期正常对照组(P<0.01)和第7天病毒感染组(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=13.32,P<0.01).且TRAIL和DR5蛋白的表达与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率密切相关(P<0.05).病毒感染组第10天TRAIL mRNA表达高于同期正常对照组(P<0.01)和第7天病毒感染组(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=10.86,P<0.01).病毒感染组第10、14天DR5 mRNA表达高于同期正常对照组(P<0.01)和第7天病毒感染组(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=22.75,P<0.01).结论 病毒性心肌炎小鼠发病中期,TRAIL及其受体DR5在心肌组织中出现高表达,且与病理积分、心肌细胞凋亡率成正相关,TRAIL及其受体DR5可能通过调控心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎的病理过程.     

Bcl-2和Bax基因产物在小鼠柯萨奇病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的　探讨Bc1 2和Bax基因在病毒性心肌炎进展中的作用。方法　柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染12 5只雄性Balb/c小鼠 ,分别于d7、10、14、2 1、2 8随机取 2 0只实验组小鼠和 5只对照组小鼠处死 ,采用免疫组织化学方法检测CVB3 病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Bcl 2和Bax蛋白表达情况。结果　病毒性心肌炎发病率为 86 % ,其中 80 %小鼠为轻、中度病变。正常对照组心肌中 ,无Bc1 2蛋白表达。在实验组中Bc1 2蛋白表达的动态变化与心肌病变积分呈显著正相关 (r =0 .93　P <0 .0 1) ,感染后 7～ 14d ,实验组小鼠心肌组织中Bax蛋白表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。少数心肌浸润淋巴细胞表达Bc1 2和Bax。结论　Bc1 2和Bax基因参与病毒性心肌炎细胞凋亡的调控。     

病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡和坏死的研究

目的： 探讨病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡与坏死之间的相互关系。方法：　用4周龄Balb/c雄性小鼠腹腔接种柯萨奇B3病毒 (CVB3)制成病毒性心肌炎小鼠模型 ,采用膜联蛋白V联合PI染色双参数技术(AnnexinV/PI)在流式细胞仪上定量检测心肌细胞的凋亡和坏死。结果：　病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡百分率和坏死百分率均显著高于正常对照小鼠(P<0.01),并且心肌细胞凋亡百分率及坏死百分率均与心肌病理积分呈正相关(r =0.70 ,P<0.01和r=0.93,P<0.01)。结论：　病毒性心肌炎小鼠同时存在着心肌细胞的凋亡和坏死 ,两者均与心肌病理损害程度密切相关,为病毒性心肌炎的重要病理过程     

黄芪对心肌炎心肌穿孔素及外周血TNF-α的影响

目的：儿童病毒性心肌炎(VMC)发病率高,临床上缺乏有效的治疗药物。该研究旨在探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3(CVB-3)病毒性心肌炎的疗效及其机制。方法：24只Balb/C鼠腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株后,随机等分为两组：黄芪治疗组(黄芪注射液10 g/kg,腹腔注射,每天1次,连续7d)和对照组(同法每天注射等容积注射用水)。实验第8天留取心肌和血液标本,进行心肌病理检查,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测心肌穿孔素(PFP)mRNA表达及放免法检测外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果：①黄芪治疗组心肌组织病理改变明显轻于对照组;②黄芪治疗组心肌PFP mRNA的表达明显低于对照组［(1.10±0.07) vs (1.31±0.12)］(P<0.01);③黄芪治疗组血清TNF-α含量明显低于对照组［(2.39±0.21) ng/ml vs (2.97±0.32) ng/ml］(P<0.01)。④PFP mRNA表达水平与血清TNF-α含量呈显著正相关(r=0.84,P<0.01)。结论：黄芪注射液对病毒性心肌炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过减轻病毒性心肌炎中PFP介导的细胞毒性作用和炎症反应。     

急性缺氧性肺动脉高压兔心肌细胞凋亡和相关基因的表达

目的探讨急性缺氧性肺动脉高压(PAH)兔模型心肌组织的细胞凋亡,以及基因bcl-2、Bax、Fas、FasL和Caspase-3在左室心肌细胞中的表达。方法采用呼吸机建立急性缺氧肺动脉高压兔模型,分为对照组(n=10)和缺氧PAH组(n=20),采用TUNEL标记法检测兔模型心肌组织中的凋亡细胞,并运用免疫组化及原位分子杂交技术研究基因bcl-2、Bax、Fas、FasL和Caspase-3在左室心肌细胞中的表达。结果缺氧PAH组左室心肌细胞凋亡指数为(17±3),明显高于对照组(2±0.3);缺氧PAH组左室心肌Bax、Fas、FasL和Caspase-3蛋白和mRNA表达显著上调,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01),缺氧PAH组左室心肌bcl-2蛋白和mRNA表达呈弱阳性。结论细胞凋亡参与了急性缺氧肺动脉高压的发生及发展,急性缺氧性PAH发生后,促凋亡基因和抑制凋亡基因的表达在左心室的平衡被打破。     

皮质激素对病毒性心肌炎疗效及其不良反应预防的实验研究

目的 研究皮质激素对病毒性心肌炎(VM)的疗效与不良反应及预防不良反应的对策。方法 40只小鼠平均分为6组，每组40只，A组为正常对照组，B组单用激素组，C组单纯柯萨奇病毒(CVB)组，D组CVB 早期激素(CVB感染后3d用激素)组，E组CVB 早期激素 参麦注射液(SMI)组，F组CVB 后期激素(CVB感染后10d用激素)组。于感染后第3、7、10、14、21、30、40、50天，各组分别处死5只小鼠。检查心肌病理积分、病毒滴度和停留时间、心肌细胞凋亡率和坏死率。结果 CVB3感染小鼠早期用激素，心肌病理积分和细胞坏死率显著降低，对心肌细胞凋亡率无影响，但心肌内病毒滴度增高、停留时间延长；早期用激素加SMI可显著降低上述不良反应；后期用激素可提高疗效而无不良反应。结论 VM早期用激素可减轻心肌病变，降低心肌细胞坏死率，但可使病毒滴度升高，病毒在心肌内停留时间延长，如早期同时使用SMI可预防上述不良反应?     

制造病毒性心肌炎动物模型毒株的比较

目的 比较柯萨奇Ｂ３ｍ株病毒（ＣＶＢ３ｍ）和柯萨奇Ｂ３ａ株病毒（ＣＶＢ３ａ）在实验中引起小鼠心肌炎的发病情况,为心肌炎造模者客观的实验参考。方法 用ＣＶＢ３ｍ和ＣＶＢ３ａ感染Ｂａｌｌ３／ｃ实验小鼠,测定两株平素在鼠心肌细胞中的滴度;用常规病毒理法观察两株病毒致小鼠心肌炎的情况。结果ＣＶＢ３ｍ和ＣＶＢ３ａ感染组小鼠心肌病毒滴度的峰值出现的时间基本相同,ＣＶＢ３ｍ的滴度较高;ＣＶＢ３ｍ感染组小鼠死亡率     

柴胡 黄芩 炙甘草对小鼠CVB3心肌炎治疗作用的研究

目的：探讨单剂柴胡、黄芩、炙甘草对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染的病毒性心肌炎小鼠的治疗作用。方法：用CVB3感染Balb/C小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别用生理盐水、柴胡、黄芩、炙甘草灌胃治疗,观察病毒感染后不同时间点的心肌组织病理变化。结果：柴胡组小鼠在感染后第 5 ,7,10天心肌病理积分为1.33±0 .82 ,1.6 0± 0 .6 3和 1.87± 0 .74 ,明显低于对照组 (2 .2 2± 1.37,3.2 7± 0 .96 ,2 .6 0± 1.0 6 ) (P <0 .0 5或 0 .0 1)。炙甘草组小鼠在感染后第5 ,7天心肌病理积分为 1.2 6± 0 .88和 1.80± 0 .6 8,明显低于相应对照组 (P <0 .0 5或0 .0 1)。黄芩组小鼠在感染第14 ,2 1天后心肌病理积分(1.5 3± 0 .74 ,0 .80± 0 .5 6 )与对照组 (2 .33± 0 .98,1.4 0±0 .83)比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论：单剂柴胡、黄芩、炙甘草在不同的时间点对心肌细胞起保护作用     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及其酶活性的影响

目的　研究卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构和三磷酸腺苷 (ATP)酶活性变化的影响。方法　将雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染组、CVB3 感染加卡托普利治疗组和对照组。以d3、d14为两个时相点 ,比较线粒体超微结构 ,线粒体Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性变化。结果　感染组心肌细胞线粒体结构破坏 ,线粒体Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性较对照组显著下降 (P均 <0 .0 1)。卡托普利治疗组各时相点线粒体结构破坏较轻 ,线粒体Na+ K+ATP 酶、Ca2 + ATP酶活性较感染组明显增高 (P均 <0 .0 5 )。结论　病毒性心肌炎早期即可见心肌线粒体结构破坏 ,ATP酶活性下降。卡托普利可有效保护心肌线粒体结构和功能