平喘宁对哮喘豚鼠ET、IFN-γ的影响

目的 探讨平喘宁治疗哮喘的作用机制.方法 用放射性免疫法（RIA）、酶联免疫吸附法（ELISA）测定ET 、IFN-γ在平喘宁治疗哮喘前后的变化.结果 平喘宁能显著降低血浆ET水平,升高支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ水平.结论 平喘宁通过降低ET,升高IFN-γ水平而发挥治疗哮喘的作用.     

糖尿病创面愈合与GM-CSF关系的研究

目的探讨糖尿病创面愈合与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的关系。方法70只C 57B L/6小鼠分为野生小鼠组（对照组,n=35）和糖尿病模型组（DM组,n=35）。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8cm×0.8cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;EL ISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论GM-CSF的低表达可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。     

血管内膜损伤后TPO、EPO和GM-CSF的变化及意义

目的 探讨兔髂动脉内膜损伤和再损伤后,TPO,EPO和GM-CSF的变化及意义.方法 建立狭窄与再狭窄动物模型,模仿PTCA血管内膜损伤过程,现察TPO、EPO和GM-CSF促进内膜增殖的作用.结果 兔髂动脉损伤后第7天TPO较术前明显升高,由65.17±10.19 mg/ml增至131.78±52.36 mg/ml(P＜0.05),再损伤后第7天再次升高,由45.37±17.20 mg/ml增至126.85±13.85 mg/ml(P＜0.05).EPO仅于再损伤后1小时较术前明显升高,由112.36±14.80mU/ml增至168.70±28.86mU/ml(P<0.05).GM-CSF在损伤后1小时较术前明显升高,由1198.67±140.63 Pg/ml增至1682.75±248.12 pg/ml(P＜0.05),损伤后第7天降至术前水平(P＜0.05);再损伤后1小时再次升高至1441.33±101.64 pg/ml(P＜0.05).再损伤后第7天再降至术前水平(P＜0.05).结论 血管内膜损伤和再损伤时,TPO,EPO和GM-CSF分泌增加,并促进血小板增生和加强其功能,它们可能是冠状动脉介入治疗后晚期再狭窄的重要因素之一.     

血管内膜损伤后TPO、EPO和GM-CSF的变化及意义

目的 探讨兔髂动脉内膜损伤和再损伤后,TPO,EPO和GM-CSF的变化及意义.方法 建立狭窄与再狭窄动物模型,模仿PTCA血管内膜损伤过程,现察TPO、EPO和GM-CSF促进内膜增殖的作用.结果 兔髂动脉损伤后第7天TPO较术前明显升高,由65.17±10.19 mg/ml增至131.78±52.36 mg/ml(P＜0.05),再损伤后第7天再次升高,由45.37±17.20 mg/ml增至126.85±13.85 mg/ml(P＜0.05).EPO仅于再损伤后1小时较术前明显升高,由112.36±14.80mU/ml增至168.70±28.86mU/ml(P<0.05).GM-CSF在损伤后1小时较术前明显升高,由1198.67±140.63 Pg/ml增至1682.75±248.12 pg/ml(P＜0.05),损伤后第7天降至术前水平(P＜0.05);再损伤后1小时再次升高至1441.33±101.64 pg/ml(P＜0.05).再损伤后第7天再降至术前水平(P＜0.05).结论 血管内膜损伤和再损伤时,TPO,EPO和GM-CSF分泌增加,并促进血小板增生和加强其功能,它们可能是冠状动脉介入治疗后晚期再狭窄的重要因素之一.     

乳腺癌细胞内GM-CSF表达与远处骨转移相关性的研究

目的：探讨核转录因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子的表达与乳腺癌发生骨转移的相关性。方法：采用ELISA方法检测实验组8例乳腺癌发生骨转移患者以及22例乳腺癌未发生骨转移患者NF-κB表达与GM-CSF的表达。结果：对照组NF-κB阳性率为31.8％,实验组 NF-κB阳性率为62.5％,两组比较差异有统计学意义（ P =0.008）。对照组GM-CSF阳性率为63.6％,实验组 GM-CSF阳性率为37.5％,两组比较差异有统计学意义（ P =0.006）。结论：NF-κB与GM-CSF表达在与乳腺癌发生骨转移可能具有相关性。     

GM-CSF对兔血液动力性脑缺血后颅内侧支动脉生成的影响

目的研究粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对兔后循环血液动力性脑缺血后侧支循环生成的影响。方法 40只新西兰大白兔随机分为对照组、假手术组、非治疗模型组、GM-CSF治疗模型组、生理盐水治疗模型组,每组8只。模型组均采用手术结扎右侧锁骨下动脉椎动脉开口近端。采用超选择脑血管造影及染色乳胶灌注法检测盗血及血管管径、血管密度及后分水岭区面积。结果GM-CSF治疗模型组颅内前循环动脉管径较非治疗模型组明显增粗(P<0.01),侧支血管密度明显增加。非治疗模型组颅内前循环动脉管径及侧支血管密度较对照组有所增加,但差异无统计学意义(P>0.01)。结论 GMCSF对兔后循环血液动力性脑缺血后侧支动脉的生成具有重要作用。     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的 研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用.方法 70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35).腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面.创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达.结果 创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组.结论 炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关.     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35)。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。     

G-CSF和GM-CSF动员小鼠造血干/祖细胞过程中对外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）单独、同时或序贯联合应用动员小鼠外周造血干细胞时,外周血T细胞亚群的变化。方法72只BALB/c小鼠随机分成A、B、C、D、E、对照组6组,皮下注射：A组,重组人（rh）G-CSF 400μg·kg^-1·d^-1;B组,rhGM-CSF 400μg·kg^-1·d^-1;C组,rhG-CSF 200μg·kg^-1·d^-1＋rhGM-CSF 200μg·kg^-1·d^-1;D组,rhGM-CSF 400μg·kg^-1·d^-1（前3天）＋rhG-CSF 400μg·kg^-1·d^-1（后2天）;E组,rhG-CSF 400μg·kg^-1·d^-1（前3天）＋rhGM-CSF400μg·kg^-1·d^-1（后2天）;对照组,生理盐水0.2 ml,连续注射5天。动态观察外周血白细胞计数,同时通过流式细胞仪测定外周血T细胞亚群的变化。结果rhG-CSF与rhGM-CSF联合方案动员外周血白细胞计数较高;动员后各实验组CD3^＋细胞、CD3^＋CD8^＋细胞、CD3^＋CD4^-CD8^-细胞增加,CD3^＋CD4^＋/CD3^＋CD8^＋比值下降,GM-CSF明显提高了CD3^＋CD4^-CD8^-细胞比例。结论G-CSF和GM-CSF动员小鼠外周血造血干/祖细胞过程中对T淋巴细胞亚群的数量和比例有一定的影响,其可能有免疫调节作用。     

Functional mechanism of Pingchuanning Decoction on adjustment of clara cell secretory protein in airway remodeling of asthmatic rats

OBJECTIVE:To study the functional mechanism of Pingchuanning Decoction in treatment of airway remodeling in asthmatic rats.METHODS:Eighty healthy Wistar male rats were randomized into eight groups(n=10 rats each):Normal group,Asthma model group,Dexamethasone group,Guilong Kechuanning group,Xiaoqinglong Decoction group,and Pingchuanning Decoction low-,middle-,and high-dose groups.The rats of all but the Normal group were made into asthma models through intraperitoneal injection and aerosol inhalation of ovalbumin.All treatments were administered at the first stimulation of asthma onset(third week of modeling),and the rats were killed after stimulating asthma attacks for 4 weeks.The general conditions of rats and pathomorphological changes of the lung tissues were observed.The expression of nerve growth factor(NGF) of the lung tissues was measured with immunohistochemical methods,and the content of Clara cell secretory protein(CCSP) mRNA was determined with RT-PCR.RESULTS:Compared with the Normal group,the contents of NGF and CCSP mRNA in the lung tissues of the Model group were significantly changed(P<0.01).Compared with the Model group,the indices of Pingchuanning Decoction and other treatment groups were improved to some extent(P<0.05 or P<0.01).CONCLUSIONS:Pathological changes of airway inflammation and remodeling were present in these rat asthma models.Pingchuanning Decoction had an intervention effect on these experimental models.Its functional mechanism may be related to multiple factors,including alleviation of airway inflammation,relief of bronchial smooth muscle spasm,and inhibition of airway remodeling.     

清肠栓对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜GM—CSF及G-CSF的影响

目的：观察清肠栓对急性溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSV）和粒细胞集落刺激因子（G—CSF）的影响。方法：48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶（SASP）组,每组12只。用三硝基苯磺酸（TNBs）复制大鼠急性溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始给药,连续给药7d后处死大鼠。采用免疫组化、实时荧光定量PCR检测结肠组织中GM—CSF、G—CSF蛋白及mRNA表达。结果：模型组GM-CSF和G-CSF蛋白表达较正常组升高（P〈0．05）,清肠栓组及SASP组均较模型组降低（P〈0．05）;模型组GM—CSF和G—CSF mRNA表达较正常组明显增高（P〈0．05）,清肠栓组及SASP组均较模型组减低（P〈0．05）。结论：清肠栓可通过调节结肠黏膜GM—CSF、G-CSF蛋白及基因表达,以治疗急性溃疡性结肠炎。     

海南黎族哮喘患者血浆PAF及PAF—AH活性的观察

目的 探讨血小板活化因子（PAF）及乙酰水解酶（PAF—AH）等活性变化在黎族居民支气管哮喘发病机制中的意义。方法采用酶联免疫法等方法测定48例海南黎族支气管哮喘患者发作期和缓解期血浆PAF及PAF—AH的活性变化，同时观察总IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）水平。结果黎族哮喘发作期患者PAF、总IgE和ECP水平较正常组均明显增高，缓解期较发作期明显降低，均有显著意义（P〈0．01），缓解期仍高于正常组。但无显著意义（P〈0．05）；发作期PAF—AH活性较正常组均明显降低，缓解组较发作组明显增高，均有显著意义（P〈0．01），但缓解组仍低于正常组（P〈0．05）。结论黎族哮喘患者急性发作期血浆PAF活性明显增高、PAF—AH活性明显降低，提示PAF和PAF—AH活性变化在黎族哮喘的发生机制中可能有一定作用，其临床意义有待于进一步研究。     

12种云南胡椒属植物乙醇提取物抗血小板活化因子作用的筛选

用血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）诱导的血小板聚集实验法，观察了樟叶胡椒、野芒子藤、光轴蒙叶、黄化、子藤、细子藤、毕拨、缘毛胡椒、短、大钻骨风、腺脉和角果胡椒共１２种滇产胡椒属植物乙醇提取物对ＰＡＦ活性的影响，结果表明：该１２种醇提取物均明显抑制ＰＡＦ诱导的血小板聚集。结果提示该１２种滇产胡椒属植物乙醇提取物具有的较强的抗ＰＡＦ作用。     

益气温阳护卫汤对哮喘豚鼠外周血白细胞糖皮质激素受体的影响

观察益气温阳护卫汤对哮喘豚鼠外周血白细胞糖皮质激素受体(GCR)特异性结合位点的影响.结果:哮喘组外周血白细胞GCR水平明显降低;地塞米松组最低,与其他各组比较有显著性差异(P<0.05).益气温阳护卫汤不同剂量组均能提高GCR特异性结合位点.结论:益气温阳护卫汤可以提高GCR特异性结合位点,能安全有效地用于哮喘防治.     

红霉素对哮喘豚鼠IL-2、IL-6的影响

目的通过研究红霉素对哮喘豚鼠白细胞介素 2 (IL -2)和白细胞介素 6 (IL- 6)的影响,探讨红霉素治疗哮喘的作用机制。方法将豚鼠随机抽样分成三组:哮喘组、红霉素组和对照组,每组 8只。哮喘组先用 10%卵清蛋白(OVA)生理盐水注射于豚鼠的腹腔,使豚鼠致敏,第 14天后用 1%OVA雾化吸入激发豚鼠哮喘发作;红霉素组致敏处理同哮喘组,并于激发前 30min和激发后 6h分别腹腔注射红霉素;对照组用生理盐水代替0VA,处理方法同哮喘组。上述各组均于激发 24小时后将豚鼠处死,取其肺组织匀浆,应用放射免疫技术检测其IL- 2、IL- 6的含量。结果哮喘组肺组织匀浆IL- 2、IL- 6的含量明显高于对照组和红霉素组,P值分别<0. 01和<0. 05;红霉素组与对照组IL -2、IL- 6的含量无明显差异,P值均 >0. 05。结论红霉素可能通过降低哮喘豚鼠IL -2、IL- 6水平,以达到控制哮喘的目的。     

小青龙汤对哮喘炎性反应的作用及其机制探讨

目的：探讨小青龙汤对哮喘豚鼠免疫炎性反应介质—免疫球蛋白E（IgE）水平和嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法：将48只荷兰种豚鼠随机分为正常对照组、模型组、氨茶碱组（50mg/kg）、小青龙汤高、中、低剂量组（4.5g/kg、1.5g/kg、0.5g/kg）,每组8只。采用卵清蛋白腹腔注射后雾化吸入建立豚鼠过敏性哮喘模型,通过酶联免疫方法测定血清中IgE的含量,逆转录-链式聚合酶法半定量测定肺组织白细胞介素5（IL-5）基因和巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）基因表达量。结果：与模型组比较,小青龙汤治疗组可降低血清IgE含量和IL-5、GM-CSF基因的表达量,且差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：小青龙汤可通过降低哮喘豚鼠的血IgE含量和IL-5、GM-CSF基因的过度表达,减少肺内EOS的浸润,减轻IgE介导的气道炎症反应。     

芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的：研究芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2）的影响,探讨其治疗寻常型银屑病的相关作用机制。方法：选择豚鼠32只,随机取8只为正常组;其余以5％心得安乳剂外涂耳部皮肤造模,使其产生银屑病样病理改变,并随机分为模型组、芩珠凉血合剂治疗组（治疗组）、复方氨肽素片对照组（对照组）,分别予蒸馏水或相应药物干预4周。检测治疗前后银屑病样皮损豚鼠血清VEGF水平、皮损组织中VEGF与VECFR2水平的变化,观察该变化与皮损表现的关系。结果：模型组豚鼠血清VEGF显著高于正常组。经药物干预治疗后,治疗组血清VEGF低于模型组和对照组,与正常组无统计学差异（P〉O．05）;而对照组与模型组无统计学意义（P〉0．05）,仍高于正常组（P〈0．05）。免疫组化切片经图像分析显示,模型组VEGF及其受体VEGFR2表达均高于其余3组。经治疗,两药物干预组豚鼠皮损处的VEGF表达仍高于正常组,且与模型组无统计学差异（P〉0．05）;但治疗组VEGFR2表达却有显著降低,与对照组和模型组有统计学差异（P〈0．05）。结论：芩珠凉血合剂能明显改善豚鼠银屑病样皮损,其作用机制可能与降低血清中VEGF水平和皮损处VEGFR2表达有关。     

泽泻汤组分不同配比对豚鼠膜迷路积水影响的比较

目的:观察泽泻汤中泽泻与白术不同剂量配比对膜迷路积水豚鼠的影响。方法:采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制膜迷路积水动物模型。观察各组豚鼠的行为学变化及蜗管组织病理学改变,计算各组豚鼠蜗管横截面积与蜗管加前庭面积之和(总面积)的比值,以评价膜迷路积水的程度。结果:与空白组比较,模型组豚鼠蜗管横截面积与总面积的比值明显升高(P<0.05);与模型组比较,3组实验组豚鼠蜗管横截面积与总面积的比值均下降,但实验1组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3组实验组中,以原方剂量配比(泽泻∶白术为5∶2)的实验1组缓解豚鼠膜迷路积水作用最佳,证实了仲景方剂配伍的科学合理性。     

PAF受体拮抗剂对缺氧性肺血管收缩和PAF舒血管反应的影响

用SRI63-441和BN52021两种结构不同的血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂,研究其对整体大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响及对PAF舒血管反应的抑制作用。结果两种PAF受体拮抗剂均可抑制由PAF诱导的舒血管反应,并增加基础状态下肺动脉压、肺血管阻力,但对HPV无明显影响。提示PAF的舒血管反应通过受体起作用,内源性PAF在维持肺动脉低张状态中可能起一定的作用,而在HPV中不起主要作用。