血液透析时肝素相关性血小板减少症

肝素相关性血小板减少症（ＨＡＴ）是接受肝素治疗的患者较为常见的并发症。肝素抗凝是血液净化治疗用作体外循环抗凝的基本方法,因此,血液透析（血透）患者有发生ＨＡＴ的危险性。我们初步探讨ＨＡＴ在血透患者中的特点,及抗血小板因子４（ＰＦ４）肝素复合物抗体在...     

血清T_3、T_4水平及T_3/T_4比率对预测抗甲状腺药物治疗Graves病预后的价值

118例Graves病初发患者,用他巴唑治疗6月,停药后随访1年,51例缓解,67例复发。结果表明,治前的血清T_3、T_3/T_4比率及治疗结束时的T_3,在复发组与缓解组之间均有统计学差异(P<0.0005,0.005及0.025).而血清T_4,无论治前或治末,均无统计学差别(P>0.05).血清T_3/T_4比率是否与预后有关,其实质是取决于血清T_3,尤其是治前的血清T_3。     

重度血小板减少症时血小板计数血液分析仪的准确性以及对血小板输注的可能影响

接受细胞毒治疗的恶性血液病病人预防性血小板输注的最佳血小板计数阈值尚待确定。最近的研究显示,对于没有其它危险因素的病人,血小板计数的临床判定阈值可从20×109／ L降至10×109／L,而不显著增加出血危险。降低预防性血小板输注的推荐阈值至10×109／L(英国血液学标准委员会,2003) 或甚至更低的值的主要担心是,标准常规自动血液分析仪对低血小板计数可能不准确。     

EDTA依赖性血小板减少症3例

<正>随着全自动血细胞分析仪的临床应用,对于EDTA依赖性血小板减少患者,如何把现代化的检测与传统方法更好地结合,以便得到准确结果。现报道如下。临床资料患者1:男,45岁,因体检血常规PLT:0×10~9/L,收入院。查体:T:36.5℃,P:110/70 mmHg。实验室检查:Pentra60全自动血细胞分析仪,白细胞5.2×10~9/L,红细胞4.3×10~(12)/L,     

家族性血小板减少症和肌病

家族性血小板减少症罕见,作者研究了经常染色体显性遗传3代的本病伴肌病3例.例1新生儿期血小板23×10~9/L,BT19分钟,儿童期骨髓巨核细胞减少,多数核分叶少,浆嗜碱.6岁时跑跳困难,近端不对称肌无力,EMG正常,CPK升高,肌活检示弥漫性Ⅱ型纤维萎缩,1/3纤维见裂隙样空泡.例2为其母,剖腹产时因伤口巨大血肿发现血小板25×10~9/L.出血时间延长.骨髓吸取困难,未见产板巨核细胞.4岁时肌无力,上椅登楼困难,CPK     

Graves’病合并粒细胞减少症患者免疫系统的变化

目的探讨Graves＇病（GD）合并粒细胞减少的机制。方法测定并比较102例粒细胞正常范围GD和52例粒细胞减少GD的血FT3、FT4、TGA、TPOAb、IgG、IgA、IgM水平和血ANA和抗ds—DNA抗体的阳性率。结果两组的血FT3、FT4、IgM水平无显著性差异，而粒细胞计数和血FT3、FT4水平无相关性，TGA、TPOAb水平在两组也无显著性差异，但两组的血IgG、IgA水平和ANA、抗ds—DNA抗体阳性率比较差异均有显著性。结论GD合并粒细胞减少的机制和全身免疫紊乱相关。     

血小板生长因子对血小板减少症治疗的展望

近10年来,临床血小板需求量不断增加,血小板制备方法也由手工分离转向机器单采。近年来发现了多种造血生长因子(HGF)能够促进血小板的生成,统称为血小板生长因子(PGF)。随着研究的深入及其临床应用,PGF对血小板减少症的治疗及输血医学现状和发展必将产生深刻影响。 1 血小板生长因子 目前已经确定的能够直接或间接促进巨核细胞增殖分化和血小板生长的PGF有Mpl配体/TPO、白细胞介素(IL)-11、干细胞因子(SCF)、IL-3、IL-6和Progenipoietin G。40多年前就有人推测有一种激素样物质——促血小板生成素(TPO)能控制血小板生长,直到20世纪90年代,在鼠骨髓增殖性白血病(MPL)病毒中发现了癌基因v-mpl［1］,并在血小板、巨核细胞和骨髓CD34+细胞中发现了Mpl的mRNA及其蛋白产物,最终成功克隆出了Mpl配体,即传统意义的TPO［2］。Mpl配体为一家族,除内源性TPO外,尚有重组人TPO (rhTPO)、重组人巨核细胞生长发育因子与聚乙烯二醇复合物(PEG-rhMGDF)、TPO多肽和Promegapoietin G。TPO在肝脏合成,分子量约80kD。rhTPO已进入Ⅱ期临床研究阶段,PEG-rhMGDF已完成了临床研究,后两者正在进行临床前期研究。Mpl配体/TPO与其它HGF联合可明显增加外周血造血干细胞(PBHSC)采集量［3,4］,无论对自体移植还是异体移植都会减少采集次数,改善移植效果;Mpl配体/TPO还能够促进各系祖细胞增殖分化,可用于干/祖细胞体外扩增后移植。     

Graves病伴血细胞减少症患者外周血淋巴细胞的研究

为了研究Graves病伴血细胞减少症患者外周血淋巴细胞的变化,探讨Graves病伴血细胞减少症的发病机制,以流式细胞术测定24例患者外周血Th细胞亚群及CD5+B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞胞浆内凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,并与18名正常人作对照。结果表明:正常对照组Th1细胞和Th2细胞百分率、Th2/Th1比值、CD5+B细胞百分率、Bcl-2表达率分别是(0.39±0.24)%、(0.28±0.15)%、(0.52±0.12)%、(7.89±0.38)%、(36.49±6.79)%;患者组Th1细胞和Th2细胞百分率、Th2/Th1比值、CD5+B细胞百分率、Bcl-2表达率分别是(0.81±0.45)%、(6.83±3.02)%、(20.55±6.15)%、(20.89±1.62)%、(80.25±15.56)%,均显著多于正常人对照(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论:Graves病伴血细胞减少症发病可能与Th1/Th2比例失衡,Th2细胞增多,导致CD5+B细胞数量上升及凋亡减低,自身抗体的产生增加有关。     

PCI术后出现肝素诱导的血小板减少症两例

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是一种在肝素使用过程中出现的由抗体介导的严重不良反应,主要表现为血小板减少和血栓形成,少数可出现急性全身反应(如寒战、发热、呼吸困难)或出血等,其致残率和病死率高达20%～30%。该文报道了2例HIT患者的临床诊疗过程,提示临床医师在使用肝素时应监测血小板水平,做到早识别、早诊断、早治疗。     

EDTA-K3依赖性血小板假性减少症分析

EDTA盐是国际血液学标准化委员会(ICSH) 1993年建议用作血液分析的抗凝剂,但EDTA盐有时可导致血小板发生聚集从而导致血液分析仪做血小板计数时出现假性偏低的现象,即EDTA依赖性血小板假性减少症(EDTA dependentpseudothrombocytopenia ,EDTA dependentPTCP)。现报道该类患者2例。1　病例介绍及相关检验结果病例1:患者男,36岁,因上呼吸道感染就医。取EDTA K3 抗凝静脉血做血液常规分析,红细胞、白细胞及各参数均正常,但血小板计数结果偏低(2 0×10 9/L) ,询问患者并无出血倾向如鼻、牙龈出血、紫癜等。将抗凝静脉血涂片镜检,…     

Graves病合并免疫性血小板减少性紫癜7例临床分析

Graves病、免疫性血小板减少性紫癜均为自身免疫性疾病，二合并存在并不罕见。本就2001年至2005年收治的7例Graves病合并免疫性血小板减少性紫癜患的临床表现及治疗转归进行分析，报告如下。     

妊娠合并血小板减少症及对新生儿的影响

血小板减少症是指血小板质和量发生异常，以凝血功能障碍，出血为特点的疾病。妊娠合并血小板减少症可由多种内科合并症和妊娠并发症引起。而多数无明显诱因重度血小板减少症可出现临床出血倾向，尤其在分娩，手术过程中可导致出血感染和新生儿颅内出血等，严重威胁母儿生命。本文通过回顾性分析我院2002年1月-2005年4月间102例妊娠合并血小板减少症患者临床资料及2004年10月至2005年5月间23例妊娠合并特发性血小板减少症的新生儿血小板计数进行前瞻性研究，分析妊娠合并血小板减少症的原因，及对新生儿的影响。     

特发性血小板减少性紫癜合并Graves病九例临床分析

特发性血小板减少性紫癜(ITP,又称自身免疫性血小板减少性紫癜),Graves病(简称GD,又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病)均属于自身免疫性疾病,两者可以先后出现,亦可同时并存。本文就2001年至2007年收治的9例特发性血小板减少性紫癜合并Graves病患者的临床表现及治疗转归进行分析,报告如下。1临床资料1.1一般资料9例患者均系本院血液科住院患者,其中男1例,女8例,年龄31~63岁,平均45.7岁。先发现ITP后发现甲亢者2例,合并甲亢前,服用最小维持量强的松.出血症状能控制,发生甲亢后,ITP复发并较前加重。先发现甲亢后发现ITP者1例,病程中发…     

免疫性血小板减少症时检测血小板相关抗体及血小板膜糖蛋白的意义

为探讨血小板表面血小板相关抗体(血小板相关免疫球蛋白)及血小板膜糖蛋白在免疫性血小板减少症中的诊断及预后评价方面的应用价值,采用流式细胞术(FCM)测定了76例血小板减少症患者及30名正常人血小板表面血小板相关免疫球蛋白(PAIg)及血小板膜糖蛋白(CD41,CD61,GPⅡb/Ⅲa).结果发现,初治38例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中血小板相关抗体(PAlgG、PAIgM、PAIA)在血小板表面阳性百分率均高于正常对照组(P＜0.001),血小板膜糖蛋白均低于正常对照组(P＜0.01);9例经激素治疗的ITP患者PAIgG,PAIgM,PAIgA与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),血小板膜糖蛋白与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.02);继发性血小板减少症患者(慢性再生障碍性贫血、白血病、SLE、Evans综合征、甲亢、乙肝后肝硬化脾功能亢进)血小板相关抗体在血小板表面阳性百分率均高于正常对照组(P＜0.001),血小板膜糖蛋白均低于正常对照组(P＜0.05);12例治疗有效患者治疗后血小板相关抗体较治疗前下降(P＜0.05),血小板膜糖蛋白上升,其差异有统计学意义(P＜0.01).结论FCM用于免疫性血小板减少症患者的血小板相关抗体及血小板膜糖蛋白检测,具有灵敏、快速、简便的特点,是适用于临床诊断的新方法,对免疫性血小板减少症的诊断及疗效观察有较好的实用价值.     

肝素诱导的血小板减少症3例临床分析

目的:对3例使用肝素及低分子肝素钙后出现血小板减少的患者进行临床分析,以提高对该病的认识.方法:回顾性分析.结果:在使用肝素或低分子肝素过程中可出现血小板减少,严重者可出现出血性脑梗塞并危及生命,需高度重视.结论:在使用肝素或低分子肝素这类药物过程中应警惕该类药物不良反应的发生,避免反复交替使用,一旦出现并发症需及时停药并对症处理.     

去唾液酸化对免疫性血小板减少症影响的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)中一部分病人对常规一线治疗如肾上腺糖皮质激素、静脉注射丙种球蛋白(IVIG)等反应欠佳。近些年发现,这类病人存在FC-非依赖性血小板清除途径,主要是血小板表面糖蛋白发生去唾液酸化,最终被肝细胞表面的Ashwell-Morell受体(AMR)识别和吞噬,而不依赖于网状内皮系统FC受体介导的吞噬。各种原因引起的血小板神经氨酸酶(Neu1)表达上调均可使血小板表面糖蛋白发生去唾液酸化,如血小板的冷藏储存、败血症以及ITP等。目前发现,抗GPIbα抗体阳性的ITP接受一线治疗往往无效,推测抗GPIbα抗体可引起FC-非依赖性血小板清除。动物实验进一步证实抗GPIbα抗体可引起血小板去唾液酸化。有人尝试应用唾液酸酶抑制剂治疗此类ITP并获得了血小板的持续反应。本文结合血小板去唾液酸化的最新研究进展,对去唾液酸化在ITP发病机制和治疗方案选择中的作用作一综述。     

肝素诱发的血小板减少症

肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素应用过程中出现的血小板减少,伴或不伴有血栓形成的临床综合征。病死率较高,随着肝素应用日趋广泛,其发病机率日渐升高,但临床上尚未充分认识,本 文旨对该病的发病机制、临床表现、诊断、治疗等加以讨论。1 临床分型临床上可分为两型:1．1 Ⅰ型多发生于肝素治疗后1~4天,仅有暂时的轻度的     

肝素诱发的血小板减少症

一、发病率:肝素诱发血小板减少是一个较普遍的副作用,对某些病人可能导致严重后果,近年来引起广泛重视。静脉注射肝素所致血小板减少占1—30%,实际发生率可能为5%。皮下给药与静脉给药发生率差不多。有人认为,应用牛的肝素制品发生率高,但也有人认为牛和猪的制品之间并无显著差异,还有人报告在维持静脉导管通畅而给予小量肝素时也发生血小板减少,也有极少数因应用戊聚糖多硫酸脂(一种低分子肝素制剂)而发生的。二、临床特征:肝素诱发的血小板减少临床分为二型。Ⅰ型:血小板减少发生于接受肝素治疗后最初几天,血小板呈轻度减少(?)少低于100×10~9/L),患     

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症，是肝素治疗中的一种严重并发症，近年来，有关本病的发生率，发病机理及诊断方法等方面的研究取得了较大进展，并且意见渐趋于一致；而有关本病的治疗则尚无较一致的看法，本文拟阐述本病在发病机理，实验室检查，诊断，治疗及预后等方面的最新进展。