一氧化氮在妊高征发病机理中的作用

目的 探讨一氧化氮在妊高征发病中的作用及其与内皮素、雌激素的关系。方法 采用放射免疫法和酶法测定30例妊高征患者（妊高征组）和30例正常晚期妊娠妇女（对照组）产前及产后72h的血清亚硝酸盐（NO2^-),血清雌激素（E2）和血浆内皮素（ET）的物质的量浓度,并对其中10例重度妊高征及5例正常妊娠者的胎盘用免疫组织化学进行内皮型一氧化氮合成酶（cNOS）的定位及半定量研究。结果 1）产前妊高征组NO2^-、ET物质的量浓度明显高于对照组（P＜0．001）;2）妊高征组产后72h的NO2^-、ET、E2物质的量浓度明显低于产前（P＜0．001）;3）妊高征组及对照组产前、产后的NO2^-、EET、E2物质的量浓度之间均无明显相关性（P＞0．05）;4）妊高征胎盘的eNOS活性明显低于正常者,两者分布上亦有差异。结论 妊高征患者血中一氧化氮（NO）水平较正常孕妇的高,过多的NO是由诱导型一氧化氮合成酶（iNOS)作用生成,他加重了血管内皮细胞的损伤,引起内皮素（ET）的合成和释放增加,导致血管痉挛;雌激素的减少加重了血管痉挛,从而发生妊高征。     

Th1/Th2型细胞因子在妊高征发病中的作用

目的 测定妊高征患者与正常妊娠孕妇血清及相应胎儿脐血血清中免疫细胞因子IFN-γ和IL-4水平，以探讨Th1／Th2型免疫细胞因子在妊高征发病中的作用。方法 用ELISA法对38例妊高征患者（其中轻度妊高征11例，中度14例，重度13例）血清及相应胎儿脐血血清中IFN-γ和IL-4浓度进行测定，并选择同期16例正常孕妇作为对照组。结果 ①妊高征患者血清中IFN-γ含量显著高于对照组孕妇，并随病情加重呈增加趋势，重度妊高征患者增加极为显著（P（〈0.01）；妊高征患者胎儿脐血血清IFN-γ含量亦显著高于对照组脐血含量，且随病情加重呈增高趋势，重度妊高征患者显著高于轻、中度者（P〈0.01）;②妊高征患者血清IL-4浓度显著低于正常妊娠者，随妊高征病情加重呈下降趋势，中、重度妊高征患者降低极为显著（P〈0.01）;妊高征患者胎儿脐血血清IL-4浓度显著高于对照组，随病情加重呈增加趋势，重度妊高征患者增高极为显著（P〈0.01）;③妊高征患者血清与相应胎儿脐血血清IFN-γ含量无明显差异（P〉0.05）,胎儿脐血血清IL-4含量显著高于相应母血血清含量（P〈0.05）;④妊高征患者血清IFN-γ增高与胎盘重量及新生儿体重呈显著负相关（r=-0.783,P〈0.01;r=-0.742,P〈0.01）,母血血清IL-4含量的增高与胎盘重量及新生儿体重呈显著正相关（r=0.869,P〈0.01;r=0.794,P〈0.01）。结论 Th1／Th2型免疫细胞因子的失衡可能是妊高征的发病机制之一。     

Th1/Th2型细胞因子在妊高征发病中的作用

目的测定妊高征患者与正常妊娠孕妇血清及相应胎儿脐血血清中免疫细胞因子IFN-У和IL-4水平，以探讨Th1/Th2型免疫细胞因子在妊高征发病中的作用。方法用ELISA法对38例妊高征患者（其中轻度妊高征11例，中度14例，重度13例）血清及相应胎儿脐血血清中IFN-У和IL-4浓度进行测定，并选择同期16例正常孕妇作为对照组。结果①妊高征患者血清中IFN-У含量显著高于对照组孕妇，并随病情加重呈增加趋势，重度妊高征患者增加极为显著（P＜0.01）；妊高征患者胎儿脐血血清IFN-У含量亦显著高于对照组脐血含量，且随病情加重呈增高趋势，重度妊高征患者显著高于轻、中度者（P＜0.01）；②妊高征患者血清IL-4浓度显著低于正常妊娠者，随妊高征病情加重呈下降趋势，中、重度妊高征患者降低极为显著（P＜0.01）；妊高征患者胎儿脐血血清IL-4浓度显著高于对照组，随病情加重呈增加趋势，重度妊高征患者增高极为显著（P＜0.01）；③妊高征患者血清与相应胎儿脐血血清IFN-У含量无明显差异（P＞0.05），胎儿脐血血清IL-4含量显著高于相应母血血清含量（P＜0.05）；④妊高征患者血清IFN-У增高与胎盘重量及新生儿体重呈显著负相关（r=-0.783，P＜0.01；r=-0.742，P＜0.01），母血血清IL-4含量的增高与胎盘重量及新生儿体重呈显著正相关（r=0.869，P＜0.01；r=0.794，P＜0.01）。结论Th1/Th2型免疫细胞因子的失衡可能是妊高征的发病机制之一。     

妊高征患者血浆内皮素和一氧化氮变化的相关性研究

目的 :探讨内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在妊高征时的致病机理。方法 :用放免法测定ET ;硝酸根还原酶法结合Griess法测定NO的稳定代谢产物亚硝酸基 /硝酸基 (NO-2 /NO-3 )含量。对 2 6例妊高征患者 (PIH)和 30例同期住院的正常晚期妊娠妇女的外周血ET和NO进行了研究。结果 :PIH患者与正常晚期妊娠妇女比较 ,产前外周血中ET水平显著升高 ,NO-2 /NO-3 水平显著降低 (P <0 0 1) ,随着PIH病情的加重 ,ET逐渐升高 ,NO-2 /NO-3 逐渐降低。正常晚期妊娠妇女血NO-2 /NO-3 水平与ET水平呈显著正相关 (r=0 .37,P <0 0 5 ) ,PIH患者NO-2 /NO-3 水平与ET水平呈显著负相关 (r=- 0 .42 ,P <0 0 5 )。结论 :NO合成的减少 ,ET合成增加 ,ET与NO平衡失调 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要环节。     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

OBJECTIVE: We attempted to investigate the role of nitric oxide(NO) in pathogenesis of pregnancy-induced hypertension(PIH). METHODS: No-nitro-L-arginine-methyl ester(L-NAME) was used to inhibit nitric oxide synthase(NOS) in pregnant rats. Indices including blood pressure, urine protein concentration, pup weight, serum NO level and plasma ET-1 level were measured. Nitroglycerin, a nitric oxide donor, was used to observe its impact on the effect of L-NAME at the same time. RESULTS: Infusion of L-NAME elevated blood pressure, increased urine protein concentration, decreased pup weight, decreased serum NO level and raised plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively); However in the L-NAME-treated animals nitroglycerin significantly lowered blood pressure, decreased urine protein concentration, increased pup weight, increased serum NO level and decreased plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively). CONCLUSIONS: 1. Infusion of L-NAME, an inhibitor of NOS, causes decreased serum NO level and some signs similar to preeclampsia such as hypertension, proteinuria and intrauterine growth retardation(IUGR). Nitroglycerin can reverse the lesions induced by the treatment of L-NAME. These findings indicate that reduced level of NO may be a factor responsible for PIH. 2. NO can decrease the plasma ET-1 level. NO may regulate the process of PIH via ET-1 pathway. It may be one mechanism for NO. 3. An useful animal model for PIH is provided to test novel therapeutic and preventive strategies.     

内皮细胞粘附分子在妊高征发病中的作用

目的 :探讨内皮细胞粘附分子 VCAM- 1,ICAM- 1在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用及与妊高征严重程度之间的关系。方法 :选取妊高征 2 5例 ,其中轻度 8例 ,中度 8例 ,重度 9例 ,并与正常妊娠 39例比较 ,采用酶链免疫吸附试验测定孕产妇临产前及产后 1周血清 VCAM- 1、ICAM- 1的水平。结果 :妊高征患者血清VCAM- 1及 ICAM- 1浓度产前显著高于产后 (P<0 .0 1及 0 .0 5 ) ;产前血清 VCAM- 1浓度妊高征患者也显著高于正常孕妇 (P<0 .0 1) ,产后差异无显著性 ;ICAM- 1浓度与正常组相比差异无显著性 ;不同程度妊高征患者的血清VCAM- 1、ICAM- 1水平差异无显著性。结论 :妊高征患者血清 VCAM- 1的升高与妊高征的发生有关 ,VCAM- 1及 ICAM- 1水平高低不能准确反映妊高征严重程度     

正常孕妇和妊高征患者血浆内皮素及血清一氧化氮的变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及两者关系在正常妊娠生理和妊高征病理生理变化中的作用。方法：应用放射免疫法和Ｇｒｅｉｓｓ法测定２０名正常未孕妇女（ＮＮＰ组）、２０名正常孕晚期妇女（ＮＬＰ组）和３５名妊高征患者（ＰＩＨ组）的血浆ＥＴ和血清ＮＯ值，并加以比较。结果：ＮＬＰ组与ＮＮＰ组相比，血浆ＥＴ和血清ＮＯ水平均显著升高（Ｐ＜０．０１），但二者比值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。中、重度ＰＩＨ组与ＮＬＰ组相比，ＥＴ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ水平显著降低（Ｐ＜０．０１）。各ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值均显著高于ＮＬＰ组（Ｐ＜０．０１）。中、重度ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值显著高于轻度ＰＩＨ组（Ｐ＜０．０１）。在中、重度ＰＩＨ组中，ＥＴ与ＮＯ呈显著负相关。结论：ＥＴ增高、ＮＯ降低，二者间平衡失调在妊高征病理生理变化中起重要作用。     

血清封闭抗体及HLA抗体与妊高征发病关系探讨

目的 :探讨封闭抗体及人类白细胞抗原 (HLA)抗体与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的关系。方法 :应用微量淋巴细胞毒试验 ,检测 5 4例妊高征患者 (妊高征组 ) (其中轻度 12例、中度 15例、重度 2 7例 )及 40例正常妊娠妇女 (对照组 )血清封闭抗体及HLA抗体水平。结果 :封闭抗体阳性率妊高征组 (特别是中、重度妊高征组 )极显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,重度妊高征组HLA Ⅰ、Ⅱ类抗体阳性率均极明显降低 (P <0 .0 1、P <0 .0 0 1) ,中度妊高征组HLA Ⅰ类抗体阳性率无显著差异 ,而HLA Ⅱ类抗体阳性率下降有显著差异 (P <0 .0 5 )。上述抗体在妊高征各组间比较 ,仅发现轻 重度妊高征组间封闭抗体阳性率有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :封闭抗体及HLA抗体 (尤其是HLA Ⅱ类抗体 )下降或缺乏可能在妊高征的发病及病情进展中起着较重要的作用。     

血红素加氧酶/一氧化碳系统与糖尿病血管并发症

内源性一氧化碳是一种气体信使分子,是血红素的降解产物。血红素加氧酶是血红素降解过程的限速酶。由于血红素加氧酶/一氧化碳系统具有多种生理学作用,而备受关注。糖尿病长期高血糖使该系统的正常生理作用减弱可能是糖尿病血管并发症的一个重要原因。本文就血红素加氧酶/一氧化碳系统在糖尿病血管并发症中的作用进行综述。     

高温与CO联合作用下血液流变学的研究

本文报道高温与CO联合作用对高脂膳食家兔血液流变学的研究。结果表明,实验40d,高温加CO组全血粘度(7.878±0.525mPa·s)、血浆粘度(1.814±0.066mPa·s)、红细胞压积(0.327±0.031)、血红蛋白(145.0±0.6g/L)、红细胞(667.2±59.4×10~(12)/L)明显高于常温组。由此提示,高温与CO联合作用可引起高脂膳食家兔血液流变学变化异常,促使冠心病的发生和发展。     

一氧化碳对脂质代谢、脂质过氧化影响的研究

通过动物实验和流行病学调查,探讨低浓度CO对脂质代谢及脂质过氧化影响。结果表明CO引起脂质代谢紊乱,增高动脉粥样硬化的危险性;CO导致脂质过氧化,血清LPO增高,可能是引发动脉粥样硬化早期改变的重要因素之一。     

一氧化碳对心脏负荷及血液动力学的影响

对某瓷厂造气车间55名 CO 作业工人心脏负荷、血液动力学等指标进行配对研究,结果表明作业工人 COHb 8.88%,Hb156.63g/L,红细胞比积46.32%,显著高于对照组(3.84%,145.05g/L和43.61%)。心界扩大检出率显著高于对照组。接触较高浓度 CO 工人心率增快、舒张压及外周阻力低于对照组,心电图异常检出率显著高于对照组。提示 CO 增加心脏负荷,改变心脏血液动力学。     

一氧化碳与移植器官缺血/再灌注损伤

一氧化碳(CO)是一种无色无味的惰性气体分子,由于它具有极强的干扰体内氧运输的特性而一直被认为是一种有害的废弃物。事实上,CO是体内重要的信号分子,低浓度的CO除了在调节血管张力、细胞生长与应急等方面发挥关键性作用,还具有抗凋亡作用。目前的研究显示,外源性低浓度的CO在各种应激条件下可以弥补内源性CO的短缺,发挥调节血管张力、抗炎、抗凋亡和抑制细胞增殖等作用。低浓度的外源性CO可以通过改善微循环、抗炎效应、抑制树突状细胞的成熟与迁徙、抑制细胞凋亡等机制减轻器官移植物缺血/再灌注损伤。     

一氧化碳中毒神经系统后发症(附12例临床分析)

目的：探讨一氧化碳中毒后发症的神经系统症状、体征和神经影像学表现。方法：分析12例一氧化碳中毒后发症患者的症状、体征、影像学表现，并按诊断标准诊断及高压氧治疗。结果：12例一氧化碳中毒神经系统后发症患者3例死亡，1例遗留精神分裂样症状，8例痊愈。结论：一氧化碳中毒后发症患者的发生与中毒后发现的早晚和开始高压氧治疗的时间密切相关，积极治疗亦能得到较好的康复。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统与急性肺损伤

血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统在多种应激状态下诱导产生,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等机制发挥组织器官保护作用,基因治疗、药物诱导HO-1高表达或外源性CO可能成为治疗多种疾病的新途径。本文就HO-1/CO系统的产生、调控及在急性肺损伤中的表达和作用简要综述。     

高温和一氧化碳联合作用对应激反应的影响

采用mRNA斑点杂交和免疫蛋白印迹方法，探讨了高温、一氧化碳（CO）以及它们联合作用对大鼠肝脏热应激蛋白70ku（HSP70）mRNA、HSP70蛋白合成的影响；使用纯化的HSP27、HSP60、HSP70、热应激同源蛋白70ku（HSC70）、HSP89α和HSP89β，调查了接触高温、CO工人血浆中相应的抗体，也调查了这些工人中血浆游离氨基酸浓度。结果：在应激处理之后，大鼠肝脏HSP70mRNA、HSP70蛋白明显增加，高温和CO联合作用对HSP70mRNA、HSP70诱导表现为协同作用，但高温起主要作用。接触高温、CO工人血浆中HSP27和HSP70抗体阳性率明显增高（P＜0．05），但在CO组是最高的。尽管以前的调查结果表明这些工人摄入蛋白质不足，但他们血浆中游离氨基酸却趋向增高，特别是蛋氨酸、色氨酸，因为主要HSP70几乎不含这两种氨基酸。结果提示了这些工人所面临的主要问题是如何促进这些氨基酸的利用，减轻职业有害因素应激时正常蛋白的抑制。