枸杞叶及枸杞多糖对快速老化模型小鼠行为学的影响

目的 观察不同剂量枸杞叶和枸杞多糖对不同月龄快速老化模型小鼠(SAMP8)老化征象和学习记忆能力的影响.方法 选用3、5、7月龄SAMP8,以同龄正常老化小鼠(SAMR1)为正常对照.SAMP8随机分为给药组和对照组,给药组分为枸杞叶全汁高(枸杞叶1.0g·kg-)、低剂量组(枸杞叶0.5g·kg-1)和枸杞多糖高(0.1g· kg-1)、低剂量组(0.05g·kg-1);对照组分为安慰剂对照组和空白对照组.给药组灌胃服用高、低剂量枸杞叶全汁或枸杞多糖,每天1次,连续8周,安慰剂对照组灌胃服用等量蒸馏水,空白对照组正常饲养,不做任何处理.应用老化度评分评估老化征象和Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力.结果 ①3、5、7月龄SAMP8组与同月龄SAMR1对照组比较:3月龄SAMP8各组均较3月龄SAMR1对照组老化度明显增加,学习记忆能力明显下降(P＜0.05),5、7月龄与3月龄结果相同;②3、5、7月龄SAMP8给药组与同月龄SAMP8空白和安慰剂对照组比较:3月龄SAMP8各给药组均较3月龄SAMP8空白和安慰剂对照组老化度减少、学习记忆能力提高,但差异无统计学意义(P＞0.05);5月龄枸杞叶高、低剂量组和枸杞多糖低剂量组均较5月龄SAMP8空白和安慰剂对照组老化度减小,学习记忆能力提高,具有统计学意义(P＜0.05);7月龄各给药组结果与5月龄相同;③3、5、7月龄SAMP8各给药组间比较:5月龄SAMP8枸杞叶低剂量较3、7月龄各给药组老化度减小,学习记忆能力提高(P＜0.05);④同月龄SAMP8高、低剂量组间比较:3月龄SAMP8枸杞叶、枸杞多糖低剂量组均较3月龄高剂量组老化度减小,学习记忆能力提高,但无统计学意义(P＞0.05);5月龄SAMP8枸杞叶、枸杞多糖低剂量组均较5月龄高剂量组老化度减小,学习记忆能力提高(P＜0.05);7月龄与5月龄结果相同.结论 枸杞叶全汁和枸杞多糖对各月龄快速老化模型小鼠SAMP8的老化征象和学习记忆能力均有改善作用,但改善的程度与服用剂量及起始干预年龄有关.     

钩藤散浸膏对小鼠记忆障碍模型的影响

目的观察钩藤散浸膏的益智作用。方法小鼠随机均分为6组,3个实验组每天灌胃高、中、低剂量的钩藤散浸膏,模型对照组与正常对照组每天灌胃蒸馏水(0.2 mL/10 g),阳性对照组每天给与茴拉西坦溶液(三乐喜,0.2 g生药/kg.bw),连续给药3周后,除正常对照组外,用东莨菪碱、亚硝酸钠、40%乙醇分别复制小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍、记忆再现障碍模型,用Y型迷宫法测定小鼠训练和测试成绩。结果三种模型实验组的训练、测试成绩都显著好于模型对照组(P<0.01),记忆再现障碍模型的实验组测试成绩明显高于正常对照组(P<0.01)。结论钩藤散浸膏对各模型小鼠的记忆障碍皆有明显的改善作用,说明钩藤散浸膏有一定的益智作用。     

醒脑益智胶囊对记忆障碍小鼠学习功能的影响

目的:研究醒脑益智胶囊对小鼠学习记忆获得、巩固、再现障碍模型的影响。方法:小鼠随机分为正常对照组,模型组,醒脑益智胶囊高、中、低剂量组(179.2,89.6,44.8 mg/kg)及石杉碱甲(0.05 mg/kg),用药组灌胃给药,日2次,连续15 d。分别采用东莨菪碱(5 mg/kg)、亚硝酸钠(120 mg/kg)及40%乙醇(10 mg/kg)复制小鼠记忆获得、巩固和再现障碍模型,跳台法和避暗法研究醒脑益智胶囊对小鼠学习记忆功能的影响。结果:与模型组比较,东莨菪碱模型、乙醇模型中醒脑益智胶囊高剂量组能明显减少5 min内的错误次数,显著延长潜伏期(P0.05或P0.01);亚硝酸钠模型中,醒脑益智胶囊中、高剂量组能在一定程度上延长小鼠潜伏期,减少5 min内错误次数(P0.05或P0.01)。结论:醒脑益智胶囊能改善学习记忆获得、促进记忆巩固、利于记忆再现,具有很好的益智作用。     

川芎嗪对AD模型小鼠海马胆碱能系统的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-gal)所致AD模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg.Kg-1.d-1,连续40d造模。第3周起各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)。给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(chAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及M受体放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力和M受体含量均明显下降(P<0.05～0.01)。模型组chAT和AchE活性也有轻微下降,但与对照组比较差异无统计学意义。给予川芎嗪可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能,增强海马chAT活性(P<0.01)和AchE活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能。     

醒脑益智胶囊对乙醇致记忆再现障碍模型小鼠行为学和脑组织SOD、MDA的影响

目的:研究醒脑益智胶囊对乙醇致小鼠记忆再现障碍模型的影响。方法:60只昆明种小鼠随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(石杉碱甲),醒脑益智胶囊高、中、低剂量组,每组10只。灌胃40%乙醇复制小鼠记忆再现障碍模型,跳台试验和避暗试验测定学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,醒脑益智胶囊高剂量组能延长小鼠潜伏期,减少5min内错误次数,提高SOD活力,降低MDA的含量,有显著性差异(P0.05)。结论:醒脑益智胶囊有促进记忆和改善乙醇致小鼠记忆再现障碍的作用。     

川芎嗪注射液对铅中毒小鼠的治疗作用及对海马NO和nNOS的影响

目的 研究川芎嗪注射液对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将50只小鼠随机分成5组:空白对照组、模型时照组、阳性对照组、川芎嗪注射液低剂量组和川芎嗪注射液高剂量组.用小鼠跳台、水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅和脑铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量;免疫组织化学方法观察nNOS阳性细胞表达.结果 川芎嗪注射液高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆障碍.与模型对照组相比,川芎嗪注射液高剂量组能显著降低血铅和脑铅浓度,增高海马NO含量,且增加nNOS阳性神经元表达.结论 川芎嗪注射液能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增高有关.     

急性酒精摄入对小鼠血糖的影响

目的观察急性酒精摄入对小鼠血糖的影响。方法将雄性小白鼠随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。用浓度为52%、26%、13%的乙醇按0.15ml/10g的剂量分别给高、中、低剂量组小鼠灌胃,对照组用生理盐水灌胃。40min后眼球采血,离心取血浆测定血糖含量。另将剩余的雄性小鼠随机分为3组,均用52%的乙醇按0.15ml/10g的剂量灌胃,分别在3h、6h和12h后测定血糖含量。结果高、中、低剂量组小鼠血糖均高于对照组小鼠血糖,且呈剂量依赖关系,高剂量组血糖最高（P〈0.01）。在高剂量酒精组急性高剂量酒精灌胃后40min、3h、6h、12h,小鼠血糖随时间延长而逐渐降低,12h血糖降至正常（P〈0.01）,但未出现低血糖。结论在一定酒精浓度范围内,急性酒精摄入可导致小鼠血糖升高,且随着酒精浓度的升高而升高;在高浓度酒精急性摄入后12h内,小鼠血糖随时间延长而降低,但未出现低血糖。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)损伤模型学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg·kg-1·d-1,连续40d制造D-gal损伤模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5d。行为测试结束后,进行大脑皮层乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性测定和M受体的放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组学习记忆能力、AchE活性和M受体含量均明显下降(P<0.05),川芎嗪尤其是在100mg·kg-1·d-1剂量时可明显改善学习记忆功能,增强胆碱酯酶活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善中枢胆碱能系统功能。     

莲房原花青素和银杏内酯联用对东莨菪碱所致小鼠记忆获得性障碍的改善作用

目的 观察莲房原花青素和银杏内酯联用对小鼠学习记忆能力的影响.方法 采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力相近的昆明种雄性小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,每组10只;行为学测试开始前10 min腹腔注射东莨菪碱,建立小鼠记忆获得障碍模型;3个治疗组分别灌胃50 mg/kg莲房原花青素+10 mg/kg银杏内酯、100 mg/kg莲房原花青素+20 mg/kg银杏内酯、150 mg/kg莲房原花青素+30 mg/kg银杏内酯;其余两组灌胃生理盐水.喂养30 d后以行为学实验(Morris水迷宫法、跳台法)为指标观察莲房原花青素和银杏内酯的联合作用.结果 在东莨菪碱所致小鼠记忆障碍模型中,莲房原花青素和银杏内酯联用在Morris水迷宫中可缩短潜伏期,减少游泳距离;在跳台实验中可以延长平台停留期,显著减少错误次数.结论 莲房原花青素和银杏内酯联用能够改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍.     

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性的影响

目的:探讨灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性的干预作用。方法:将昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高、中和低剂量灵芝液组,各组每天先用10 mg/m3甲醛静态染毒2 h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg.d)剂量灵芝孢子粉提取物灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,持续染毒和灌胃14 d。检测各组小鼠免疫器官的脏器系数、巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠脾脏和胸腺的脏器系数均升高,以高、中剂量组较明显;高、中、低剂量组小鼠巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素水平随着灵芝孢子粉提取物剂量的增加而逐渐增高,与阳性对照组比较差异均具有显著性(P<0.01)。结论:灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性有一定的拮抗作用。     

孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响.方法:采用健康C57BL/6J小鼠,用胃饲酒精法建立孕期酒精暴露模型.90只孕鼠随机分为3组: 对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组.低、高剂量酒精组分别按2.0 g/kg与4.0 g/kg的剂量给予体积分数为25%的乙醇,1次/d,直至子鼠出生,对照组自由饮食.3组取新生鼠、生后7 d与生后14 d的小鼠各10只,取海马组织进行caspase-3免疫组化染色,以观察海马神经元的凋亡.结果:低剂量酒精组和高剂量酒精组各年龄子鼠海马神经元caspase-3阳性率明显高于对照组(P＜0.01);高剂量酒精组海马神经元caspase-3阳性率明显高于低剂量酒精组(P＜0.01).结论:孕期酒精暴露可激活发育期海马神经元caspase-3,诱发神经元凋亡,可能与出生子鼠智力障碍密切相关.     

乙醇对发育期小鼠海马神经元数量的影响

目的:研究妊娠乙醇滥用对发育期海马神经元数量的影响。方法:采用C57BL/6 J小鼠,用胃饲乙醇方法建立妊娠乙醇滥用模型。对新生鼠(P0)、生后7 d(P7)、生后14 d(P14)小鼠海马进行N issl法染色,显微镜计数海马神经元的数量。结果:与对照组相比,低剂量组和高剂量组神经元明显减少(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组CA1区神经元明显减少(P<0.05);CA3区无明显差异(P>0.05)。结论:妊娠乙醇滥用可使发育期海马神经元明显减少。     

酒精对发育期小鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨妊娠期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响。方法:采用C57BL/6J小鼠,从妊娠母鼠第5 d酒精灌胃直至小鼠出生;采用原位末端标记(TUNEL)法观察P0、P7和P14小鼠海马神经元的凋亡。结果:酒精实验组凋亡指数明显高于对照组(P<0.01),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.01)。结论:妊娠期酒精暴露可导致子鼠海马神经元凋亡,且有剂量依赖性。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

银杏叶提取物对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响

目的 探讨银杏叶提取物( EGb761)对慢性酒精中毒模型大鼠学习记忆的改善作用和机制.方法 将72只SD大鼠采用随机数字表法平均分为4组:对照组、慢性酒精中毒模型组、EGb761低剂量组和高剂量组,用水迷宫实验对大鼠认知能力进行评价,用电生理学方法来检测海马CA3区长时程增强( long-term potentiation,LTP)的变化.结果 (1)与对照组相比,模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显延长,高频刺激后在CA3区诱导的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)的平均斜率明显下降(P＜0.05,P＜0.01).(2)与模型组相比,EGb761低剂量组和高剂量组大鼠寻找平台的潜伏期显著缩短;EGb761低剂量组[(126.16±5.84)％]和高剂量组[(141.31±5.75)％]高频刺激后诱导的fEPSP的平均斜率均明显高于模型组[(93.31±14.21)％,P=0.034,P=0.009].结论 EGb761通过促进大鼠海马突触可塑性的恢复来改善慢性酒精中毒导致的大鼠学习记忆能力障碍.     

清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法：采用白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,清肝利胆口服液按高、低剂量灌胃。连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量,检测肝组织丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果：清肝利胆口服液组可显著降低大鼠血清AST、ALT含量。与肝损模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;受试样品高、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论：清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

慢性砷中毒对小鼠齿状回GFAP表达的影响

目的 研究砷中毒后小鼠齿状回胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组及慢性砷中毒高、中、低剂量组,每组20只,分别以蒸馏水、1/5 LD50、1/10 LD50、1/40 LD50 As2O3连续灌胃3个月,根据其体质量变化随时调整用药剂量,采用Y-电迷宫检测各组小鼠学习记忆行为,采用免疫组织化学和蛋白印迹技术检测不同浓度砷中毒对小鼠齿状回部位GFAP表达的影响。结果 与正常对照组比较,高剂量砷中毒组学习、记忆Y-迷宫测试次数明显增多(P<0.05),小鼠齿状回GFAP阳性细胞明显增多(P<0.01),阳性反应产物平均光密度值增高(P<0.01),随砷中毒剂量的增加,小鼠齿状回GFAP蛋白含量随之增高(P<0.01)。结论 慢性砷中毒引起的学习记忆损伤,可能与齿状回神经胶质细胞反应性增生及GFAP表达增强有关。     

不同辐照剂量率X射线对小鼠外周血细胞及免疫器官的影响

目的 探讨不同辐照剂量率X射线对小鼠外周血细胞及免疫器官的影响.方法 120只小鼠随机分为正常对照组、低剂量率照射组和高剂量率照射组,每组40只,雌雄各半.分别于照射后24 h、48 h、96 h、192 h每组各取10只小鼠摘眼球取血用于测定红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、血小板数(PLT)和血红蛋白(HGB)含量,然后处死小鼠取胸腺和脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数.另取一部分做组织匀浆,测定匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量率X射线照射均会造成小鼠外周血细胞中RBC、WBC、PLT和HGB的降低,高、低剂量率组间无显著差异.在相同取样时间,高、低剂量率组小鼠胸腺、脾脏指数与对照组比较均差异显著,高、低剂量率组间脾脏指数差异显著,在取样时间24h,高、低剂量率组间胸腺指数差异显著.高、低剂量率组小鼠胸腺、脾脏组织匀浆中MDA的含量均升高,SOD含量均降低,且与对照组比较差异显著.高、低剂量率组小鼠胸腺组织匀浆中MDA的含量在取样时间48 h、96 h差异显著,SOD的含量在取样时间24 h、48 h、96 h差异显著;脾脏组织匀浆中MDA的含量在取样时间24 h、48h差异显著,SOD的含量在取样时间24 h、48 h、192 h差异显著.结论 高、低剂量率辐照对小鼠外周血细胞数量的影响无显著差异;高剂量率辐照对小鼠脾脏指数的影响较低剂量率大,对胸腺指数的影响无显著差异;高剂量率辐照小鼠胸腺、脾脏组织中SOD和MDA的影响较低剂量率大.     

生长抑素对人胃癌裸鼠种植瘤生长的影响

目的 研究生长抑素对裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤生长的影响.方法 构建裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤模型.将24只模型鼠随机分为4组（n=6）,分别尾静脉给予生理盐水（对照组）、奥曲肽（奥曲肽组）、高剂量生长抑素（生长抑素高剂量组）和低剂量生长抑素（生长抑素低剂量组）干预3周后,处死动物并获取肿瘤组织.称取各组种植瘤重量,计算抑瘤率.TUNEL法比较各组瘤体内细胞凋亡情况.Western blot法检测各组种植瘤组织内caspase-3的表达.结果 奥曲肽组、生长抑素高剂量组、生长抑素低剂量组平均瘤体重量较对照组均显著减轻（P＜0.05）,其抑瘤率分别为43.66％、41.55％、28.17％,生长抑素高剂量组和奥曲肽组的抑瘤率明显高于生长抑素低剂量组（P＜0.05）.各用药组细胞凋亡率显著高于对照组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组细胞凋亡率显著高于奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）.生长抑素高、低剂量组caspase-3的表达量显著高于对照组和奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间caspase-3的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 生长抑素和奥曲肽均可显著抑制胃癌种植瘤生长、诱导胃癌细胞凋亡,且诱导能力以生长抑素尤为显著.caspase-3的表达上调可能是其诱导胃癌细胞凋亡的相关机制之一。     

不同剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺组织TLR4/NF-κB通路的影响

目的 探究不同剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/核因子κB（nuclear factor κB ,NF-κB）通路的影响。 方法 选取40只SD健康雄性小鼠,随机选取10只为正常小鼠组,其余30只建立肺炎支原体肺炎小鼠模型,建模成功后随机选取10只做模型组,其余20只分别为低剂量干预组、高剂量干预组,其中低剂量干预组小鼠以低剂量甲泼尼龙进行注射,高剂量干预组小鼠以高剂量甲泼尼龙进行注射。比较各组间TLR4、NF-κB表达,免疫组织化学法检测TLR4、NF-κB水平,酶联免疫法检测及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）。 结果 相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB表达均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB表达低于模型组,且高剂量干预组TLR4、NF-κB表达低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB水平均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB水平低于模型组,且高剂量干预组TLR4、NF-κB水平低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平低于模型组,且高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组MDA水平较高、SOD水平均较低,与模型组相比,低剂量干预组与高剂量干预组MDA水平较低、SOD水平较高,且高剂量干预组MDA水平低于、SOD水平高于低剂量干预组（P＜0.05）。 结论 在肺炎支原体肺炎模型小鼠中,应用甲泼尼龙能够显著改善出现的肺组织损伤,抑制TLR4/NF-κB通路表达,降低炎症反应程度,改善氧化应激,且高剂量效果较为显著。