不同剂量环孢素A对大鼠肾转化生长因子β1和肾素mRNA的影响

目的 :探讨不同剂量的环孢素A(CsA)对大鼠慢性肾毒性模型转化生长因子 β1 (TGF β1 )、肾素mRNA表达的影响。方法 :40只雄性SD大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 8只。A组为橄榄油对照组 ;B组CsA 1 0mg/ (kg·d)组 ;C组为CsA 2 0mg/ (kg·d)组 ;D组CsA 30mg/ (kg·d) ;E组普通饮食加橄榄油对照组。除E组外 ,其余各组大鼠给予低盐饮食。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法 ,研究CsA对大鼠肾内TGF β1 、肾素mRNA的表达影响。结果 :与A组相比 ,给予CsA 1 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达轻度增加 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;而给予CsA 2 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达明显增加 (P <0 .0 5) ,CsA 30mg/ (kg·d)组增加更加明显 (P <0 .0 1 )。 结论 :CsA的慢性肾毒性与肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达的增加有关     

大黄有效部位对环孢素A肾毒性的保护作用

目的 观察大黄有效部位(Rep)对环孢霉素A(CsA)肾毒性的预防及治疗作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组[6 mL/(kg·d)橄榄油]、模型组[30 mg/(kg·d)CsA]、治疗组[1～2周:30 mg/(kg·d)CsA,3～4周:30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Kep]、预防组[30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Rep],每组各15只.每周观察大鼠24h尿量,取血测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.4周后,取肾组织,测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时做组织切片病检,用肾小管评分评价肾脏损害程度.结果 给药2周后,模型组、治疗组大鼠体重明显降低,尿量明显增加,Scr和BUN水平明显增高,肾组织病理切片检查发现明显异常;3～4周后给予Rep,治疗组大鼠各项指标明显改善.预防组与对照组比较,体重、尿量、尿素氮及肌酐无明显差别,其肾脏损伤程度也轻于模型组.结论 大黄有效部位能有效减轻CsA所致的肾组织毒性损伤.     

Effect of a cyclosporine A delivery system in corneal transplantation

目的　探讨前房内植入含环孢素A的缓释系统 (CsADDS)抑制高危角膜移植术后免疫排斥反应的有效性和可行性。方法　角膜新生血管化的近交系Wistar大鼠作为受体 ,供体取自SD大鼠 ,行穿透性角膜移植的大鼠随机分为 4组 :(1)对照组 ;(2 )CsADDS前房植入组 ;(3)CsADDS结膜下植入组 ;(4) 1%CsA橄榄油滴眼组。植片每 3天行裂隙灯显微镜检查并加以评估。分别于术后 1、2、4周行房水中CsA浓度的检测。移植后的 1、2、4周取眼球行组织病理学检查。结果　角膜植片平均存活时间分别为 :对照组 8 2± 1 4 8天 ;CsADDS结膜下植入组 11 4± 2 5 0天 ;前房植入CsADDS组 17 0± 2 0 0天。前房植入组与其它各组相比 ,有显著统计学差异 (P <0 0 5 )。相对于其它治疗组前房植入组的眼内CsA浓度明显增高 ,并且发现CsA聚合物的植入体在前房中只引起轻微而短暂的炎症反应。结论　前房植入CsA聚合物可明显延长高危角膜移植术后的植片存活时间 ,这一眼内缓释系统对于抑制高危角膜移植术后的免疫排斥反应不失为一种有效方法。     

松花粉对大鼠前列腺增生治疗作用的研究

目的:观察马尾松花粉(松花粉)对大鼠前列腺增生的治疗效果和作用机制。方法:24只雄性SD大鼠分为3组。对照组饲普通饲料,组2和组3每日投料前分别饲安慰剂(淀粉片)和松花粉片,并与组1实行对喂。2周后组1每天肌肉注射橄榄油1m l.kg-1,组2和组3每天肌肉注射橄榄油配制的丙酸睾酮液4mg.kg-1,持续2周,并按相同方法继续饲喂4周后全部处死。结果:组3大鼠前列腺增殖状态明显低于组2,血清睾酮(T)和雌二醇水平与组2相比均显著降低。结论:松花粉可以通过调节机体雌、雄两种激素水平,发挥治疗前列腺增生的作用。     

血脂康对SD大鼠心脏缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨血脂康预处理对SD大鼠在体心脏缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的影响.方法 40只SD大鼠随机分成假手术组、模型对照组、甲羟戊酸组、血脂康组及血脂康+甲羟戊酸组,各8只.假手术组:双蒸水,灌胃1周;模型对照组:双蒸水2 mL灌胃1周;甲羟戊酸组:甲羟戊酸150 mg·kg-1·d-1溶于2 mL双蒸水,灌胃1周;血...     

安体舒通对大鼠慢性环孢素A肾毒性的保护作用

目的:观察醛固酮拮抗剂--安体舒通对慢性环孢素A(CsA)肾毒性发生及发展的影响.方法:健康雄性SD大鼠,低盐饮食1周后随机分为对照组(n=12)、模型组(CsA皮下注射,n=12)和治疗组(CsA皮下注射+安体舒通灌胃,n=12).于实验35d时处死大鼠,检测大鼠肌酐清除率(Cer)、血醛崮酮水平,Masson染色观察肾脏病理,免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1,(TGF-β1)的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),给予安体舒通后大鼠体重下降减慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠Ccr均下降(P<0.05),但治疗组较模型组下降缓慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠血醛固酮水平均明显升高(P<0.05),但治疗组与模型组相比.无显著性差异;与对照组相比,模型组大鼠肾脏出现明显间质纤维化(P<0.05),治疗组较模型组明显减轻(P<0.05);与对照组相比,模型组肾组织TGF-β1表达增强(P<0.05),治疗组较模型组明显减弱(P<0.05).结论:醛崮酮参与慢性CsA肾毒性的发生及发展,安体舒通可抑制慢性CsA肾毒性肾组织中TGF-β1的表达,进而抑制CsA诱导的肾间质纤维化.     

免疫抑制剂CsA与脾脏萎缩关系的研究

目的该试验通过大鼠口服(灌胃)免疫抑制剂(新山地明Neoral)的模型及器官移植病人术后口服CsA的病人,研究(老鼠和人)脾脏萎缩的情况。方法用SD大鼠48只,随机分为A组(CsA10mg/(kg·d)灌胃),B组(CsA15mg/(kg·d)灌胃)及对照组C组,分别于2、3个月末取大鼠脾脏,测量其湿重(mg),进行统计分析(t检验),并作病理切片,观察脾脏病理变化;测量肾脏移植术后3年以内,3、4年以上口服免疫抑制剂的病人以及尿毒症患者未服免疫抑制剂作为对照组的脾脏指标(长径!厚度径)cm2,各组分别为A'、B'、C'、D'4组,将各组脾脏指标进行统计分析(t检验)。结果A组的大鼠脾脏重量及CsA灌胃2月B组的大鼠脾脏重量无显著性差异,而CsA灌胃3个月B组的大鼠脾脏重量有非常显著性差异,同时病理观察发现:A、B组的大鼠脾脏均有萎缩现象,脾小体萎缩,淋巴结细胞明显减少,而且随CsA药物剂量增加及服用CsA时间延长,老鼠脾脏萎缩程度加重;肾脏移植术后口服免疫抑制剂A'组的病人脾脏指标无显著性差异,B',C'组的病人脾脏指标存在显著性差异,脾脏萎缩明显。结论口服免疫抑制剂CsA将促使老鼠和人的脾脏萎缩,功能减低,这种脾脏萎缩现象在试验早期并不明显,但免疫抑制剂CsA使大鼠和人的脾脏萎缩作用随服药剂量和时间的延长而增加,并且这种促萎缩作用在大鼠早期病理已有表现。     

环孢素A防治同种异体带瓣大血管移植后钙化的研究

目的:探讨同种瓣移植后早期环孢素A(CsA)的钙化防治作用。方法:成年SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,行同种异体带瓣主动脉腹主动脉的异位移植,分为CsA组、对照组和同基因组3组。CsA组移植后给予CsA15mg/(kg·d),共2周;对照组不做任何处理;同基因组行同一种系的近交系大鼠同种异体瓣膜移植。各组随机分为5组,每组8只,分别于术后2、4、8、12、16周采用流式细胞仪测定大鼠CD25、CD71的表达,取出移植物,原子火焰吸收法测定钙含量,对移植物行电镜观察。结果:①对照组移植后CD25和CD71表达的高峰时段主要在移植后早期,此后逐渐回落,12周后维持在低水平。CsA组在移植后2～4周CD25和CD71的表达明显低于对照组(P<0.01),但8周后的表达水平与对照组无差异(P>0.05);②对照组的钙含量从4周开始随时间的推移逐渐升高,12周达到高峰,此后进入平台期。CsA组的钙含量在移植后4、8、12、16周4个不同时点显著低于对照组(P<0.01);③移植后早期,CsA组的内皮细胞脱落和平滑肌细胞的坏死情况较对照组轻。结论:同种瓣移植后早期使用环孢素A具有抗钙化作用。     

苏木提取物对大鼠移植心脏心肌PDGF-A、VEGF-C含量的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植模型大鼠心肌病理形态学及生长因子表达的影响,探讨苏木乙酸乙酯提取物对慢性排斥反应的作用机理,为从中药学中研发出新型的免疫抑制剂奠定工作基础。方法:应用改良Ono术式行大鼠腹腔心脏移植,结合CsA灌胃建立心脏移植慢性排斥动物模型。选择移植心脏跳动良好的大鼠随机分为3组。苏木组予苏木乙酸乙酯提取物溶液灌胃;环孢素组予CsA溶液灌胃;模型对照组按体重计算予等体积橄榄油灌胃,连续灌胃7 d后取下移植心脏。观察移植术后受体的一般情况,移植心脏收缩力情况,移植心脏心肌病理形态学改变,并进行慢性排斥反应诊断分级;采用Real-time-PCR法检测各组大鼠移植心脏心肌生长因子PDGF-A、VEGF-C、FGF-1、FGF-2的基因表达水平。结果:1、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组PDGF-A的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);苏木组和环孢素组移植心脏心肌组织PDGF-A的表达水平相当,差异无统计学意义(P0.05)。2、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组VEGF-C的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);苏木组和环孢素组移植心脏心肌组织VEGF-C的表达水平相当,差异无统计学意义(P0.05)。3、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与苏木组相比,环孢素组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。4、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与苏木组相比,环孢素组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌PDGF-A、VEGF-C的基因表达,作用与CsA相当。苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌FGF-1、FGF-2的基因表达,作用不及CsA。     

苦参碱对大鼠慢性环孢素肾毒性的保护作用的实验研究

目的 探讨苦参碱对大鼠慢性环孢素A(CsA)肾毒性是否具有保护作用及其可能机制.方法 采用大鼠慢性CsA肾毒性模型,将56只SD大鼠随机分为对照组、CsA模型组(CsA 20 mg/kg)、安博维组(安搏维10 mg/kg CsA 20 mg/kg)和苦参碱组(Matrine 100 mg/kg CsA 20 mg/kg),经胃管灌胃,每天1次,实验共4周.于第2周和第4周末两次采集血尿标本进行生化检测,肾组织行常规病理检查和免疫组化检测骨桥蛋白(OPN)、Ectodermal Dysplasia 1(ED-1)表达.结果 与对照组比较,CsA组24 h尿量、小管间质损伤评分、OPN表达和ED-1阳性细胞计数均增加,内生肌酐清除率(Ccr)下降(P均＜0.05).与CsA组相比,苦参碱能下调OPN表达,减少ED-1阳性细胞在肾组织的浸润,减轻肾脏病理改变(P＜0.05).结论 苦参碱对实验性大鼠慢性CsA肾毒性具有一定的保护作用.     

中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的实验研究

目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。     

磷酸化肌球蛋白轻链在大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化中的表达

目的探讨运用高脂饮食联合小剂量四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型的特点,以及磷酸化肌球蛋白轻链[P-MLC(Thr18/Ser19)]在该纤维化模型中的作用。方法 70只SD大鼠随机分为正常对照组(N)、CCl4组(M1)和高脂饮食联合小剂量CCl4组(M2)。N组皮下注射花生油3 ml/kg,2次/周;M1组采用400 ml/L CCl4花生油混合液,3 ml/kg,2次/周皮下注射;M2组采用高脂饮食联合小剂量CCl4造模,其CCl4用量2 ml/kg,浓度和频次同M1组。造模后8周末、10周末分批处死,检测肝功能、血脂、光镜观察大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度。免疫组化法检测肝脏P-MLC的表达。结果与N组比较,8周和10周末,M1组血浆球蛋白(GLO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,P-MLC的表达及肝脂肪变性,纤维化程度均升高,但白球比(A/G)下降。与M1组比较,8周末,M2组ALT、AST下降,但脂肪变性增强;10周末,M2组白蛋白(ALB)、A/G下降,而ALT、AST上升明显;8周和10周末M2组P-MLC的表达及肝纤维化程度均强于M1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食联合小剂量CCl4皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,具有造模时间短,成功率高的优点。P-MLC的表达随着肝纤维化的进展而增加,P-MLC在非酒精性脂肪性肝纤维化中起着一定的作用。     

GTC对DMBA诱发大鼠乳腺增生性病变抑制作用的动态观察

目的 :绿茶提取物GTC对用致癌剂DMBA诱发的SD大鼠乳腺增生性病变的抑制作用。方法 :170只7周龄雌性SD大鼠 ,按体重分层后随机分为4组 ,即A(空白对照组 )、B(模型组 )、C(GTC对照组 )、D(实验组 )。于实验开始日 ,B组和D组每只大鼠接受一次性DMBA油溶液灌胃 ,剂量为7mg/100g 体重 ;同时C组和D组每只大鼠接受GTC水溶液灌胃 ,剂量为80mg/只/天 ,A组和B组大鼠自由饮用自来水至20周末实验结束。于实验第4、8、12、16、20周末分批处死各组大鼠 ,取乳腺组织常规制片 ,HE染色。结果 :各时间点上 ,饮茶组 (C组和D组 )和非饮茶组 (A组和B组 )相比 ,其增生性病变较少 ;这种差异在接受致癌剂的B组和D组之间 ,具有显著性 (P<0.05 ,而在对照A组和C组之间差异无显著性 (P>0.05) ;B组和D组之间的增生性病变 (芽体 实团 )计数的差值呈现随时间延长而增加的趋势。结论 :GTC对DMBA诱导产生的大鼠乳腺增生性病变具有一定的抑制作用且这种抑制作用呈现时间依赖性递增。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

贵州某38°食用白酒对大鼠血清睾酮水平及睾丸间质细胞内StAR、EGF、CgA表达的影响

目的：探讨摄入贵州某品牌38°食用白酒后,不同剂量和不同时长对血清睾酮水平及大鼠睾丸间质细胞内类固醇激素急性调节蛋白（ StAR）、表皮生长因子（ EGF）、嗜铬颗粒素A （ CgA）表达的影响,为科学健康饮酒提供基础实验依据。方法健康成年雄性SD大鼠69只,随机分为正常对照组（n＝15）和实验组（n＝54）。实验组随机分为4周组、8周组、12周组,每组18只大鼠,每个时间点又分为3个剂量组,即低剂量组、中剂量组、高剂量组。实验组大鼠每天灌胃2次,正常对照组正常喂养。分别在第4、8、12周末,采血清,取睾丸组织。采用免疫组化SABC法、图像分析、蛋白免疫印迹、化学发光法进行研究。结果各实验组的血清睾酮水平与正常对照组比较未见明显异常,差异无统计学意义（ P＞0.05）。与正常对照组相比,4周、8周、12周各实验组StAR的表达有所增强（P＜0.05）;4周、8周、12周各实验组EGF、CgA的表达无明显差异（P＞0.05）。结论在本实验设定的剂量和时程内用该白酒灌胃后,血清睾酮水平并无明显变化,大鼠睾丸间质细胞内StAR表达水平有所增强,EGF、CgA的表达水平无明显变化。     

陈皮酵素可体内抑制小鼠的肝纤维化

目的 研究陈皮酵素在体内抗肝纤维化的作用。方法 119只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：模型组（n=49）、实验组（n=56）、对照组（n=7）和陈皮酵素组（n=7）。模型组灌胃40% CCl4橄榄油溶液（3×0.1 mL/周）;实验组灌胃40% CCl4橄榄油溶液（3× 0.1 mL/周）和陈皮酵素（0.26 mL/d）;对照组和陈皮酵素组分别给予橄榄油（3×0.1 mL/周）和陈皮酵素（0.26 mL/d）,共8周。采用腹腔注射CCl4的方法来构建小鼠肝纤维化模型,模型组和实验组每周处死7只小鼠,对照组和陈皮酵素组小鼠第8周处死,收集肝脏标本和血清。用HE染色和天狼星红染色观察各组小鼠肝组织病理改变,测定血清甘氨酸、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰胺转氨酶、碱性磷酸酶水平。结果 HE和天狼星染色结果显示,只灌胃CCl4的模型组,肝纤维化程度逐渐加深,表现为汇管区明显的脂肪变性、坏死和炎性细胞浸润。但给予陈皮酵素的实验组炎症程度较模型组减轻,表现为空泡化和炎症细胞浸润减少,胶原沉积减少且实验组 Ishak 评分显著低于模型组（P<0.05）。与模型组相比,实验组血清肝功能指标甘氨酸、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰胺转氨酶、碱性磷酸酶水平显著降低（P<0.05）。结论 陈皮酵素有肝保护作用,可以显著减轻肝纤维化程度。     

3种不同途径移植骨髓间充质干细胞治疗肝硬化模型大鼠的效果比较

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不同途径移植对肝硬化模型大鼠的效果差别。方法用四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射和酒精喂养的方法建立肝硬化大鼠模型,将肝硬化模型随机分为肝硬化未移植组(n=8)、门静脉移植组(n=8)、肝动脉移植组(n=8)、尾静脉移植组(n=8)。取健康SD大鼠骨髓,利用全骨髓贴壁的方法原代培养骨髓MSCs,利用CM-DiI标记间充质干细胞,然后通过3种途径分别进行移植。术后4周检测血清白蛋白、转氨酶、胆红素、Ⅳ型胶原;激光共聚焦显微镜观察干细胞在肝脏的分布及数量;HE和Masson染色观察肝硬化程度。结果通过3种途径移植MSCs到肝硬化模型大鼠体内,4周后发现移植组模型大鼠的肝功能均得到明显改善,血清白蛋白较肝硬化未移植组显著升高(P<0.05),转氨酶、胆红素较肝硬化未移植组显著降低(P<0.05),肝纤维化程度较肝硬化未移植组显著减轻(P<0.05)。3种途径移植MSCs对大鼠肝硬化的治疗效果无统计学差异(P>0.05)。结论骨髓MSCs移植肝硬化模型大鼠,移植后4周肝功能改善,肝纤维化程度降低,3种移植方法治疗效果相似。     

福辛普利对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用

目的探讨福辛普利对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用,以及对瘦素和脂联素血清水平和在白色脂肪组织中基因表达水平的影响。方法将40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组(NC组,普通饮食+生理盐水灌胃)、模型组(HC组,高脂饮食+生理盐水灌胃)、药物对照组[NF组,普通饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃]和药物干预组[HF组,高脂饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃],每组10只。喂养24周后处死,检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、瘦素和脂联素的血清水平,比较各组大鼠脂肪组织瘦素和脂联素mRNA水平以及肝组织的胶原蛋白(collagen)Ⅰ蛋白表达和病理改变。结果与HC组(ALT:91.30±30.71;TG:2.25±0.31;LDL:1.53±0.31;TGF-β:125.95±8.23;HA:165.72±29.13;瘦素:130.61±35.56;脂联素:5.97±2.19)相比,HF组血清ALT(50.20±12.13,P<0.05)、TG(1.09±0.34,P<0.01)、LDL(1.16±0.13,P<0.05)、TGF-β(72.55±23.2,P<0.01)、HA(90.13±27.42,P<0.01)和瘦素(31.74±36.35,P<0.05)水平显著降低,脂联素(21.60±8.43,P<0.01)水平显著升高;脂肪组织的脂酸素mRNA水平显著升高,而瘦素的mRNA水平变化无显著意义(P>0.05);肝组织collagenⅠ蛋白表达显著降低(P<0.05);福辛普利能减轻肝细胞脂肪变性、炎症浸润和纤维化程度。结论福辛普利可能通过下调血清瘦素水平,上调脂联素的血清水平和其在脂肪组织的基因表达,对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有保肝和抗肝纤维化作用。     

微生物酵素对慢性肝衰竭大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 通过动物实验的方法,观察微生物酵素对慢性肝衰竭大鼠肠黏膜屏障及免疫功能的影响.方法 雄性SD大鼠正常组5只,微生物酵素组20只,实验对照组20只.通过CCl4法建立慢性肝衰竭模型.微生物酵素组大鼠给予微生物酵素灌胃进行干预.观察各组大鼠生存时间、肝功能、D-乳酸、DAO、IEL及PP淋巴细胞T细胞及其亚群的表达...     

参麦注射液预防大鼠化学性肝硬化作用及机制

目的 研究参麦注射液对四氯化碳（carbon tetrachloride,CTC）实验性肝硬化的预防作用及可能机制.方法 将成年健康SD大鼠随机分成空白对照组、CTC组、参麦注射液（Shenmai injection,SMI）组.对照组皮下注射花生油3 mL/kg,后两组皮下注射50%CTC油3ml/kg,每周两次,共8周,SMI保护组每天给予参麦注射液1 mL/kg皮下注射,于第4周、第8周,每组各处死8只大鼠,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及羟脯氨酸（Hydroxyproline,Hyp）;取下腔静脉血测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）和测大鼠门静脉压力（portal vein pressure,PVP）;并观察肝脏显微结构的变化.结果 与CTC组相比,SMI组肝组织Hyp、MDA含量明显低（P＜0.01）;NO含量明显高（P＜0.01）;血清ALT、AST含量及大鼠PVP明显低（P＜0.01）,且肝细胞损害、肝脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维组织增生均较轻.结论 SMI对CTC所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中胶原纤维增生,降低PVP,预防肝硬化.