高脂对家兔免疫功能的影响

目的探讨高脂喂养对家兔血脂水平及动脉粥样硬化的影响。方法将23只家兔随机分为二组:A组为高脂喂养组(n=20),B组为正常饲料喂养组(n=3);为对照组。分别于高脂喂养前、喂养后2w、4w、8w和12w取家兔耳缘静脉取血各1次,行血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白测定。结果A组高脂喂养2w后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平较高脂喂养前及对照组均明显升高(P0.01)。而4w后高密度脂蛋白也明显升高(P0.01)。结论家兔血脂水平在高脂喂养2-4w即达峰值,并开始下降,而其促动脉粥样硬化作用将延续。     

白三烯B4、D4、基质金属蛋白酶2在动脉粥样硬化大鼠中的表达

目的观察白三烯B4(LTB4)、白三烯D4(LTD4)、基质金属蛋白酶2(MMP2)在动脉粥样硬化大鼠中的表达,探讨其致动脉粥样硬化的机制。方法选取雄性SD大鼠24只,随机分为正常组和动脉硬化组。正常组给予普通饲料喂养,动脉硬化组给予高脂饲料喂养,14周后建立动脉粥样硬化大鼠模型,处死大鼠,采血,检测血脂,ELISA法检测血清和主动脉中白LTB4、D4、MMP2的含量。结果与正常组比较,动脉硬化组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白水平减低(P<0.05)。动脉硬化组主动脉以及血液中LTB4、LTD4、MMP2的含量与正常组比较明显升高(P<0.05)。结论 LTB4、D4、MMP2在动脉硬化大鼠血液及主动脉中均异常表达,是致动脉粥样硬化重要的炎症因子。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9)、辛伐他汀组(高胆固醇饲料加辛伐他汀,n=9),第9周和20周检测血清血脂水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)中/层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1表达下调;辛伐他汀组血脂水平明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时CPT-1 mRNA表达显著增强(P<0.05),与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。     

动脉粥样硬化兔模型的建立及评价

目的 探索制备快速、稳定可靠的动脉粥样硬化家免模型.方法 采用高脂饲料喂养与免疫损伤相结合的方法 建立家兔动脉粥样硬化模型.于第10周末颈动脉取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量,并作形态学观察.结果 饲养10周后,模型组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白含量(LDL)显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).模型组主动脉内壁肉眼及光镜下均可见典型动脉粥样斑块.结论 高脂饲料喂养加免疫损伤法可以快速短期内成功复制出动脉粥样硬化模型.     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4mRNA的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂—辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

柚皮苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉PPAR-δ、VCAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(peroxisome proliferator-activated receptorsδ,PPAR-δ)、内皮细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecular-1,VCAM-1)表达水平的影响。方法:通过喂养高脂饲料造成动脉粥样硬化的大鼠模型。实验动物分为正常对照组,AS模型组和柚皮苷AS组。实验结束后测定血中甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的水平,应用RT-PCR法检测大鼠主动脉PPAR-δ、VCAM-1的基因表达。结果:柚皮苷AS组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的水平比AS模型组明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高(P0.01);柚皮苷AS组主动脉PPAR-δ的基因表达高于模型组,而VCAM-1的基因表达则低于模型组(P0.05);结论:柚皮苷可降低AS大鼠的血脂水平,上调主动脉PPAR-δ的基因表达,下调VCAM-1的基因表达,可能为其抗AS的机制之一。     

南瓜多糖降血脂抗动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨南瓜多糖降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、南瓜多糖低、高剂量组。实验至第8周末,麻醉后眼球采血,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果:与高脂模型组比较,南瓜多糖组大鼠血清TG、TC、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高(P<0.05)。高、低剂量组大鼠主动脉壁厚度和泡沫细胞数量明显较高脂模型组减轻。结论:南瓜多糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC、提高HDL水平、及抗脂质过氧化作用有关.     

辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的SD大鼠设为正常对照组7只,成模大鼠随机分为高脂血症组10只及辛伐他汀组10只,药物干预4周后,处死大鼠取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均明显下降(P<0.05或P<0.01)。与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。辛伐他汀组主动脉平滑肌细胞凋亡率为(34.8±1.86)%,高于高脂血症组主动脉平滑肌细胞凋亡率(27.1±1.37)%(P<0.01)。结论辛伐他汀能够降低高脂血症大鼠血脂,增加高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

5-甲基四氢叶酸对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预作用

目的 探讨5-甲基四氢叶酸(5-MTHF)对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预特性和可能机制。方法 高脂饮食联合维生素D₂建立大鼠动脉粥样硬化模型,将48只雄性Wister大鼠随机分为对照组、模型组、5-MTHF低剂量组(0.5 mg/kg)和5-MTHF高剂量组(2 mg/kg),每组12只。6周后处死大鼠,检测各组大鼠血清活性叶酸、同型半胱氨酸、血脂、氧化应激、炎症因子和内皮因子含量,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠主动脉病理变化,采用qRT-PCR法检测大鼠主动脉中核因子-κB p65(NF-κB p65)和凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDC-C)含量增加(P<0.001),高密度脂蛋白(HDL-C)含量降低(P<0.001),主动脉中有平滑肌细胞增生和脂质斑块弥漫,提示大鼠动脉粥样硬化造模成功。模型组血清活性叶酸含量较对照组差异无统计学意义(P>0.05),同型半胱氨酸浓度增加77.47%(P<...     

GPI-PLD 通过下调PI3K-Akt 信号通路活性抑制肝癌细胞的生长

目的：明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D (glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D,GPIPLD) 对肝癌细胞HepG2 的影响以及可能的调控分子机制。方法：通过转染构建高表达GPI-PLD 模型,利用MTT、 荧光染色以及Western 印迹检测高表达GPI-PLD 对肝癌细胞的影响,同时接种于裸鼠模型中,进一步明确GPI-PLD 在体内对肝癌细胞的影响。结果：与空白组和对照组相比,GPI-PLD 组PI3K-Akt 信号通路活性明显受到抑制,肝癌 细胞增殖活性明显受到抑制并呈现典型的凋亡形态。肝癌裸鼠模型结果显示GPI-PLD 组肿瘤的生长速度、肿瘤质量 [(1.87±0.09) g] 小于空白组[(2.20±0.17) g] 和对照组[(2.15±0.09) g],GPI-PLD 组AST,ALT,AFP 血清浓度显著低于空 白组和对照组(P<0.05)。结论：GPI-PLD 可通过下调PI3K-Akt 信号通路活性,抑制肝癌细胞的增殖及体内生长,促 进肝癌细胞的凋亡。     

灵芝多糖预防大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化形成的作用及机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖预防组。12周末颈动脉取血检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白a[Lp(a)]含量。处死大鼠,光镜观察主动脉粥样斑块形成情况。结果:与动脉粥样硬化模型组比较,灵芝多糖预防组大鼠血清TG、TC、LDL、Lp(a)含量明显降低(P<0.05),主动脉内膜泡沫细胞数量明显减少。结论:灵芝多糖具有防止大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其机制可能和调节血脂障碍有关。     

5-脂氧化酶、白三烯在动脉粥样硬化大鼠主动脉中的表达

目的探讨5-脂氧化酶（5-LO）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）在动脉粥样硬化大鼠主动脉及血液中的表达及其意义。方法选取正常雄性SD大鼠25只,随机分为正常对照组和动脉粥样硬化组。正常对照组普通饲料喂养,动脉粥样硬化组高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化大鼠模型,14周后处死大鼠,采血,全自动生化仪检测血脂,ELISA法检测血清及主动脉中5-脂氧化酶、白三烯B4、白三烯C4的含量。结果动脉粥样硬化组血脂较正常组明显升高（P〈0.01）,动脉粥样硬化组血液中及主动脉中5-脂氧化酶、白三烯B4、白三烯C4的含量较正常组升高（P〈0.05）。结论 5-LO、LTB4、LTC4在动脉粥样硬化大鼠主动脉及血液中表达均增高,5-LO/LTS通路可能是动脉粥样硬化潜在的干预靶点。     

正常人与白血病患者外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14多态性分析

目的：检测湖南地区汉族白血病患者与正常人外周血白细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI-PLD）基因外显子14区多态性、白细胞GPI-PLD活性及两者的关系。方法：以湖南地区汉族96例白血病患者（包括A组：48例急性非淋巴细胞性白血病;B组：31例急性淋巴细胞性白血病;C组：12例慢性粒细胞性白血病;D组：5例慢性淋巴细胞性白血病）和96名正常人为研究对象,用PCR-SSCP结合DNA测序技术进行多态性分析,并利用具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶做底物通过TX-114分相,定量检测白细胞中GPI-PLD活性。结果：白血病患者与正常人GPI-PLD基因外显子14区均发现有4处碱基变异,包括外显子第1257位核苷酸C→T,1298位T→C,1218位C→A,1257位C→A变异;SSCP检出阳性率,正常人为20．83％,白血病患者为28．12％。检测96例白血病患者外周血白细胞GPI-PLD活性（转化底物百分率）时发现,急性非淋巴细胞性白血病和慢性淋巴细胞性白血病患者酶活性较正常人显著性增高,急性淋巴细胞性白血病和慢性粒细胞性白血病患者酶活性较正常人显著性降低。结论：湖南地区汉族白血病患者与正常人外周血白细胞GPI-PLD基因具有多态性,不同类型白血病人酶活性不同。     

Protective effect of lysozyme chloride on gastric oxidative stress and hemorrhagic ulcers in severe atherosclerotic rats.

BACKGROUND: Calcium and cholesterol play major roles in the formation of atherosclerosis. Whether severe atherosclerosis induced by co-administration of a mixture containing vitamin D2 (vit D2) and cholesterol can result in gastric hemorrhagic damage is unknown. Gastric oxidative stress and hemorrhagic ulceration in rats with atherosclerosis induced by co-administration of vit D2 and cholesterol and the protective effect of lysozyme chloride on this ulcer model were investigated. MATERIAL/METHODS: Male Wistar rats were challenged intragastrically once daily for 9 days with 1.0 ml/kg of corn oil containing vit D2 and cholesterol to induce atherosclerosis. Control rats received the same volume of corn oil only. After 24-h fasting followed by gastric surgery, the rat stomachs were irrigated for 3 h with simulated rat gastric juice or normal saline. Various gastric mucosal ulcerogenic factors (acid back-diffusion, lipid peroxides, histamine concentration, and hemorrhagic ulcers) and defensive substances (mucosal glutathione and mucus secretion) were determined. RESULTS: Augmentation of serum calcium concentration, total cholesterol, and low-density lipoprotein was observed in atherosclerotic rats. Greater mucosal ulcerogenic parameters and lower defensive substances were achieved in these rats. High correlation between decreased mucosal glutathione and ulceration as well as between increased mucosal lipid peroxide levels and ulceration was also found in the atherosclerotic rats. Daily intragastric lysozyme chloride dose-dependently protected gastric mucosal hemorrhagic damage in the atherosclerotic rats. CONCLUSIONS: Atherosclerosis induced by co-administration of vit D2 and cholesterol could produce gastric oxidative stress and hemorrhagic ulcer that was ameliorated by lysozyme chloride in rats.     

间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化的机制的研究

 目的 观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1（PON1）和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化（AS）之间关系的分子机制。方法 4组雄性Wistar大鼠,分为常氧（A）组、间歇低氧（B）组、间歇低氧+瑞舒伐他汀（C）组和间歇低氧+法舒地尔（D）组,并设立正常对照（E）组,30 d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性。结果 与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异。结论 间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关。     

蛇床子素抑制大鼠动脉粥样硬化形成的实验研究

目的观察蛇床子素对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、蛇床子素大剂量组（40 mg/kg）、蛇床子素中剂量组（20 mg/kg）、蛇床子素小剂量组（10 mg/kg）和罗格列酮组（4 mg/kg）。在给药的同时采用高脂乳剂灌胃加一次腹腔注射维生素D3法复制动脉粥样硬化大鼠模型,连续给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量以及肝中TC、甘油三酯（TG）的含量。用光镜检查胸主动脉的病理变化。结果蛇床子素能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清中TC和LDL-C含量以及LDL-C/HDL-C比值（均P〈0.01）,蛇床子素也能同时显著降低血清中TNF-α的含量（P〈0.01）,蛇床子素40 mg/kg能显著降低肝组织中TC的含量（P〈0.01）。光镜检测结果显示蛇床子素能改善大鼠早期动脉粥样硬化的形态学改变。结论蛇床子素可通过它的调脂和抗炎作用抑制大鼠动脉粥样硬化的形成。     

血清糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂醇D的检测

利用自制的，具完整糖基化磷酰酰肌醇结构的胎盘型碱性磷酸酶做底物，通过聚乙二醇／葡聚糖分相系统定性，ＴＸ－１１４分相定量，初步建立了检测人血清中ＧＰＩ特异性磷 酶Ｄ的方法，并对酶促反应的某些动力学性质进行了探讨。     

冠心病伴心外膜脂肪增厚大鼠模型的制备

目的：建立冠心病（CAD）伴心外膜脂肪（EAT）增厚的SD大鼠模型,为研究EAT在CAD中的作用奠定基础。方法：50只雄性SD大鼠随机分为对照组（15只）和模型组（35只）。模型组大鼠高脂饲料喂养,从第0天开始,前3个月每月按20万U·kg^-1腹腔注射维生素D3 1次;对照组大鼠喂养基本饲料,同步注射等量生理盐水,共造模210d。通过大鼠一般情况、体质量变化、血脂水平、EAT厚度和心肌组织病理表现等对模型大鼠进行评估。结果：与对照组比较,模型组大鼠皮毛黯淡,活动量少,喂饲90~180 d时大鼠体质量增加速度减慢,180~210 d时大鼠体质量逐渐降低,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL-c）水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平明显降低（P<0.05）,动脉粥样硬化指数（AI）值明显升高（P<0.01）,EAT明显增厚（P<0.05）。心肌组织病理形态表现,对照组大鼠冠状动脉内膜、中膜未见增厚,血管壁完整,未见血管狭窄,心肌间小血管未发现粥样斑块,内膜完整且未增厚;模型组大鼠冠状动脉出现内膜及中膜增厚,内皮破坏,大量粥样斑块形成,甚至钙化,冠脉狭窄85%以上,心肌间小血管内膜下可见大量泡沫细胞且内膜明显增厚。结论：成功复制SD大鼠CAD伴EAT增厚模型,该模型可用于EAT在CAD中病理生理及分子生物学等方面作用的研究。     

黄芩茎叶总黄酮调血脂作用研究

黄苓茎叶总黄酮（以下简称总黄酮）是黄苓茎叶的主要有效部位。动物实验结果证明,在给大鼠喂以高脂饲料的同时ｐｏ总黄酮能明显抑制血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）和低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）的升高。对已经形成高脂血症的大鼠,也能明显降低血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ的水平及动脉粥样硬化指数（ＡＩ,ＡＩ＝ＴＣ－ＨＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ）,提示总黄酮对大鼠实验性高脂血症有显著的预防和治疗作用。