间断性+Gz暴露在模拟失重大鼠后半身动脉收缩反应性中的对抗作用

目的 探讨间断性站立位和离心机刺激对抗模拟失重所致大鼠股动脉与肠系膜动脉血管反应性变化的效果。方法 选取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、悬吊组、站立位1h组、1．5G离心组和2．6G离心组,每组6只。利用离体动脉血管环技术测定5组大鼠股动脉和肠系膜动脉对血管收缩剂的反应。结果 4wk尾部悬吊大鼠股动脉和肠系膜动脉环对KCl和PE的收缩反应性较同步对照组显著降低;站立位与离心机组大鼠股动脉和肠系膜动脉对KCl和PE的收缩反应性均较悬吊组显著增强,与同步对照组相比无显著差异。结论 4wk模拟失重可致大鼠股动脉和肠系膜动脉的收缩反应性降低;每天给予悬吊大鼠1h站立位、1．5G或2．6G离心等对抗性刺激均可使大鼠股动脉及肠系膜动脉的收缩反应性恢复到或高于对照组水平。     

Alteration of Vasoreactivity of Mesenteric Arteries in Rats after Two-Week Simulated Weightlessness

为观察模拟失重对肠系膜动脉血管反应性的影响，采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，并利用离体动脉环测定血管反应性的变化。结果显示：悬吊２周大鼠肠系膜前动脉环对ＫＣｌ（１０～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０－１０～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应明显降低，对硝普钠（１０－１０～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应无明显改变。提示：尾部悬吊明显降低了大鼠肠系膜动脉的收缩能力，而对动脉平滑肌的舒张能力无明显影响     

两周模拟失重大鼠肠系膜动脉血管反应性的变化

为观察模拟失重对肠系膜动脉血管反应性的影响，采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，并利用离体动脉环测定血管反应性的变化。结果显示：悬吊２周大鼠肠系膜前动脉环对ＫＣｌ（１０～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应明显降低，对硝普钠（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应无明显改变，提示：尾部悬吊明显降低了大鼠肠系膜动脉的收缩能力，而对动脉平滑肌的舒张能力无明显     

尾部悬吊大鼠不同动脉肾上腺素受体介导的血管反应性变化的差异

目的探讨模拟失重对大鼠不同动脉血管肾上腺素受体功能的影响。方法采用尾部悬吊方法模拟失重，利用离体动脉血管环测定动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性的变化。结果模拟失重８周大鼠腹主动脉、肠系膜前动脉与股动脉对苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对苯肾上腺素的反应无明显变化；股动脉对异丙肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱，而颈总动脉、腹主动脉与肠系膜前动脉对异丙肾上腺素的反应无明显改变；各动脉对苯肾上腺素与异丙肾上腺素反应的敏感性（ＥＣ５０）未发现明显变化。结论８周尾部悬吊模拟失重改变了大鼠动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性，结果提示此变化可能是由于平滑肌信号转导或收缩装置改变所致，而肾上腺素受体本身数量或敏感性的变化在其中所起作用有限。     

尾部悬吊大鼠不同动脉肾上腺素受体介导的血管反应性变？…

目的 探讨模拟失重对大鼠不同动脉血管肾上腺素受体功能的影响。方法 采用尾部悬吊方法模拟失重，利用离体动脉血管环测定动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性的变化。结果 模拟失重８周大鼠腹主动脉，肠系膜前动脉与股动脉对能上腺素（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对苯肾上腺素的反应无明显变化；股动脉对异丙肾上腺素（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应     

14天尾部悬吊大鼠肠系膜血管床反应性的变化

目的为探讨失重对动脉血管系统的影响，观察模拟失重大鼠肠系膜小动脉血管反应性的变化。方法采用恒流灌流法观察１４天尾部悬吊模拟失重大鼠肠系膜血管床反应性的变化，并与对照大鼠比较。结果在基础灌流条件下，悬吊大鼠肠系膜血管床的流量－阻力关系与对照大鼠相比无明显区别；而在恒定流量灌流条件下，ＫＣｌ或者苯肾上腺素（ＰＥ）引起的悬吊大鼠肠系膜血管床升压反应幅度却较对照组显著降低。结论１４天模拟失重已可引起大鼠肠系膜阻力性小动脉血管收缩反应性降低。本研究提示：阻力性动脉血管反应性下降可能是造成飞行后立位耐力不良的重要机理之一。     

短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性变化的比较

目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响，观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化。方法将１６只雄性ＳＤ大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低３０°２周模拟失重组。利用离体动脉血管环，比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响。结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾（１０ｍｍｏｌ／Ｌ～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化；腹主动脉对乙酰胆碱（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱；三处动脉对硝普钠的舒张反应均无明显变化。结论短期模拟失重可能减弱了动脉血管平滑肌的收缩能力与内皮介导的舒张能力，此变化主要局限于后半身动脉。     

模拟失重大鼠不同部位动脉动脉血管壁超微结构的变化

目的 研究模拟失重下身体不同部位动脉血管壁结构重塑变化的性质及其可逆性。方法 用透射电镜观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）、悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）,及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管壁的超微结构改变。结果 后肢的动脉血管（如股动脉及胫前动脉）的改变是：ＳＵＳ－４组平滑肌层数减少,平滑肌细胞内肌丝减少,间质胶原增多;ＲＥＣ－１组内弹力层增厚,平滑肌细胞内肌丝增加,内皮下出现合成表型     

尾吊大鼠股动脉中ERK1/2 含量变化及对收缩功能的影响

目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK1／2)在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响。方法采用14d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或分别给予d,受体拮抗剂哌唑嗪(prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059后,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化;用Western免疫印迹一增强型化学发光系统(ECL)检测基础状态下ERK1／2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD98059后,NE诱导的ERK1／2磷酸化程度,并与对照组相比。结果 与对照组相比,尾部悬吊14d后,大鼠股动脉对NE的最大收缩反应明显下降;PD98059可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的最大收缩反应,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量-效反应曲线右移。但由Schild公式计算所得的PA2值显示受体敏感性在两组间无显著差异。尾吊14d恢复7d后,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异。Western免疫印迹结果表明,与对照组相比,悬吊14d后基础状态下大鼠股动脉中ERK1／2的总含量高于对照组,但磷酸化程度却低于对照组;经NE作用后,ERK1／2磷酸化程度仍低于对照组。恢复7d后,ERK1／2的总含量及磷酸化程度与对照组相比无显著差异。结论 尾吊14d模拟失重后MAPK／ERK信号转导通路异常是大鼠股动脉收缩功能下降的原因之一。     

模拟失重引起的大鼠基底动脉收缩反应性增强

目的为了阐明模拟失重是否引起头部的动脉血管,如基底动脉的收缩反应性增强。方法 中悬吊大鼠模型模拟失重影响。利用离体基底动脉血管环制备测定其对几种血管收缩剂反应性的变化。结果 悬吊４ｗｋ组大鼠的基底动脉血管环对ＫＣｌ「（１０－１００）ｍｍｏｌｌ」、精氨酸加压素「（１０＾－１５－－１０＾－７）ｍｏｌ／Ｌ或５－羟色胺「（１０＾－１２－－１０＾－４）ｍｏｌ／Ｌ」的等长收缩反应较同步对照组均显著升高。两组大     

尾悬吊大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道活性的改变

目的 观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变，以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法 用离体股动脉血管环制备测定l周及4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾离子通道(BKCa)和电压依赖性钾离子通道(Kv)电流密度的改变。结果 l周及4周模拟失重大鼠股动脉血管环对60mM KCl的收缩反应下降；对TEA或4-AP的收缩反应与其对60mM KCl收缩反应的比值在模拟失重l周及4周后则均显著升高，但该比值在模拟失重l周与4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明，l周模拟失重大鼠隐动脉VSMCs BKCa电流密度和Kv 电流密度均显著升高。结论 模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低；而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及Kv活性增高，钾离子通道活性的改变可能是导致模拟失重大鼠后肢动脉收缩反应下降的原因之一。     

模拟失重对大鼠后肢动脉血管床血管反应性的影响

目的 观察模拟失重对大鼠后肢血管床血管反应性的影响。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，利用离体后肢恒流灌流技术测定模拟失重２ｗｋ后动及血管床反应性的变化。     

ROK在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用

目的研究Rho连接激酶(Rho associated kinase,ROK)在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用.方法采用14 d尾部悬吊大鼠(-30°)模拟失重效应,Wistar大鼠被随机分成2组自由活动组(对照组,CON)和悬吊组(TS14d),利用离体血管环灌流技术检测ROK抑制剂Y-27632对KCI、苯肾上腺素(PE)和U-46619诱导的大鼠股动脉收缩反应性的影响.结果 与对照组相比,悬吊组股动脉对68 mmol/L KCl和10-5 mol/L PE的收缩反应性显著下降,而对10-6 mol/L U-46619诱导的收缩反应下降不显著;在68 mmol/L KCI诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应随剂量的增加而增强且在悬吊组更强,在Y-27632由10-6 mol/L增加到10-5 mol/L时,悬吊组股动脉的紧张性收缩(tonic contraction)几乎被完全抑制,在PE和U-46619诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应在悬吊组较强;在Y-27632作用下,悬吊组收缩力下降的幅值较高,但下降的幅值在KCI和PE诱导的收缩中没有显著性差异.结论 14 d尾部悬吊增强了大鼠股动脉RhoA-ROK通路的活性,这种活性的增强可能在一定程度上对平滑肌收缩力的减弱起到了代偿作用.     

21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化

目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响。方法将雄性新西兰家兔 2 4只 ,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组 ,每组 8只。利用离体血管环灌流技术 ,测量了 2 1d水平限动及 - 2 0°头低位限动家兔股静脉对组胺 (Ht)、苯肾上腺素 (PE)和氯化钾 (KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱 (ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应。结果 2 1d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对Ht的收缩反应有下降趋势 ,但无统计学意义 ;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化。结论 2 1d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降 ,提示这可能是失重或模拟失重后立位耐力下降的原因之一     

精品期刊：跨世纪的追求

经过本刊广大作者、审者和编者的共同努力，在广大读者热心支持下，我们顺利完成了《中华航空航天医学杂志》改版后的首卷（１９９８年第９卷）编辑工作。在本刊近两年来更名、改大１６开版本，以及同有关单位合作出版光盘版和网络版的过程中，许多航空航天医学界德高望重...     

模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化

目的探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）,悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ５）,以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化。结果在ＳＵＳ４组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ｉ级横行小动脉的内径,较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ１组,仅有部分恢复但仍普遍低于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ５组,除Ｉ级横行小动脉外,其余各级小动脉的内径均已恢复。结论４ｗｋ模拟失重大鼠后肢肌肉小动脉可能发生萎缩性变化。本工作还提示小动脉网的结构变化可能是飞行后引起立位耐力降低的重要发生原因之一     

尾部悬吊大鼠不同部位动脉血管的分化性结构重塑变化及其可逆性

目的 阐明模拟失重下,不同部位动脉血管的结构是否会发生不同性质的重塑变化,这些变化是否可逆。方法 用ｖａｎ Ｇｉｅｓｏｎ－Ｏｒｃｅｉｎ染色法观察了尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）,县吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）,及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管的形态学改变。结果 股动脉及胫前动脉：与ＣＯＮ比较,ＳＵＳ－４组的内径与中膜布告匀显著减小;ＲＥＣ－１组的ｄ与Ａ尚未完全恢复,但差别已不显著。     

模拟失重4周大鼠动脉血管局部肾素-血管紧张素系统表达的改变

目的 探讨局部肾素－血管紧张素系统（RAS）在模拟失重所致血管分化性适应中的作用。方法 大鼠通过尾部悬吊模拟失重，悬吊4周后，处死大鼠，分别取基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉组织，提取总核糖核酸（RAN），用逆转录酶－多聚酶链式反应（RT－PCR），半定量检测各动脉组织局部RAS关键成份血管紧张素原（AGT）和血管紧张素转化酶（ACE）mRNA的表达水平，并通过脱氧核糖核酸（DNA）测定对PCR结果进行验证。结果 正常大鼠4种不同部位的动脉组织均有AGT和ACE基因表达；4周模拟失重后，悬吊组大鼠基底动脉AGT和ACEmRNA水平明显升高（P＜0．05），股动脉AGTmRNA水平下降（P＜0．05），其余两种血管组织则未见上述基因表达的明显变化。结论 生理条件下的大鼠基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉均有局部RAS关键成份的表达；模拟失重后基底动脉和股动脉局部RAS表现出现了性质相反的变化，提示局部RAS很可能参与了模拟失重后动脉血管结构和功能的重塑。