63例新生儿缺氧缺血性脑病临床分析

目的分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析2001年1月~2004年12月入住本院儿科的新生儿缺氧缺血性脑病患儿63例。结果缺氧缺血性脑病患儿以足月正常体重者为主,多数有围产期窒息并伴有各种围产期高危因素,过半数有宮内窘迫表现,临床表现为抽搐、兴奋、激惹等神经系统症状,头颅C7/B超示缺氧,脑水肿,以蛛网膜下腔出血为主的颅内出血等改变,多数病例经治疗治愈或好转出院。结论足月儿有窒息,围产期高危因素,宫内窘迫者需高度警惕缺氧缺血性脑病的可能,应结合临床及头颅CT/B超综合考虑作出诊断。     

亚低温对细胞凋亡及凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的　研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　7日龄大鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入 8%氧气 2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分成三组 :假手术组 (C组 ) ,缺氧缺血正常温度组 (HI组 ) ,缺氧缺血后 30min亚低温治疗组。应用原位缺口末端标记 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,用免疫组化SABC法检测表达bax基因阳性细胞数。结果　 30min后给予亚低温组凋亡细胞及表达bax基因细胞数明显少于HI组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　亚低温可以通过抑制细胞凋亡 ,抑制凋亡相关基因的表达等机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

脑电图监测在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断意义

目的：探讨脑电图（EEG）监测对新生儿HIE病情诊断的价值。方法：回顾性分析69例缺氧缺血性脑病（HIE）患儿的脑电图检查表现。结果：69例HIE患儿的EEG异常率为73．9％（51／69）;其中EEG轻度异常为44．2％（23／52）,中度为42．3％（22／52）,重度为13．5％（7／52）。EEG异常率轻度HIE为55．3％（21／38）,中度HIE为96．2％（25／26）,重度为HIE的EEG全部为重度异常（100％）。结论：脑电图能客观、直接地反映脑细胞的功能状态及损害程度,对早期发现窒息缺氧后脑功能异常具有特殊价值。     

脑电图监测在新生儿缺氧缺血性脑病中的价值

目的 :观察脑电图 (EEG)监测在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的临床价值。方法 :对 5 0例HIE患儿进行EEG监测并评价EEG结果与临床后遗症的关系。结果 :EEG总异常率为 6 2 % (31/ 5 0 ) ,轻、中和重度异常率分别为 2 9%、4 8%和 2 3% ,临床病情轻、中和重度HIE患儿EEG异常率分别为 2 6 %、77%和 10 0 %。EEG轻度异常者其临床后遗症发生率为 4 % ,EEG中、重度异常者其发生率则为 38%。结论 :EEG异常率与HIE临床病情轻重程度呈正相关 ,EEG异常程度越重则临床后遗症发生率越高。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6水平与脑血流变化的研究

目的探讨缺氧缺血脑病（HIE）新生儿血清IL-6水平和脑血流变化与缺氧缺血性脑损伤程度关系。方法采用ELXLA法对41例HIE患儿和14例对照组新生儿血清IL-6水平进行检测,同时采用经颅多谱勒超声（TCD）技术观察双侧大脑中动脉（MCA）收缩峰流速（Vs）、舒张末期流速（Vd）变化、阻力指数（RI）等的变化。结果轻、中、重度HIE患儿急性期血清IL-6水平均明显高于对照组水平（P〈0.01）,重度组增高尤其明显。中、重度组Vd,Vs低于对照组,RI指数重度组高于对照组（P〈0.01）。血清IL-6水平与脑血流速度呈显著负相关（r=0.872,P〈0.01）。结论检测血清IL-6和脑血流变化对于评价新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的程度具有重要临床意义。     

纳络酮治疗中-重度新生儿缺氧缺血性脑病临床观察

目的 观察辅用纳络酮治疗中-重度新生儿HIE的疗效及神经系统症状体征的恢复变化。方法 将48例新生儿HIE患儿随机分为两组:纳络酮治疗组30例,对照组18例,两组除进行相同的常规治疗外,治疗组给纳络酮0.1mg/kg.d,以0.03～0.05mg/kg.h速度静滴,连续3～4天,观察患儿临床症状体征的变化并进行NBNA评分,与18例对照组对比。结果 治疗组患儿临床症状明显改善,NBNA评分明显提高,与对照组相比差异显著。结论 辅用纳络酮治疗中、重度HIE临床疗效显著。     

肌酸激酶及其同功酶在新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值

目的探讨血清肌酸激酶（CK）及其同功酶(CK-BB)活性检测在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床应用价值.方法设正常新生儿对照组40例,新生儿窒息后 HIE组37例,新生儿窒息后非 HIE组36例,分别测定3组出生后 24小时内和第 7天血清CK、CK—BB活性,并作对比分析.结果 HIE组血清CK、CK-BB较正常对照组和非HIE组明显升高(p<0.01) ;经治疗第7天后 HIE 组的CK及其同工酶下降(p<0.05).其值仍高于对照组和非HIE组(p<0.01).结论血清CK及其同工酶CK-BB的活性测定可作为新生儿窒息后并HIE诊断及判定治疗效果的指标之一.     

新生鼠缺氧缺血脑损伤TGF-β1表达与神经细胞凋亡

目的 研究新生大鼠脑缺氧缺血（HI）后TGF－β1表达和神经细胞凋亡的变化规律，探讨新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制。方法 结扎新生7d龄SD大鼠左颈总动脉后，吸入8％浓度氧2h，建立HIBD模型。应用苏木素－伊红（HE）染色，原位缺口末端标记（TUNEL）及SP免疫组化方法检测新生大鼠HI后存活不同时间大脑皮质和民TGF－β1的表达及神经细胞凋亡的情况。结果 缺氧缺血后8h，大脑皮质和海马出现TGF－β1的表达，缺氧缺血后12h和48h ,TGF－β1出现两次表达高峰，神经细胞凋亡高峰为缺氧缺血后24h，晚期表达TGF－β1的免疫阳性细胞与凋亡细胞均出现在缺血半暗带内。结论 缺氧缺血引起了TGF－β1的表达增强，TGF－β1的表达可能通过对神经细胞凋亡的调控，参与缺氧缺血后神经细胞的修复。     

静脉注射免疫球蛋白对新生儿缺氧缺血性脑病PBMC产生促炎细胞因子的影响

为探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIg )对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE )患儿外周血单个核细胞 (PBMC )产生促炎细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6的影响及其在HIE治疗中的免疫调节作用机制 ,本文采用ELISA测定了IVIg治疗前后HIE患儿PBMC产生TNF α、IL 1β和IL 6的水平 ,以及IVIg在体外对其PBMC产生促炎细胞因子水平的直接影响。结果显示 ,IVIg治疗后患儿PBMC产生促炎细胞因子水平明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,而常规治疗前后无明显差异。IVIg在体外直接加入患儿PBMC培养体系 ,其PBMC产生促炎细胞因子水平亦明显降低。与常规治疗组相比 ,IVIg治疗组患儿临床症状、体征消失及住院时间均明显缩短 (P <0 0 5或P <0 0 1)。提示IVIg可能是通过抑制PBMC产生TNF α、IL 1β和IL 6等损伤性细胞因子 ,在HIE的治疗中发挥免疫调节作用 ,可作为常规治疗的有益补充。     

缺血性脑损伤与细胞凋亡

细胞凋亡是内源性ＤＮＡ内切酶激活而发生的细胞自然死亡过程。现已证明脑缺血性损伤时的延迟性神经细胞退化即细胞凋亡，并在动物缺血模型中测得ｂｃｌ－２，ｐ５３，ｆａｓ等细胞凋亡相关基因的表达，亚胺环己酮可抑制细胞凋亡，对脑卒中有明显的治疗作用。     

亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮代谢的影响

目的　探讨亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法　制备新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,采用 34℃亚低温干预 4 8h ,监测大鼠脑组织内NO含量及一氧化氮合酶 (NOS)的活性。结果　HIE 4 8h后NO含量及NOS的活性明显升高 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,亚低温干预组NO含量及NOS的活性无明显升高 ,与HIE组相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　亚低温可通过抑制NOS活性 ,减少NO的生成 ,防止NO大量生成所致的神经毒性 ,从而对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

NOS3多态性与我国新生儿缺氧缺血性脑病的关系研究

目的 探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)3基因多态性与我国新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)易感性的关系.方法 2015年1月-2018年1月本院收治的足月产HIE新生儿120例为研究对象(HIE组),以240例健康足月产新...     

血管内皮生长因子治疗缺氧缺血性脑损伤的研究进展

血管内皮生长因子,又称血管通透因子是一种多功能的细胞因子。它具有促进血管内皮细胞的增殖,迁移,诱导血管生成减少凋亡,神经保护等作用,本文就其在缺氧缺血性脑损伤治疗中的研究现况作一综述。     

新生儿缺氧缺血性脑病血糖与预后的关系

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病（以下简称HIE）血糖变化。为临床判断HIE预后提供参考依据。方法：对136例HIE患儿测定血糖,按HIE程度分别计算平均值并计算病死率。结果：中重度患儿血糖增高。病死率增加。结论：在处理HIE患儿中应严密监测血糖,补液时的酌情减少糖的输入。     

围生期因素与新生儿缺氧缺血性脑病关系分析

报告２５０例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）与围生期相关因素分析的临床资料。结果：有明显缺氧史者２１２例；宫内缺氧和生后窒息与ＨＩＥ的程度无差异性（Ｐ＞０．０５）；缺氧程度、窒息复苏情况、分娩方式、母妊高征持续时间及患儿来源等与ＨＩＥ程度均有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。说明缺氧是ＨＩＥ的主要原因；提示减少宫内缺氧、及时合理复苏缩短窒息时间可减轻脑损伤，提高产科技术、避免产伤，改善农村围生期保健条件是预防和减轻ＨＩＥ的重要问题     

新生儿缺氧缺血性脑病与心肌酶关系分析

目的了解新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）与心肌酶谱关系。方法研究对象44例均符合第四届全国新生儿学术会议所修订的标准，患儿住院当天采静脉血，采用肝素钠抗凝，做心肌酶测定，血清心肌酶谱用酶动力监测法，P〈0．05时有统计学意义。结果44例患儿心肌酶均增高，重度HIE血清酶高于中度HIE，中度HIE明显高于轻度HIE（P〈0．01，CK除外），显示心肌酶增高程度与HIE病变程度呈正相关，表明心肌酶测定有助于HIE病情程度的判断。结论心肌酶活性高低作为评价HIE脑损害程度有一定的参考价值。心肌酶谱的检测可作为HIE常规生化检查项目，以便早期诊断、判断病情、估计HIE预后。     

新生儿缺氧缺血性脑病与BAEP

目的:了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)急性期BAEP的变化及其意义。方法:对22例HIE患儿进行BAEP及头颅CT检查,并和20例正常对照组进行比较分析。结果:患儿组BAEP异常率77.3％,CT异常率81.8％,二者无显著差异(P>0.05),并且,BAEP异常以中枢型为主。结论:BAEP为HlE急性期观察脑功能变化的敏感指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病的护理

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病的护理方法.方法 回顾性分析165例新生儿缺氧缺血性脑病的临床护理资料.结果 其中痊愈157例,放弃治疗6例,死亡2例.结论 有效的护理措施是新生儿缺氧缺血性脑病治疗成功的保证.     

缺氧缺血性脑损伤与凋亡的进展

Apoptosis is one of the most important causes, which results in the central neuronal system complication in hypoxic- ischemic brain damage (HIBD). Apoptosis occurs in the developing brain more than in the developed brain. Apoptosis can last several weeks and may be inverted its pathology by appropriate therapy. Caspase inhibitor, neurotrophic factors, anti-apoptosis gene Bcl-2, mild hypothermia, and early intervention play important roles in promoting neuronal cell survival and preventing from apoptosis through different mechanisms. It may be a new way for rehabilitation of HIBD.     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图

新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图严承姬，徐贞子，朴爱善，薛亚君新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）是围产期最常见的神经系统疾病。严重危害新生儿健康和生命，是新生儿期伤残率很高的疾病之一，其病程不同出现一系列不同临床表现。文献报道认为脑电图能反映ＨＩＥ的严重程度...