影响脑梗死远期预后的各风险指标分析

目的探讨脑梗死各风险指标对预后的预测价值。方法选取急性脑梗死患者99例,在发病72 h内检测血清超敏C反应蛋白(hs-cRP)、纤维蛋白原(Fg)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和同型半胱氨酸(HCY)的含量,随访1年,将死亡及再发缺血性血管病变记录为影响预后的终点事件,按照各风险指标正常值将所有患者分为正常组和增高组,分别对两组患者进行生存分析比较;并对影响终点事件的各危险因素进行多元回归分析。结果hs-CRP增高组终点事件的发生率较正常组显著增加(18．18%和5．45%;P= 0．044;生存分析,log-rank检验);Fg、HCY增高组终点事件发生率高于正常组,但差别无显著性意义(P=0．399, P=0．898,生存分析,log-rank检验);而TG、TC、LDL-C增高组终点事件发生率低于正常组;hs-CRP增高与终点事件独立相关(OR 3．609,95%CI 0．869～14．992,P=0．047;Logistic分析)．结论hs-CRP增高可能是脑梗死发病1年内死亡和再发缺血性血管病变的独立危险因素,Fg和HCY增高可能影响预后但无显著意义,TG、TC、LDL-C增高可能与预后无明显关联,还需进行大样本研究加以证实。     

急性期高敏感C反应蛋白对脑梗死预后的评估

目的探讨脑梗死急性期高敏感C反应蛋白（hs—CRP）对脑梗死远期预后的评估价值。方法选取首次急性脑梗死患者99例，在72h内检测血清hs—CRP，随访1年，将死亡及再发缺血性血管病变记录为终点事件。将所有患者分为CRP正常组（hs—CRP≤3mg／L）和CRP增高组（hs—CRP〉3mg／L），分别对两组患者进行生存分析比较。采用多变量Logistic回归分析hs—CRP增高、高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、年龄、吸烟、饮酒等危险因素对终点事件的影响。结果hs—CRP〉3mg／L的患者较hs-CRP≤3mg／L的患者终点事件发生率显著增加（18．18％，5．45％；P=0．044；生存分析，log—rank检验）。多变量回归分析显示，hs—CRP增高（OR3．609；95％CI 0．869～14．992；P=0．047）和吸烟（OR4．094；95％CI1．092—15．340；P=0．037）与终点事件独立相关。结论脑梗死急性期hs—CRP增高可能是脑梗死发病1年内死亡和再发缺血性血管病变的独立危险因素。     

对氧磷酶1Q192R和L55M基因多态性与缺血性卒中再发的相关性研究

目的 分析对氧磷酶1 (paraoxonase 1,PON1)基因多态性与服用氯吡格雷后卒中再发之间的相关性.方法 从南京卒中注册系统中提取2008年5月至2010年4月首发缺血性卒中并长期服用氯吡格雷的患者.采用改良的多重高温连接酶检测反应技术对入选病例的PON1Q192R、PON1 L55M的单核苷酸基因多态性位点进行基因分型并随访,随访的主要终点事件包括缺血性脑血管事件、心肌梗死、血管性死亡;次要终点事件包括出血性血管事件.采用卡普兰-迈耶生存分析法探讨不同基因型患者终点事件的差异性.用单因素、多因素COX回归模型分析临床终点事件发生的相关危险因素.结果 共入组患者625例,平均随访期时间为(12.7±5.1)个月,其主要终点事件的发生率为13.6％ (85/625),其中再发卒中65例(10.4％),血管性死亡13例(2.1％),心肌梗死7例(1.1％).出血性事件发生13例(2.1％).PON1Q192R和PON 1L55M的最小等位基因频率分别为38.1％(238/625)和2.8％(17.5/625).携带QQ/QR的患者主要临床终点事件发生62例(15.7％),非携带者(RR)的主要终点事件发生23例(10.0％),组间差异有统计学意义(HR=1.68,95％ CI1.04～2.71,P=0.030).多因素COX回归模型纳入年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、高脂血症、冠状动脉粥样硬化心脏病史、吸烟以及合并药物为相关危险因素,分析结果显示:PON1Q192基因型与缺血性卒中患者再发具有一定的相关性(HR =2.39,95％ CI 1.33 ～4.29,P=0.004).结论 在长期服用氯吡格雷抗血小板治疗的缺血性卒中患者中,PON1 Q192基因型携带者再发缺血性脑血管事件的风险明显增高,多因素分析提示PON1 Q192基因型与缺血性脑血管病患者再发具有一定相关性.     

细胞色素P450酶2C19基因多态性与缺血性脑血管病患者介入术后服用氯吡格雷临床预后的相关分析

目的 探讨细胞色素P450酶2C19(CYP2C19)基因多态性与缺血性脑血管病患者介入术后长期服用氯吡格雷临床预后的相关性.方法 入选南京卒中注册系统中2009年4月至2010年12月行脑血管支架植入术并长期服用氯吡格雷的缺血性卒中患者194例.采用多重高温连接酶检测反应技术对人选病例的CYP2C19*2和CYP2C19 * 3位点进行分型,并对这些患者进行随访.主要终点事件包括缺血性脑血管事件和死亡;次要终点事件包括出血性血管事件和其他血管事件.结果 平均随访(19.4±9.9)个月,主要终点事件发生率为16.5％ (32/194).CYP2C19*2基因位点分型结果显示,194例患者中,CYP2C19*1*1型患者87例(44.8％),CYP2C19*1 * 2型患者88例(45.4％),CYP2C19 * 2*2型患者19例(9.8％).携带CYP2C19 * 2基因的患者随访期间主要终点事件的发生率明显高于非携带者[24/107(22.4％)与8/87(9.2％),HR =2.74,95％ CI 1.23 ～6.10,p=0.01].CYP2C19*3基因位点分型结果显示,CYP2C19 * 1 * 1基因型患者181例(93.3％),CYP2C19 * 1 * 3基因型患者13例(6.7％).CYP2C19 * 1*1和CYP2C19*1*3的两组患者之间主要终点事件发生率的差异无统计学意义.将年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病等危险因素纳入多因素COX回归模型分析显示,CYP2C19*2是主要终点事件的发生独立危险因素(HR=2.89,95％ Cl 1.10 ～7.60,P=0.03).结论 CYP2C19*2基因位点的多态性可能是影响脑血管支架术后服用氯吡格雷的患者临床预后的重要影响因素.     

症状性颈内动脉完全闭塞患者的临床干预和随访研究

目的 评价症状性颈内动脉完全闭塞患者介入治疗和药物治疗的效果,观察临床干预后血管事件的随访结果.方法 将自2004年2月至2009年1月在聊城市人民医院和南京军区南京总医院神经内科住院的62例症状性颈内动脉完全闭塞患者意向性分为介入组和药物组,介入组21例给予颈内动脉闭塞血管再通术,药物组41例给予阿司匹林、氯吡格雷及他汀类药物治疗.随访主要终点事件为发病2年时患者功能预后,以改良的Rankins评分(mRS评分)为依据,秩和检验比较组间平均秩次的差异;次要终点事件为血管事件的再发,Kaplan-Meier法及多因素Cox回归分析其中位数时间及独立危险因素.结果 在随访3月、6月、1年及2年时,介入组患者mRS评分平均秩次均明显低于药物组,差异有统计学意义(P＜0.05).介入组和药物组患者再发血管事件的中位数时间分别为(17.42± 1.20)个月和(19.43±1.51)个月,比较差异无统计学意义(P＞0.05).多因素Cox回归分析表明患者再发血管事件的独立危险因素主要包括吸烟(RR=3.189,95％ CI:1.020～9.968,P=0.046)、糖尿病(RR=2.717,95％CI:1.113～6.631,P=0.028)及基线时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分(RR=2.984,95％CI:1.049～8.485,p=0.040),而治疗方案(介入治疗和药物治疗)不是血管事件再发的独立影响因素(RR=1.191,95％CI:0.430～3.296,P=0.737).结论 对于症状性颈内动脉完全闭塞患者,介入治疗较药物治疗能获得更好的功能预后,但随访2年时未能减少血管事件的发生.吸烟、糖尿病及基线NIHSS评分是其血管事件再发的独立危险因素.     

静脉窦血栓患者血管内皮生长因子水平与预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在静脉窦血栓患者中的表达水平及其与近期预后的关系.方法 采用ELISA法检测静脉窦血栓患者(84例)和健康对照人群(70例)血浆VEGF水平,随访12个月评估静脉窦血栓患者不良终点事件发生情况.结果 静脉窦血栓患者血浆VEGF水平较正常对照组明显升高[(195.15±24.62)μg/mL vs.(165.66±20.60)μg/mL(P＜0.01)].随访结束后,高VEGF组(31例,VEGF≥200 μg/mL)发生不良事件12例,低VEGF组(53例,VEGF＜200 μg/mL)发生不良事件11例,Kaplan-Meier生存曲线显示2组差异有统计学意义(P=0.03).另外,不良终点事件发生者(23例)血浆VEGF水平较无不良终点事件发生者(51例)明显增高(P＜0.01).结论 静脉窦血栓形成可诱导VEGF表达增强,VEGF水平升高越明显近期预后越差,可能与血管源性脑水肿有关.     

脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化研究

目的 探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响.方法 选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组,选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组,选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组.比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异.随访2年后比较3组对象中白蛋白/球蛋白比值≥1.45及白蛋白/球蛋白比值＜1.45个体的预后差异. 结果 Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白/球蛋白比值依次降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24.1％、18.5％及2.3％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ、Ⅱ组白蛋白/球蛋白比值＜1.45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白/球蛋白比值≥1.45亚组患者的3.6倍. 结论 血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白/球蛋白比值与脑梗死发生密切相关,脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白/球蛋白比值降低者较白蛋白/球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加.     

脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗及其与血管事件的关系

目的 探讨脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗(AR)发生率.随访期AR与脑梗死复发及其他血管事件发生的关系.方法 600例脑梗死患者,入院当Et开始服用阿司匹林,服用7～10 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者及敏感患者,并对患者进行6～24个月随访,观察脑梗死复发及其他血管事件发生情况,采用Logistic回归分析AR及血管事件发生的危险因素和预后.结果 600例脑梗死患者中有AR者150例(25.0%),敏感者450例(75.0%);AR组女性、糖尿病患者比例及血低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.58,95% CI 1.37～4.85,P=0.003)、高LDL血症(OR=1.89,95% CI 1.21～2.93,P=0.005)为AR发生的独立危险因素;AR组随访期脑梗死复发率、心肌梗死发生率以及全因死亡率均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.47,95% CI 1.36～4.65,P=0.003)、动脉粥样硬化血栓型脑梗死(OR=2.13,95% CI 1.24～3.95,P=0.023)及AR(OR=3.86,95% CI 1.79～5.87,P=0.002)是随访期血管事件发生的独立危险因素,有AR者血管事件发生的风险增加3.86倍.结论 脑梗死二级预防中AR发生率高,AR与脑梗死复发及其他血管事件的发生密切相关.     

脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗及其与血管事件的关系

目的 探讨脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗(AR)发生率.随访期AR与脑梗死复发及其他血管事件发生的关系.方法 600例脑梗死患者,入院当Et开始服用阿司匹林,服用7～10 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者及敏感患者,并对患者进行6～24个月随访,观察脑梗死复发及其他血管事件发生情况,采用Logistic回归分析AR及血管事件发生的危险因素和预后.结果 600例脑梗死患者中有AR者150例(25.0%),敏感者450例(75.0%);AR组女性、糖尿病患者比例及血低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.58,95% CI 1.37～4.85,P=0.003)、高LDL血症(OR=1.89,95% CI 1.21～2.93,P=0.005)为AR发生的独立危险因素;AR组随访期脑梗死复发率、心肌梗死发生率以及全因死亡率均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.47,95% CI 1.36～4.65,P=0.003)、动脉粥样硬化血栓型脑梗死(OR=2.13,95% CI 1.24～3.95,P=0.023)及AR(OR=3.86,95% CI 1.79～5.87,P=0.002)是随访期血管事件发生的独立危险因素,有AR者血管事件发生的风险增加3.86倍.结论 脑梗死二级预防中AR发生率高,AR与脑梗死复发及其他血管事件的发生密切相关.     

ABCD2评分及责任血管狭窄对短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的预测价值

目的 探讨ABCD2评分与责任血管狭窄对短暂性脑缺血发作(TIA)后脑梗死发生的预测价值. 方法 将焦作市人民医院神经内科自2008年至2011年收治的93例TIA患者根据ABCD2评分分为低危组(20例)、中危组(48例)、高危组(25例),并行DSA检查,根据责任血管狭窄程度分为正常或轻度狭窄(狭窄率＜50％)、中度狭窄(狭窄率50％～69％)、重度狭窄(狭窄率70％～100％).根据Logistic β回归系数分别对ABCD2评分及责任血管狭窄程度进行危险因素赋分,通过线性函数转换建立危险评分系统. 结果 发病7d内低危组脑梗死发生率为5.0％,中危组为10.4％,高危组为36.0％;中、低危组的脑梗死率发生率均明显低于高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).65例(69.9％)患者有不同程度的责任血管狭窄或闭塞,其中正常或轻度狭窄54例、中度狭窄22例及重度狭窄17例;中度狭窄组及重度狭窄组脑梗死发生率(27.3％、47.1％)均明显高于正常或轻度狭窄组(1.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).基于入院危险因素建立的预测模型性能良好(拟合优度检验P＞0.05,C统计值为0.887).利用危险评分系统成功地将TIA患者分为低危、中危和高危脑梗死组,模型建立数据中患者进展性脑梗死发生率分别为1.9％、25.0％和47.1％. 结论 ABCD2评分及责任血管狭窄程度对TIA患者进展为脑梗死的预测有重要意义.根据ABCD2评分及责任血管狭窄程度建立的预测模型可以早期、方便、准确地预测TIA后脑梗死的发生,开发的预测工具可辅助临床决策的制定.     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。     

亚高原地区颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素分析

目的探讨亚高原地区颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素。方法回顾性分析2013年9月至2018年2月红河州第一人民医院神经外科收治的260例颅脑创伤患者的临床资料。依据患者的头颅CT或MRI检查结果诊断脑梗死。出院和门诊随访时,采用格拉斯哥预后评级(G0S)评估脑梗死患者的预后,其中Ⅳ~Ⅴ级为预后良好,Ⅰ~Ⅲ级为预后不良。采用单因素和多因素logistic回归分析判断颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素。结果260例患者中,继发性脑梗死13例(5.0%),包括大面积脑梗死7例(2.7%)。13例继发性脑梗死的患者中,出院时G0S评级Ⅴ级3例,Ⅳ级1例,Ⅲ级5例,Ⅰ级(死亡)4例。9例患者的随访时间为6~12个月;至末次随访,6例为预后良好,3例为预后不良。单因素分析结果显示,入院时合并脑疝、昏迷及手术治疗是亚高原地区颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素(均P<0.05),而性别、年龄、致伤原因、颅脑损伤情况、入院合并基础疾病、颅内感染、血红蛋白(Hb)≥160 g/L,以及Hb<110 g/L等因素均非继发性脑梗死的影响因素(均P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,入院时昏迷是继发性脑梗死的危险因素(OR=4.818,95%CI:1.225~18.954,P=0.024)。结论入院时昏迷的亚高原地区颅脑创伤患者继发脑梗死的风险增加。     

腔隙性脑梗死患者氧化活性物质及炎症因子与认知能力的相关性研究

目的 探讨腔隙性脑梗死(LI)患者氧化活性物质及炎症因子认知能力的相关性.方法 收集2018年1月-2019年1月于南宁市第八人民医院神经内科就诊的LI患者120例,依据患者认知功能水平分为认知功能正常组、轻度认知功能障碍组(MCI组)和痴呆组.抽取120例患者空腹静脉血,对患者血清铜蓝蛋白(CER)、丙二醛(MDA)...     

青年缺血性脑卒中改良TOAST分型危险性因素回归分析

目的探讨青年缺血性脑卒中改良TOAST分型危险性因素回归分析。方法将我院神经内科2015-01—2016-12收治的青年缺血性脑卒中患者84例为研究对象,采用改良TOAST分型明确各亚型,收集青年缺血性脑卒中患者的相关资料,采用logistic回归分析模式了解改良TOAST分型下各亚型的相关危险性因素。结果高Lp-PLA2[Exp(B)=4.116,95%CI:1.629-11.081(P0.001)]、ApoB[(Exp(B)=3.335,95%CI:1.289~9.607(P0.05)]、ApoA1[Exp(B)=3.383,95%CI:1.162~8.428(P0.001)]水平是青年脑梗死改良TOAST分型下AT的危险性因素;高ba-PWV[Exp(B)=4.100,95%CI:1.396~10.850]及心脏病[Exp(B)=5.371,95%CI:1.698~13.518]是青年脑梗死改良TOAST分型下CE的危险性因素,高Fpg[Exp(B)=4.039,95%CI:1.258~9.705]及高血压[Exp(B)=3.367,95%CI:1.182~8.501]是青年脑梗死改良TOAST分型下SAD的危险性因素(P0.05),未发现改良TOAST分型下的SOD、SUD的危险因子。结论 Lp-PLA2、ApoB、ApoA1、ba-PWV、心脏病Fpg及高血压可一定程度上协助青年缺血性脑卒中改良TOAST各亚型的辅助判断。     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

血清miR-122-5p水平与短暂性脑缺血发作病人预后的关 系

目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）病人血清miR-122-5p水平变化及其在病人预后评估中的作用。方法 选取2013年1月至2016年1月收治的TIA病人150例,采集空腹静脉血检测血清miR-122-5p水平。根据入院ABCD2评分分为高危、中危、低危组。以发病90 d内发生脑梗死或死亡、与症状相关的大动脉狭窄≥50%或心源性栓子需要抗凝治疗为主要结局衡量终点事件。结果 150例中,低危组49例,中危组71例,高危组20例。150例中,41例（27.33%）出现终点事件,其中脑梗死10例,死亡1例,大动脉狭窄≥50%有21例,心源性血栓需抗凝治疗9例;其余109例（72.67%）无终点事件情况发生。血清miR-122-5p水平与病人ABCD2评分呈正相关（r=0.784,P<0.05）。发生终点事件TIA病人血清miR-122-5p明显高于无终点事件病人（P<0.05）,其中症状相关的大动脉狭窄≥50%病人、脑卒中/死亡病人血清miR-122-5p水平均明显增高（P<0.05）,而心源性栓子需抗凝治疗病人血清miR-122-5p水平无明显变化（P>0.05）。多因素logistic回归分析结果显示,血清miR-122-5p水平增高是TIA病人发生终点事件的独立危险因素（P<0.05）。结论 TIA病人血清miR-122-5p水平与ABCD2评分呈正相关;血清miR-122-5p水平增高提示TIA病人预后不良。     

颈动脉狭窄程度及血hs-CRP水平对缺血性脑血管事件的影响

目的通过颈部血管彩色超声(carotid ultrasound)、计算机断层扫描(computer tomography,CT)、血超敏-C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平测定分析不同颈动脉狭窄程度,探讨不同hs-CRP水平对狭窄侧颈动脉供血区发生缺血性脑血管事件的影响。方法颈部血管彩色超声证实的114例单侧颈部血管狭窄病变,行头颅CT以明确狭窄侧颈动脉供血区中有无梗死灶。通过血hs-CRP水平测定,将病例分为hs-CRP水平升高组和正常组,分析两组中梗死灶发生率的差异。通过颈部血管彩色超声检查测量值计算狭窄程度,将狭窄程度分为≤50%,50%～70%及≥70%三个级别,分析狭窄程度与病变同侧梗死灶发生的相关性,同时分析相同狭窄程度时不同hs-CRP水平与发生梗死灶的相关性。结果 hs-CRP升高组51例,其中有梗死灶的为37例;hs-CRP正常组病例共63例,其中有梗死灶的为33例;两组间梗死灶的发生率具有统计学差异(72.55%对52.38%P=0.028)。颈动脉狭窄程度≤50%有62例,50%～70%有36例,≥70%有16例,三个级别狭窄程度中梗死灶的发生率分别为59.68%、63.89%、62.50%,三组间无统计学差异(P>0.05)。颈动脉狭窄程度≤50%的62病例中,hs-CRP升高26例,正常36例,分别有20例和17例发生梗死灶,梗死灶的发生率具有统计学差异(76.92%对47.22%,P=0.019)。结论针对动脉粥样硬化颈动脉狭窄病例,hs-CRP升高组在狭窄侧颈动脉供血区发生缺血性脑血管事件的风险较hs-CRP正常组更大。     

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。     

缺血性脑卒中复发与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的观察缺血性脑梗死初发以及复发患者阿司匹林(ASP)疗效,探讨缺血性脑梗死复发与阿司匹林抵抗(AR)的关系,并对复发患者的危险因素进行相关性分析。方法采用回顾性研究方法,将急性缺血性脑梗死患者分为初发组和复发组,复发组入院后即行血栓弹力图(TEG)检测,初发组规律服用ASP后1 m进行TEG检测,比较初发组及复发组AR发生率。并对患者生化指标、TOAST分型及危险因素等进行Logistic回归分析,探讨缺血性脑梗死复发的临床相关因素。结果初发组AR发生率为28.57%;复发组AR发生率为56.76%。复发组AR明显高于初发组(P0.01)。糖尿病、冠心病在复发组出现率高(P0.05);年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化型、BMI、TG、CHOL、LDL、HDL、HCY及hs-CRP的水平两组差异无显著性(P0.05)。对P0.1危险因素的Logistic回归分析示AR、糖尿病与缺血性脑梗死复发明显相关。结论 AR能显著增加缺血性脑梗死复发风险;糖尿病增加缺血性脑梗死复发风险。     

C-reactive protein predicts further ischemic events in transient ischemic attack patients

BACKGROUND AND PURPOSE: Although patients with transient ischemic attack (TIA) experience cardiovascular events frequently, strong clinical predictors of recurrence are lacking. High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) has been shown to be a powerful predictor of future first-ever and recurrent coronary and cerebral ischemic events. We aimed to investigate the relationship between hs-CRP and the risk of further ischemic events in TIA patients. METHODS: High-sensitivity C-reactive protein level was determined <24 h after symptom onset among 135 consecutive TIA patients and stroke recurrence or any new vascular event was recorded during 1 year follow-up period. RESULTS: A total of 38 (28.1%) patients experienced an end point event: 28 (20.7%) cerebral ischemic events, six (4.4%) heart ischemic events, four (3%) peripheral arterial disease, and nine (6.7%) vascular deaths. Cox proportional hazards multivariate analyses identified age [hazard ratio (HR) 1.07, 95% confidence interval (CI) 1.01-1.12, P = 0.01], large-artery occlusive disease (HR 2.73, 95% CI 1.16 to 6.41, P = 0.02) and hs-CRP> 4.1 mg/l (HR 2.81, 95% CI 1.12-7.10, P = 0.03) as independent predictors of stroke. Moreover, age (HR 1.05, 95% CI 1.01-1.10, P = 0.02), large-artery occlusive disease (HR 3.12, 95% CI 1.48-6.58, P < 0.01), coronary disease (HR 2.39, 95% CI 1.11-5.16, P = 0.03), and hs-CRP> 4.1 mg/l (HR 2.71, 95% CI 1.16-6.30, P = 0.02) were also independent predictors of any vascular event. CONCLUSIONS: High-sensitivity C-reactive protein serum level predicts further ischemic events following TIA. Routine CRP measurement might be a useful tool for identifying high-risk TIA patients in order to plan aggressive diagnostic protocols and prevention therapies.