温病湿热证大鼠IL-17的变化及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响

目的：观察温病湿热证大鼠血清、舌组织白介素17（IL-17）表达水平的变化,以及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响,探讨IL-17在温病湿热证发病中的作用和意义.方法：96只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组.多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d.于造模后4,24,48,72h4个时点分批处死大鼠并取材.ELISA法检测大鼠血清IL-17的水平,SP免疫组化法检测舌组织IL-17的表达.结果：模型组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平在各时点均高于正常组（P ＜0.01）,随时点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;随病情加重模型组大鼠血清和舌组织中IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,均与病情的严重程度呈正相关（血清：r =0.671,P＜0.01;舌组织：r=0.714,P＜0.01）.干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平随时点变化呈下降趋势,在各时点均低于模型组（P＜0.01）而高于正常组（P＜0.05,P＜0.01）;随病情加重干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,血清中重度组与轻度、中度组比较差异均有统计学意义（P ＜0.01,P＜0.05）;在舌组织中各组间比较差异亦有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）,与病情的严重程度仍呈正相关（血清：r =0.476,P＜0.01;舌组织：r =0.546,P＜0.01）.结论：IL-17参与了温病湿热证的发生、发展过程,其表达水平与温病湿热证的病情严重程度密切相关.加味藿朴夏苓汤可降低温病湿热证大鼠IL-17的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度.     

温病湿热证大鼠IL-23表达水平的变化及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响

目的观察大鼠血清与舌组织IL-23表达水平的变化以及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响,探讨IL-23在湿热证发病中的作用和意义。方法96只大鼠随机分为正常组、模型组和干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d。于造模后4、24、48、72h四个时相点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-23的水平,sP免疫组化法检测舌组织IL-23的表达。结果湿热模型组大鼠血清与舌IL-23表达水平在各时相点均显著高于正常组（P〈0．01）,药物干预组则在各时相点均显著低于模型组（P〈0．01）。随时间点变化模型鼠血清与舌IL-23均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;血清IL-23的含量水平48h和72h时相点分别与4h时相点比较差异有统计学意义（P〈0．05）,72h时相点与24h时相点比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）;舌IL-23的表达水平在各时相点分别比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。在湿热模型组病情分级为轻、中、重度的大鼠血清与舌IL-23的表达水平均呈逐渐升高趋势,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;均与病情的严重程度呈正相关（P〈0．01）。结论IL-23参与了湿热证的发生、发展过程,其表达水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可减少温病湿热证大鼠IL-23的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。     

哮喘大鼠血清中IL-4、IL-5、TNF-α和辅助性T淋巴细胞亚群的变化与哮喘关系的研究

目的 研究细胞因子IL-4、IL-5、TNF-α和T淋巴细胞亚群与哮喘的关系,探讨哮喘的免疫学发病机制.方法 以卵蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,将SD大鼠随机分为2组,即哮喘模型组和正常对照组.每组前8只连续激发7 d后取材,后8只则连续激发14 d.采用ELISA法测定大鼠血清中IL-4、IL-5、TNF-α的含量;流式细胞术测定T淋巴细胞亚群的变化等.结果 哮喘模型组激发7天和14天者IL-4、IL-5、TNF-α及嗜酸粒细胞计数均较正常对照组显著增加(P<0.05,P<0.01或P<0.001).哮喘模型组(激发7 d)CD4+%/CD8+%与正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05).组织病理学检查可见哮喘模型组支气管及血管周围有大量嗜酸粒细胞等炎细胞浸润,支气管平滑肌增生,而正常对照组未见明显病理学变化.结论 IL-4、IL-5、TNF-α参与了哮喘的发病过程,Th1/Th2失衡可能是哮喘的始动因素.     

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

加味导赤散与维生素B12对大鼠口腔溃疡血清IL-6及TNF-α水平影响分析

目的 探讨加味导赤散与维生素B12对大鼠复发性口腔溃疡的治疗效果及对血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选取SPF级雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常组(等量蒸馏水)、模型组(等量蒸馏水)、阳性对照组(左旋咪唑20 mg/kg灌胃治疗)、实验组(使用含有加味导赤散生药材1 g/mL,1.278 mL/200 g+维生素B1220 μg/kg灌胃)各12只,模型组、阳性对照组、实验组采用免疫法建立复发性口腔溃疡模型,建模后按照对应治疗方法处理20 d.结果 阳性对照组、实验组大鼠的口腔溃疡数目、溃疡持续时间均显著低于模型组大鼠(P＜0.05),阳性对照组、实验组大鼠的溃疡间隔出现时间均显著长于模型组大鼠(P＜0.05);阳性对照组、实验组大鼠的血清IL-6、TNF-α检测水平均显著低于模型组大鼠(P＜0.05);模型组的血清IL-6、TNF-α检测水平显著高于正常组(P＜0.05);阳性对照组、实验组大鼠的外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),丙二醛(MDA)水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 加味导赤散与维生素B12对大鼠复发性口腔溃疡具有治疗作用,作用机制可能与减轻炎性反应、提高组织的抗氧化能力有关.     

滋阴与温阳法对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠病程及其血浆细胞因子的影响

目的探讨左归丸、右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠病程及其血浆白细胞介素(IL-1α、IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、左归丸组、右归丸组及正常对照组,研究各组间发病率、死亡率、潜伏期、病程、体重及神经功能评分的差异,并分别在急性期(免疫后第15天)和缓解期(免疫后第27天)采集血样,检测血浆细胞因子水平。结果右归丸组发病率低于其他各处理组(P<0.05);急性期和缓解期,右归丸组体重减轻程度最轻,体重均高于激素组和左归丸组(P<0.05);急性期神经功能评分左归丸组和右归丸组均低于模型组和激素组(P<0.05);急性期左归丸组血浆IL-4水平高于正常对照组和激素组,IFN-γ和TNF-α水平高于正常对照组、模型组和激素组(P<0.05);缓解期右归丸组血浆IL-4和TNF-α水平高于正常对照组和模型组,IFN-γ水平高于正常对照组(P<0.05);缓解期模型组血浆IL-1α水平高于正常对照组(P<0.05);模型组缓解期血浆IL-1α水平高于急性期(P<0.05);左归丸组缓解期血浆IL-4、IFN-γ、TNF-α水平低于急性期(P<0.05)。结论右归丸可降低EAE发病率;左归丸和右归丸均能减轻EAE疾病严重程度,治疗效果优于醋酸泼尼松;右归丸具有减轻EAE大鼠体重下降的作用;IL-1α在EAE疾病过程中发挥重要作用,醋酸泼尼松、左归丸和右归丸可下调EAE缓解期血浆IL-1α水平;左归丸可上调EAE急性期血浆IFN-γ、TNF-α、IL-4水平;右归丸可上调EAE缓解期血浆IFN-γ、TNF-α、IL-4水平。     

益气养阴法及其组方延缓衰老的实验研究

目的:探讨益气养阴法及其组方对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达的影响.方法:将60只昆明小鼠,随机分为正常组、模型对照组、治疗组.跳台法测定小鼠学习记忆能力.免疫组化法、EUSA法检测HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达水平.结果:跳台法表明,与对照组比较,治疗组可使小鼠错误次数明显减少,潜伏期明显延长(P<0.05).与正常组相比,对照组、治疗组HSP70、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01).模型组血清IL-1β较正常组含量显著增高(P<0.05),治疗组较模型组显著降低(P<0.05).模型组血清IL-2活性较正常组明显降低,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较模型组血清IL-2的活性明显升高(P<0.01).模型组血清IL-6水平较正常组比明显升高,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较对照组血清IL-6水平显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力,同时能够改善HSP70蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6的表达,改善失衡的促-抗炎性反应体系,这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一.     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响

目的探讨白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响。方法采用高脂饮食喂养的大鼠作为动脉粥样硬化模型,72只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组。干预4周后检测大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)含量,PT-PCR法检测ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平。结果模型组血脂LDL-C、TG、TC含量、炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平同正常组相比明显升高(P 0.05),HDL-C含量明显下降(P 0.05)。辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组大鼠血脂LDL-C、TG、TC含量、炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和心肌黏附分子ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平均低于对照组(P 0.05),而HDL-C水平高于对照组(P 0.05)。结论白杨素可以降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,抑制炎性因子的表达并且下调ICAM-1和VCAM-1水平。     

红景天对复合因素致慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的:探讨红景天对复合因素致慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响。方法:选取雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、红景天组、归脾丸组。除正常组外,其他3组采用束缚、夹尾激怒及冷水游泳法建立大鼠模型。正常组普通饲养,模型组给予生理盐水灌胃,红景天组、归脾丸组分别给予红景天、归脾丸混悬液灌胃治疗,连续21 d。用放射免疫法检测各组大鼠血清IL-2、TNF-α水平。结果:正常组、红景天组、归脾丸组大鼠血清IL-2、TNF-α水平均较模型组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。红景天组和正常组血清IL-2、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。归脾丸组IL-2、TNF-α水平较正常组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:免疫调节可能是红景天治疗慢性疲劳综合征获效的机制之一。     

大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型的建立及方药干预研究

目的 建立大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型,并观察模型大鼠炎症因子的变化以及方药(丹蒌片)的干预作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌组(DLP组),每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料,余3组均采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法复制痰瘀互结型AS模型。模型组、ATV组、DLP组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预4周。干预结束后,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,检测大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法检测大鼠胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高(P<0.05),HDL-C下降(P<0.05),血管组织中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表达升高(P<0.05),HE染色光镜下观察,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞排列不完整,内膜明显不规则增厚,内皮下间隙增宽,泡沫细胞聚集,脂质沉着,形成了典型的AS斑块。②与模型组比较,ATV组与DLP组大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低(P<0.05),胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表达下降(P<0.05),ATV组与DLP组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,ATV组与DLP组大鼠胸主动脉内膜增生明显减轻,斑块面积减小,动脉粥样硬化的程度减轻。结论 采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法可以建立AS痰瘀互结证的大鼠模型,并且痰瘀同治方药(丹蒌片)可以改善该模型大鼠的AS和炎症反应。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P<0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P<0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P<0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P<0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

蒙医温针对疲劳大鼠血清细胞因子影响

目的细胞因子在慢性疲劳性疾病的治疗中起着关键性作用。本研究采用疲劳模型大鼠,通过观察温针干预前后IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的变化,初步阐明温针对疲劳大鼠免疫反应的作用机制。方法清洁级SD大鼠随机分为正常组,正常+温针组,模型组,模型+温针组,每组10只。模型组大鼠采用21 d负重(5%体质量)游泳方法制造运动性疲劳模型。温针组使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针干预,选取2个穴位,每隔1天交替治疗1次。正常组不给任何处理,平行饲养。之后观察大鼠力竭游泳时间、水迷宫实验等行为学变化以及ELISA法测定IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、血清IFN-γ和TNF-α的含量变化。结果与正常对照组对比,模型组大鼠力竭游泳时间明显缩短,水迷宫总路程明显缩短。血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加(P0.05或P0.01)。IL-10含量减少,但无统计学意义。和模型组相比,模型+温针组大鼠力竭游泳时间明显增加,水迷宫总路程明显变长。血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显变低(P0.05或P0.01)。相比模型组,正常+温针组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显偏低(P0.05或P0.01),IL-10含量明显偏高(P0.05)。结论运动性疲劳会导致体内血清细胞因子分泌异常,温针能对运动性疲劳大鼠体内异常分泌的细胞因子产生影响,调节紊乱的免疫功能,发挥抗疲劳作用。     

清热化湿方对温病湿热证模型大鼠血清TNF-α IL-1β SIgA的影响

温病湿热证是外感湿热病邪引起的以脾胃为病变中心的急性外感热病，大多起病相对较缓，病势缠绵，病程较长，多发生于夏秋季节。本实验采用“气候＋饮食＋生物因子（大肠杆菌灌胃）”多因素综合造模法研制了温病湿热证大鼠模型，并观察了清热化湿方对大鼠血清TNF-α、IL-1α、SIgA的影响。     

异常黑胆质证载体大鼠模型的建立及其免疫、内分泌紊乱状态的研究

目的建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,并探讨其免疫、内分泌的紊乱状态。方法雄性Wistar大鼠20只,稳定饲养3d后随机分为正常对照组（10只）和模型组（10只）,其中模型组根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激、强迫游泳、制动等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,动态观察模型组大鼠一般状态、体重、饮食量、饮水量和舌苔的变化;检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果与正常对照组相比,模型组动物的一般状态与异常黑胆质证候特征相一致。第11天至第21天体重增长速度慢,自第7天至第21天饮食量、饮水量增多,差异有统计学意义（P〈0.01）。与正常对照组相比,模型组动物血清ACTH、CORT、IL-1β水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）,IL-6水平降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论异常黑胆质证载体大鼠模型的一般状态、体重、饮食量、饮水量的变化与临床患者以及小鼠动物模型中异常黑胆质证相似,并且其免疫、内分泌处于紊乱状态。     

大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型的建立及方药干预研究(中医药实验与动物模型专栏)

目的 建立大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型,并观察模型大鼠炎症因子的变化以及方药（丹蒌片）的干预作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌组（DLP组）,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料,余3组均采用高脂饮食 维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法复制痰瘀互结型AS模型。模型组、ATV组、DLP组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预4周。干预结束后,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,检测大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法检测大鼠胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高（P<0.05）,HDL-C下降（P<0.05）,血管组织中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表达升高（P<0.05）,HE染色光镜下观察,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞排列不完整,内膜明显不规则增厚,内皮下间隙增宽,泡沫细胞聚集,脂质沉着,形成了典型的AS斑块。②与模型组比较,ATV组与DLP组大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低（P<0.05）,胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表达下降（P<0.05）,ATV组与DLP组两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色光镜下观察,ATV组与DLP组大鼠胸主动脉内膜增生明显减轻,斑块面积减小,动脉粥样硬化的程度减轻。结论 采用高脂饮食 维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法可以建立AS痰瘀互结证的大鼠模型,并且痰瘀同治方药（丹蒌片）可以改善该模型大鼠的AS和炎症反应。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。