CS_2吸入染毒对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴超微结构的影响及NO干预作用

[目的]探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴超微结构的影响及一氧化氮（NO）的干预作用。[方法]将24只雄性SD大鼠按体重随机分为4组：对照组、CS2染毒组、硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）干预组和N-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）干预组。除对照组外,其余3组均以1250mg/m3CS2进行静式吸入染毒,2h/d,5d/周,共10周,SNP和L-NMMA干预组在动物染毒结束前10d开始分别腹腔注射SNP（5mg/kg）和L-NMMA（2mg/kg）,1次/d。染毒结束后,取下丘脑、垂体和睾丸组织,利用透射电子显微镜观察组织超微结构的改变。[结果]CS2染毒可造成下丘脑神经元、垂体促性腺激素细胞、生长激素细胞和睾丸支持细胞线粒体肿胀,内质网扩张,SNP对CS2引起的下丘脑、垂体、睾丸组织的损伤具有拮抗作用,而L-NMMA则进一步导致病变的发生。[结论]CS2可造成下丘脑、垂体和睾丸组织超微结构的改变,NO在此过程中发挥重要作用。     

电针对下丘脑-垂体-性腺轴的调节

下丘脑-垂体-性腺轴是哺乳动物生殖及生长发育过程中重要的调控中枢。低频、低电流强度的连续波电针刺激作用于一些根据中医传统理论或现代医学神经节段分布理论选择的穴位后，可对下丘脑-垂体-性腺轴产生显著的双向调节作用。其机理可能是电针可有效刺激中枢及外周脏器、组织中的某些物质的合成和释放，提高低激素状态水平或降低高激素状态水平的性激素浓度。但这种双向调节作用的机制特别是对下丘脑-垂体-睾丸轴的调控机制还有待更深入的研究。     

氟对暴露人群下丘脑-垂体-性腺轴激素水平的影响

目的探讨氟对成人下丘脑-垂体-性腺轴生殖激素水平的影响。方法选择水氟浓度为3.89mg/L的开封孙营村为调查区,另选水氟浓度小于1.0mg/L的沈李楼村作为对照区。对两区居住5年以上全部居民进行健康体检,并测定尿氟含量。随机抽取空腹静脉血150份,应用放射免疫方法测定血清促性腺激素释放激素(GnRH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)和雌二醇(E2)水平。结果高氟区水氟、土壤氟和粮食氟含量均高于对照区(P0.05),且高于国家标准;空气氟两地区均未检出。高氟区人均日摄氟量高于对照区(P0.05),且高于国家标准。高氟区人群尿氟含量明显高于对照区(P0.05)。高氟区男性、女性血清GnRH水平与对照区比较差异均无显著性。高氟区男性血清LH水平明显高于对照区(P0.05),女性血清LH水平与对照区比较,差异无显著性。高氟区男性血清T水平明显低于对照区(P0.05),而女性血清T水平则明显高于对照区(P0.05)。高氟区男性、女性血清E2水平与对照区比较差异均无显著性。结论氟能影响成人下丘脑-垂体-性腺轴各层面生殖激素水平,因而表现出生殖内分泌干扰作用,且对男性的影响大于女性。     

下丘脑-垂体-性腺轴功能评估方法在诊断儿童性早熟中的进展

下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic-pituitary-gonadal axis,HPGA)对人体生殖系统的发育、功能状态的维持具有重要的作用,判断 HPGA 功能状态是儿童性发育异常性疾病诊疗路径中的关键步骤之一。目前大家公认的评估儿童 HPGA 功能状态的实验室金标准是经典的促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)激发试验,但该试验存在采血次数多、费用较高、操作复杂、患儿及家长依从性差等缺点,使其在临床应用方面受到一定限制。随着促性腺激素(gonadotrophin,Gn)检测技术的发展,检测灵敏度得到了极大提高,为临床及科研工作者寻求更简单、更方便的方法来评估HPGA功能状态创造了条件。本文主要阐述目前在简化GnRH 激发试验以及探索可替代经典的GnRH 激发试验来评估HPGA功能状态的研究现状。     

乳房早发育患儿下丘脑—垂体—性腺轴功能检测及其临床意义

乳房早发育是儿科较常见的内分泌疾患,目前病因尚不清楚,既往认为属良性自限性疾病,最近有报道部分病人可发展成中枢性性早熟［１］。本文通过检测乳房早发育患儿ＬＨＲＨ激发试验前后ＬＨ、ＦＳＨ值,并与部分性腺早熟及中枢性性早熟患儿对照,进一步探讨乳房早发育患儿的发病机理及其检测指标在临床的应用价值。１　对象与方法１．１　研究对象　①乳房早发育组：按Ｗｉｌｋｉｎｓ标准［２］诊断为乳房早发育患儿２０例,年龄２岁半～７岁２月,平均（５．８±１．２）岁。②部分性腺早熟组：乳房发育伴骨龄提前１０例,年龄２岁８月～…     

电针对下丘脑-垂体-性腺轴的调节

下丘脑-垂体-性腺轴是哺乳动物生殖及生长发育过程中重要的调控中枢.低频、低电流强度的连续波电针刺激作用于一些根据中医传统理论或现代医学神经节段分布理论选择的穴位后,可对下丘脑-垂体-性腺轴产生显著的双向调节作用.其机理可能是电针可有效刺激中枢及外周脏器、组织中的某些物质的合成和释放,提高低激素状态水平或降低高激素状态水平的性激素浓度.但这种双向调节作用的机制特别是对下丘脑-垂体-睾丸轴的调控机制还有待更深入的研究.     

硫酸镍对雌性大鼠性腺机能的影响

目的 观察硫酸镍(NiSO4)腹腔注射染毒对雌性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的毒作用及其机制。方法 对健康性成熟Wistar雌性大鼠腹腔注射NiSO4 5．00，2．50，1．25mg/kg染毒，0．2ml／100g体重，1次／d，连续21d。阴道脱落上皮细胞涂片10d观察动情周期，第22d皮下注射人工合成促性腺激素九肽类似物(GnRH)前放免法测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)，注射GnRH后放免法测血清FSH、LH。第24d腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSO)，48h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)后体视显微镜下挤出卵丘团，计数每只动物的超排卵数。同时取阴道、子宫、卵巢、垂体测镍含量。结果 5．00，2．50mg／kg组动物阴道、子宫、卵巢与NS组比较镍含量有显性差异；1．25mg,／kg组动物子宫、卵巢镍含量与NS组比较有显性差异；染毒组的动物出现动情周期延长；注射GnRH前，5．00mg／kg组血清FSH、LH与NS组比较有显性差异，注射GnRH后各染毒组血清FSH、LH与NS组比较均无显性差异；染毒5．00，2．50mg／kg组血清E2、P含量与NS组比较有显性差异；5．00mg／kg组动物超排卵数与NS组比较有显性差异。结论 腹腔注射硫酸镍染毒可引起雌性大鼠卵巢损伤，其机制可能与镍的直接作用和间接作用有关。     

Kisspeptin对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控作用

Kisspeptin是调节女性生殖功能重要的神经肽,主要在下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）神经元的上游起作用,与GnRH神经元上的相应受体GPR54结合后刺激GnRH的释放,从而导致生殖轴后续一系列的活动。然而,近年来研究显示,Kisspeptin不仅...     

Attractin基因敲除鼠下丘脑-垂体-睾丸轴组织学的观察

目的:观察Attractin基因敲除雄鼠下丘脑、垂体、睾丸等器官的组织学改变。方法:取Attrac-tin基因功能丧失的雄鼠和正常雄鼠各6只分成实验组和对照组,颈椎脱臼处死后迅速取其下丘脑、垂体、睾丸和附睾组织固定,石蜡包埋,并制做HE切片。结果:Attractin基因功能丧失的雄鼠下丘脑和垂体HE切片发现明显的海绵状变性。睾丸和附睾HE切片未发现明显改变。结论:Attractin基因功能的丧失能引起雄鼠下丘脑和垂体的海绵状变性,但未引起睾丸和附睾明显的组织学改变。     

Effect of CS2 on the secretory function of hypothalamus-pituitary-gonadaxis in male rats and the intervention of NO

目的 探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic-pituitary-gonad axis,HPGA)分泌功能的影响,同时观察一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法 清洁级SD雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250 mg/m3)静式吸入染毒,共10周,另设CS2(1250mg/m3)+SNP(5 mg/kg)组和CS2(1250 mg/m3)+L-NMMA(2 mg/kg)组,染毒结束前10 d,对CS2高剂量染毒的3个组分别进行腹腔内注射生理盐水(NS)、SNP及L-NMMA,染毒结束后,测定大鼠血清、下丘脑、垂体、睾丸中NOS活性及NO含量,采用放射免疫法检测血清GnRH、FSH、LH、T的含量.结果 (1)随着CS2染毒剂量的增加,大鼠血清、下丘脑、垂体、睾丸中NOS与iNOS活性、NO含量与对照组相比较均有不同程度的降低和减少;加入SNP后,NOS活性、iNOS活性均有所增高,与高剂量组相比较差异具有统计学意义(P<0.05),NO含量均有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);加入L-NMMA后NOS活性、iNOS活性降低、NO含量减少,但与高剂量组比较无统计学意义(P>0.05).(2)随着CS2染毒剂量的增加,血清中GnRH、LH的含量均有所下降,FSH含量随着染毒剂量的增加而增加,T有先升高后降低的趋势.加入SNP后,血清中GnRH、LH及T含量均有所升高,且与高剂量组比较具有统计学意义(P<0.05),FSH含量变化不明显(P>0.05);加入L-NMMA后,血清中GnRH、LH及T含量均有所降低,FSH含量变化不明显,与高剂量组比较均无统计学意义(P>0.05).结论 (1)CS2染毒对大鼠体内NO含量有一定的影响;(2)CS2染毒能影响大鼠HPGA分泌的性激素有影响,NO对其具有一定的干预作用.     

补锌对白内障大鼠肝脏中NO和NOS的影响

目的:探讨补锌对白内障大鼠肝脏中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肝脏中NO含量和NOS活性进行测定。结果:模型组及治疗组与对照组比较,肝匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肝脏中NO含量和NOS活性无明显影响。     

补锌对白内障大鼠血清中NO和NOS影响的研究

目的:探讨补锌对白内障大鼠血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:用亚硒酸钠复制SD大鼠白内障模型,治疗组大鼠双眼点质量浓度为0.4%葡萄糖酸锌(C12H22O14Zn)眼药水,10周后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组及治疗组大鼠血清NO含量均低于对照组,且差异具有非常显著性意义(P<0.01);模型组大鼠血清NO含量低于治疗组,其差异也具有非常显著性意义(P<0.01)。而模型组及治疗组大鼠血清NOS活性均低于对照组,差异均无显著性意义(P>0.05);模型组大鼠血清NOS活性低于治疗组,其差异也无显著性意义(P>0.05)。结论:给白内障大鼠眼内补锌对血清NO含量具有明显的影响,而对血清NOS活性无明显影响。     

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

大豆异黄酮对大鼠前列腺增生抑制及一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨补充不同剂量大豆异黄酮对大鼠前列腺增生水平及对一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中表达的影响。方法应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,观察正常对照组、模型组、低剂量60mg/(kg·d)、中剂量120mg/(kg·d)及高剂量240mg/(kg·d)大豆异黄酮组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、肝系数及前列腺组织中NO、NOS、酸性磷酸酶(ACP)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、乳酸脱氢酶(LDH)等几种指标的水平。结果低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组(P<0.05);中剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组(P<0.05)。各组肝系数、尿素氮、谷丙转氨酶无显著性差异。与处理组相比,低中高剂量组的NO、NOS、iNOS、cNOS表达水平显著升高,而ACP、PAP、LDH显著降低(均为P<0.05)。中剂量组效果最为明显。结论大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生,提高前列腺组织中NO、NOS的水平。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果 染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为（2.87±0.12）、（5.27±0.15）mg/L,脑氟为（1.14±0.04）、（1.79±0.04）mg/kg,明显高于对照组[尿氟（1.68±0.02）mg/L,脑氟（0.52±0.05）mg/kg],差异有统计学意义（P<0.05）;低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS（iNOS）活性[（8.04±3.90）kU/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为（3.13±0.63）、（4.25±0.66）μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性（4.02±0.20）kU/g、NO含量（2.29±0.46）μmol/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

二硫化碳吸入染毒对雄性大鼠生殖功能及子代影响的研究

目的探讨二硫化碳对雄性大鼠生殖功能及子代的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,以不同浓度二硫化碳(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周。染毒结束前1周随机选对照、低、高浓度组各5只按经典致畸试验与健康雌鼠1∶2合笼交配,观察雌鼠受孕率、计流产数、吸收胎、活胎总数、每窝平均活胎数及称胎鼠体重,检查胎鼠外观及内脏、骨骼畸形,测量身长、尾长、腹围、肛殖距等;染毒结束后,称染毒大鼠体重及各脏器重、计算系数,测量睾丸横径,计附睾尾精子总数、精子活动率及分级、精子畸形率等。结果实验组雌鼠受孕率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);高浓度组胎鼠各生长发育指标明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);染毒大鼠体重、各脏器系数均低于对照组,但只有高浓度组大脑脏器系数与对照组比较差异有显著性(P<0.05);实验组睾丸脏器系数有随染毒剂量增加而降低的趋势,但只有高浓度组与对照组比较有差异(P<0.05);附睾重随染毒剂量增加而减轻,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),附睾尾精子总数及精子活动率染毒组均低于对照组,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),活动精子分级以原地运动为主。结论二硫化碳染毒对雄性大鼠生殖功能及子代有一定影响,可导致雌鼠受孕率降低、流产率升高,高浓度组胎鼠生长发育迟缓和畸形率增高,可能与雄性大鼠精子质、量下降有关。     

高温下精氨酸对一氧化氮和细胞增殖的影响

目的　探讨精氨酸对高温下血清一氧化氮 (NO)含量和淋巴细胞增殖活性的影响。方法　BALB/C小鼠 ,随机分为对照组、精氨酸补充组 [0 5 ,1 5 ,2 5 ,3 5 g/ (kg .bw) ],每组 35只 ,其中 5只为常温对照。 14d后 ,除常温对照外均放入 (41± 0 5 )℃动物高温仓热应激 12 0min ,结束后 0 ,2 ,4 ,8,12 ,2 4h共 6个时相分别眼眶采血 ,常温组在灌胃第 3,7,11,14d时采尾血。观察指标测定血清NO浓度、淋巴细胞增殖活性。结果　 (1)在常温下补充精氨酸后第 3d各实验组血清NO含量最高 ,第 7d后基本稳定 ,补充组各个时间点都高于未补充组 ,其中补充精氨酸 0 5 g/(kg .bw)组各个时间点明显高于其他补充组。 (2 )热应激后补充 0 5和 1 5 g/ (kg .bw)及未补充组血清NO浓度有先下降 (0～ 2h最低 )而后上升 ,4～ 8h基本稳定。而补充高浓度精氨酸的两组〔2 5和 3 5 g/ (kg .bw)〕热应激后持续上升 ,而且在 12h内 ,血清NO含量明显高于低浓度的两组和对照组。 (3)在热应激下补充精氨酸的各组刀豆蛋白(ConA)刺激指数高于对照组 ,补充精氨酸的各组 ,以 1 5 g/ (kg .bw)时ConA刺激指数达到最大。热应激后 ,小鼠淋巴细胞增殖活性受到抑制 ,其中 4～ 8h最低。结论　高温环境应激下小鼠对精氨酸的需要量增加 ,而血清NO含量的变     

茶多酚对高蛋氨酸饮食大鼠GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量的影响

目的探讨茶多酚(TP)对高蛋氨酸饮食大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,TP低、中和高剂量组;对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3%高蛋氨酸饲料,TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200mg/kg TP,对照组和模型组经灌胃给予等容量的蒸馏水。8周后断头处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉弓结构改变;试剂盒测定血清GSH-Px及NOS活性、MDA及NO含量。结果各组GSH-Px活性均无统计学差异;与模型组相比,TP低剂量组MDA含量下降27.1%(P<0.01),TP各剂量组NOS活性分别上升18.7%、15.1%、18.0%(P<0.01),TP低高剂量组NO含量分别增高113.4%和73.4%(P<0.01)。HE染色显示模型组动脉壁增厚,平滑肌增生,TP中高剂量组可抑制平滑肌增生。结论 TP可降低高蛋氨酸饮食引起的脂质过氧化水平,并通过提高NOS活性和NO含量维持内皮细胞的正常功能。