复宫宁诱导异位子宫内膜细胞凋亡的超微病理学研究

目的;从超微病理水平探讨中药制剂复宫宁治疗子宫内膜异位症的作用机理,观察其是否能诱导异位子宫内膜细胞发生凋亡。方法：用手术移植法复制子宫内膜异位症的大白鼠模型,将其分组灌胃给药4周后,再通过透射电子显微镜观察异位子宫内膜细胞是否有凋亡出现。结果：①肉眼观察,用药组的移植物体积明显小于对照组（P＜0．05）,其异位病灶生长受抑制。②电镜下观察各用药组的异位子宫内膜细胞可见凋亡特有的形态学变化。③复宫宁组血清E2值显著低于对照组（P＜0．05）。结论：复宫宁能诱导异位子宫内膜细胞凋亡。     

复宫宁颗粒联合米非司酮治疗子宫内膜异位症疗效观察

目的:观察复宫宁颗粒联合米非司酮治疗子宫内膜异位症的效果.方法:98例随机分为对照组和研究组各49例.两组均予以米非司酮治疗,研究组加用复宫宁颗粒治疗.结果:治疗3个月后两组VEGF、CA125水平较均降低(P＜0.05),且研究组较对照组更低(P＜0.05).治疗3个月后两组中医证候评分均降低(P＜0.05),且研究...     

复宫宁治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨复方复宫宁对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用。方法:采用放免法检测血清E2水平,采用HE染色和透射电镜技术观察复宫宁对异位内膜细胞形态结构的影响。结果:复宫宁组中,异位内膜体积显著缩小(P<0.01),E2水平明显下降(P<0.05);异位内膜腺上皮层明显变薄,腺体减少;细胞呈矮柱状甚至扁平状排列松散,并见较多凋亡现象和间质纤维化,而在位内膜不受影响。结论:复宫宁对大鼠子宫内膜异位症有明显的抑制作用,其作用机制可能与其调节E2水平、诱导细胞凋亡有关。     

子宫内膜异位症术后应用异位宁与丹那唑的临床观察

目的观察子宫内膜异位症术后应用异位宁与丹那唑的疗效及副反应。方法选择Ⅲ期子宫内膜异位症术后患者60例，随机分为3组。异位宁组于术后第7天口服异位宁2次／d，200ml／次；丹那唑组于术后第7天口服，2～3次／d，200mg／次，疗程均为6个月，随访6～30个月。对照组术后两种药均不用。结果异位宁、丹那唑组复发率分别为4．0％和4．5％低于未用药纽的30．7％（P〈0．05），异位宁与丹那唑纽复发率无显著性差异（P〉0．05），异位宁副反应率8％明显低于丹那唑组22．7％（P〈0．05）。结论异位宁于预防子宫内膜异位症术后复发与丹那唑的疗效相似，但副反应少，易于广泛应用。     

复宫宁对子宫内膜异位症大鼠异位内膜雌、孕激素受体表达和动情周期的影响

目的 探讨复宫宁治疗子宫内膜异位症(内异症)的作用机理.方法 建立大鼠内异症动物模型,采用免疫组化SP法检测异位内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达和阴道涂片法观察动情周期.结果 复宫宁高、中、低剂量组能显著降低异位内膜ER、PR的表达并显著改善内异症大鼠的动情周期(P<0.05).结论 复宫宁可能通过抑制异位内膜细胞ER、PR的合成而发挥治疗作用,并具有整体调节作用.     

小柴胡汤诱导内异症异位内膜细胞凋亡的研究

目的探讨小柴胡汤对内异症大鼠异位内膜细胞凋亡的影响。方法建立大鼠内异症模型,采用透射电镜技术及免疫组化方法,观察小柴胡汤对异位内膜细胞形态结构和Fas及Caspase-3蛋白表达的影响。结果中、高剂量小柴胡汤(10,15 g.kg-1.d-1)治疗后,异位内膜有较多腺上皮细胞出现凋亡的特征,表现为细胞体积变小,核固缩,胞浆和核染色质凝集,密度增高,细胞间凋亡小体,同时间质细胞中可见一些坏死细胞;异位内膜Fas蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平明显高于其在位内膜。结论小柴胡汤可通过上调Fas蛋白的表达,诱导异位内膜细胞的凋亡。     

宫宁胶囊对大鼠子宫内膜异位模型的影响

方法：用种植内膜的方法造成大鼠子宫内膜异位症模型。结果：宫宁胶囊可抑制大鼠子宫内膜异位病理组织学方面的改变，减少腺体数目，缩小腺腔内径，使腺上皮细胞萎缩。     

姜黄素对体外培养异位内膜细胞生长及凋亡的影响

目的 观察体外培养的异位子宫内膜细胞(异位内膜细胞)加入姜黄素后的生长情况及形态学变化,并检测其凋亡率及caspase-3基因表达,探讨子宫内膜异位症(内异症)的药物治疗.方法 22例内异症患者的异位内膜离体组织分离为单细胞后进行培养,在相同的生长期加入不同剂量(0、10、50μmol/L)的姜黄素后,观察其生长状况;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;S-P免疫组化测定异位内膜细胞caspase-3基因的表达.结果 加入姜黄素后,细胞生长速度减慢,其凋亡率较未用药组增加,且呈时间剂量依赖性,caspase-3表达较未用药组增加,具有显著差异.结论 姜黄索能明显抑制异位内膜细胞的体外生长;上调caspase-3基因蛋白的表达、诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜细胞凋亡的影响

目的:通过观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜细胞凋亡倾向的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4 W,异位内膜细胞凋亡TUNEL检测、免疫组织化学检测Caspase-3及survivin。结果:消异方各组异位内膜细胞凋亡率均高于模型组,有显著性差异;异位内膜的Caspase-3表达比模型组显著性提高,survivin表达比模型组显著性降低。结论:消异方明显抑制异位内膜生长的作用可能是通过诱导异位内膜细胞凋亡的方式来实现的。     

蛇葡萄素诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的:研究蛇葡萄素对人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的影响。方法:MTT比色法测定细胞的增殖抑制率,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI双染检测蛇葡萄素33.3,50,75 mg.L-1作用下SGC-7901细胞的凋亡及各细胞周期。结果:蛇葡萄素作用于SGC-7901 48 h后,可明显促进细胞早期凋亡,50,75 mg.L-1细胞凋亡率为(29.03±6.21)%,(43.43±1.00)%,明显高于空白组(11.83±4.67)%(P<0.05,P<0.01)且呈剂量依赖关系。蛇葡萄素33.3,50,75 mg.L-1作用于SGC-7901细胞48 h后,G1期细胞分别为(52.07±4.41)%,(57.07±2.70)%,(58.43±2.66)%明显高于空白对照组(42.00±3.04)%(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论:蛇葡萄素能诱导SGC-7901细胞凋亡并使细胞周期阻滞在G1期。     

芦笋有效成分熊果酸诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨芦笋有效成分熊果酸对ＨＬ－６０细胞增殖、凋亡的影响。方法：Ｅ和ＭＴＴ法、ＤＮＡ凝胶电泳、形态学方法等测定熊果酸对ＨＨＬ－６０细胞增殖、凋亡的影响。结果：熊果酸抑制ＨＬ－６０细胞增殖，对ＨＬ－６０细胞的半数生长的抑制剂量（ＩＣ５０）为８．２６μｍｏｌ／Ｌ，并能导其发生凋亡结论：熊果酸通过抑制ＨＬ－６０细胞增殖和诱导其凋亡发挥抗肿瘤作用。     

药根碱诱导白血病K562细胞凋亡的研究

 目的 研究药根碱对白血病K562细胞的生长抑制及凋亡作用,探讨药根碱诱导K562细胞凋亡的可能途径。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药根碱对K562细胞的生长抑制作用;吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染法、碘化丙啶(PI)染色法观察药根碱对K562细胞凋亡的诱导作用;利用活细胞高内涵成像系统检测细胞内线粒体膜电位以及氧自由基的变化。结果 药根碱可明显抑制K562细胞的生长(IC₅₀ = 90 μmol·L-1 )。AO/EB染色可明显看到凋亡细胞和死亡细胞。PI染色显示,药根碱使K562细胞周期阻滞在G₀/G₁期。活细胞高内涵成像系统检测结果显示,37、75、150 μmol·L-1 药根碱作用后,细胞内活性氧荧光强度由1 305.1±15.3上升为26 243.6±165.3、30 106.7±153.2、34 682.6±174.1,线粒体膜电位由1 025.3±20.1下降为484.6±10.2、202.9±6.3、153.1±5.3。结论 药根碱能明显抑制白血病K562细胞生长,促进K562细胞凋亡,且其可通过增加细胞内活性氧、降低线粒体膜电位这一线粒体信号传导通路来诱导K562细胞凋亡。     

515抗瘤方剂诱导白血病HL60细胞凋亡的研究

目的：观察中药５１５抗瘤方剂对白血病ＨＬ－６０细胞的影响。方法：采用光镜、透射电镜观察形态及结构，流式细胞术测量凋亡率，原位末端标记检测ＤＮＡ断裂。结果：细胞与药物共同孵育一定时间后出现固缩、核 碎裂等典型的凋亡形态学变化，药物浓度在０．０１３～０．０４g/ml之间，药物组与对照组凋亡率有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论：５１５抗瘤方剂能诱导ＨＬ－６０细胞发生凋亡，细胞凋亡率随时间延长增加，且呈现剂量     

温阳散结中药诱导BEL-7402细胞凋亡的初步研究

目的 :探讨温阳散结中药的抗肿瘤机制 ,研究温阳散结中药诱导BEL-7402细胞凋亡作用。方法 :采用细胞形态学、原位末端标记和流式细胞技术 ,观察温阳散结中药对BEL-7402细胞的影响。结果 :BEL-740 2细胞经中药处理后 ,光镜下可见凋亡细胞的形态学特征性改变 ,TUNEL标记阳性 ,流式细胞仪分析DNA含量 ,在非凋亡细胞二倍体峰 (G1)之前细胞出现典型的凋亡细胞峰 (Ap峰 )。 0005g·ml-1中药组和001g·ml^-1中药组发生凋亡的细胞数分别为139%和 216%。结论 :温阳散结中药可诱导BEL-740 2细胞发生凋亡 ,并有随浓度升高作用增强的趋势 ,实验结果表明 ,诱导肿瘤细胞凋亡可能是温阳散结中药治疗肝癌的作用机理之一。     

Antitumor Activity of Dichloromethane Extract from Salvia plebeia and Induction of Apoptosis on K562 Cells

Objective To study the antitumor activity of extract from Salvia plebeia and investigate whether the extract induce apoptosis of K562 cells.Methods The aqueous,petroleum ether,dichloromethane(CH2Cl2),ethyl acetate,and butanol extracts were prepared from the aerial parts of S.plebeia.Taking fluorouracil as reference,the cytotoxic activities of these extracts on HeLa,A549,SGC-7901,HCT-116,K562,LoVo,DU-145,and HepG2 cells were evaluated.To clarify the apoptosis of K562 cells induced by CH2Cl2 extract,the methods of Hoechst 33258 staining,flow cytometry assay,and DNA ladder assay were investigated.Results The CH2Cl2 extract showed the most potent cytotoxic effect against K562 cells,with an IC50<15μg/mL for 3 d treatment.The characteristic apoptotic symptoms such as DNA fragmentation and chromatin condensation were also observed in the K562 cells.Conclusion The CH2Cl2 extract from S.plebeia may inhibit the cancer cell proliferation by inducing cell apoptosis.     

特女贞苷对高糖刺激的肾小球系膜细胞凋亡的保护作用

目的: 研究特女贞苷对高糖刺激的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的保护作用。方法: 体外培养小鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法观察特女贞苷对细胞活力的影响(n=6),选择安全浓度。高糖刺激肾小球系膜细胞模拟糖尿病肾病模型,以100,50,25 μmol·L^-1特女贞苷对肾小球系膜细胞作用48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率(n=10),以Western blot法进一步考察特女贞苷对肾小球系膜细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响(n=3)。结果: 高糖刺激肾小球系膜细胞凋亡率明显增加,蛋白水平caspase 3表达上调,Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。100,50,25 μmol·L^-1特女贞苷均能显著抑制高糖刺激的肾小球系膜细胞凋亡和下调cleaved-caspase 3蛋白表达,明显上调Bcl-2/Bax(P<0.01,P<0.05),作用呈浓度依赖。结论: 特女贞苷对高糖刺激的肾小球系膜细胞凋亡具有明显的保护作用,这可能与其上调Bcl-2/Bax和抑制caspase 3激活有关。     

蟾蜍灵诱导人白血病HL60细胞凋亡的初步研究

目的 :探讨中药蟾蜍灵诱导白血病HL60细胞凋亡作用。方法 :应用台盼蓝染色法测定HL6 0细胞的生长曲线 ,应用相差显微镜、电子显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术分析细胞凋亡。结果 :蟾蜍灵与HL60细胞共育时 ,能明显抑制细胞生长 ,细胞呈典型的凋亡形态学改变 :细胞皱缩 ,染色质凝集 ,沿核膜内侧分布 ,呈新月形 ,可见由膜包被细胞内容物的凋亡小体的产生 ;细胞DNA裂解成 180～200bp及其倍数的片段 ,电泳得到特有的梯形条带。结论 :蟾蜍灵诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一。