急性缺血性卒中患者发生院内消化道出血的危险因素分析

目的 分析急性缺血性卒中患者（acute ischemic stroke,AIS）住院期间消化道出血（gastrointestinal bleeding,GIB）的发生率、发生时间及危险因素。 方法 本研究纳入首都医科大学附属北京天坛医院急性卒中院内并发症队列（inhospital medical complication after acute stroke,iMCAS）研究中AIS患者。收集患者临床信息,根据住院期间是否发生 GIB分为GIB组和无GIB组,采用多因素Logistic回归模型,分析AIS患者发生GIB相关危险因素。 结果 共纳入1129例AIS患者,平均年龄58.7±12.5岁,女性230例（20.4%）。47例住院期间发生GIB, 发生率为4.2%,卒中发作至GIB确诊时间为5（3～13）d。合并肝硬化（OR 10.06,95%CI 2.44～41.38）、 高入院NIHSS评分（OR 1.13,95%CI 1.08～1.19）、高白细胞计数（OR 1.25,95%CI 1.13～1.38）、住院时 间长（OR 1.05,95%CI 1.01～1.10）是AIS患者发生消化道出血的独立危险因素。 结论 本单中心研究数据提示合并肝硬化、高入院NI HSS评分、高白细胞计数、住院时间长是AI S患 者住院期间发生GIB的独立危险因素。     

急性缺血性卒中患者脑微出血相关因素分析

【摘要】
目的 探讨急性缺血性卒中患者合并脑微出血（cerebral microbleeds,CMB）的情况及其相关因素。
方法 本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2011年1月～2012年6月于北京市第六医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者302例,根据有无CMB将患者分为有CMB组（83例）和无CMB组（219例）,比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。
结果 302例患者中,合并有CMB者83例（27.5%）,其中年龄（t=3.67,P<0.001）、高血压（χ2=4.76,P=0.03）、卒中史（χ2=5.46,P=0.02）、纤维蛋白原（t=2.33,P=0.02）、腔隙性脑梗死数目（Z=-5.04,P<0.001）以及脑白质疏松程度评分（Z=-7.88,P<0.001）两组间比较差异具有显著性。Logistic回归分析显示,纤维蛋白原［比值比（odds ratio,OR）1.469,95%可信区间（confidence interval,CI）1.366～1.602;P=0.037］、腔隙性脑梗死数目（OR 1.636,95%CI 1.200～2.231;P=0.002）以及脑白质疏松程度评分（OR 1.700,95%CI 1.502～1.980;P<0.001）是急性缺血性卒中患者CMB发生的独立危险因素。
结论 CMB的发生与纤维蛋白原含量、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度相关。     

急性缺血性卒中后认知功能障碍危险因素分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)后认知功能障碍的危险因素。方法应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定AIS患者发病后14d的认知功能,根据MMSE评分将患者分为认知障碍组与非认知障碍组,比较两组年龄、性别、血管危险因素、临床检验资料等。采用多变量Logistic回归分析AIS后认知功能障碍的独立危险因素。结果 (1)共纳入AIS患者163例,其中认知障碍组72例(44.17%),非认知障碍组91例(55.83%);(2)认知障碍组年龄73.3±8.2岁vs 62.8±10.3岁,(t=7.11,P<0.001)、高血压83.3%vs 52.7%,(χ~2=15.48,P<0.001)、糖尿病65.3%vs 25.3%,(χ~2=24.65,P<0.001)、卒中或短暂性脑缺血发作史70.8%vs 36.3%,(χ2=17.81,P<0.001)的比例、三酰甘油1.3(1,1.9)mmol·L~(-1)vs1.1(0.9,1.5)mmol·L~(-1)),(P=0.038)、血低密度脂蛋白3.8(3,4.6)mmol·L~(-1) vs 2.9(2.4,3.6)mmol·L~(-1)),(P<0.001)、尿酸383.4(295.1,445.4)mmol·L~(-1) vs 320.7(263.6,376.4)mmol·L~(-1),(P=0.002)和C反应蛋白7.7(3.7,12.6)mmol·L~(-1) vs 1.9(0.7,6.4)mmol·L~(-1),(P<0.001)水平均显著高于非认知障碍组;(3)多变量Logistic回归分析显示,年龄优势比(OR)1.13,95%可信区间(CI)1.08~1.18,(P<0.001)、糖尿病(OR)5.56,95%CI 2.82~10.95,(P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR)4.27,95%CI 2.2~8,29,(P=0.002)、血清低密度脂蛋白(OR)2.07,95%CI 1.46~2.93,(P<0.001)水平增高为AIS后认知损害的独立危险因素。结论 AIS后的认知功能障碍发病率高;年龄、糖尿病、卒中或短暂性脑缺血发作病史以及血低密度脂蛋白为AIS后发生认知功能障碍的独立危险因素。     

缺血性卒中相关性肺炎危险因素分析

目的 分析缺血性卒中相关性肺炎危险因素.方法 连续入组2014年5月-2016年5月收治的急性缺血性卒中患者为研究对象,根据是否在卒中发病7?d内新发生肺炎将患者分为无卒中相关性肺炎组与卒中相关性肺炎组,比较两组患者的血管危险因素、入院NIHSS等指标的差异,并采用多因素logistic回归分析卒中相关性肺炎的独立影响...     

心房颤动与急性缺血性卒中静脉溶栓致出血转化的相关性及危险因素分析

目的探讨心房颤动与急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓致出血转化的相关性,分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。方法回顾性分析接受rt-PA静脉溶栓治疗的147例急性缺血性卒中患者,将入选病例分为非房颤组与房颤组,比较两组患者溶栓后出血转化(HT)的差异,采用单因素和logistic回归分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。结果 147例入组患者中房颤患者66例,非房颤患者81例,房颤组HT与非房颤组比较差异有统计学意义[27.27%(18/66)与14.81%(12/81),χ2=3.071,P=0.028],房颤组症状性HT与非房颤组比较差异亦有统计学意义[12.12%(8/66)与3.70%(3/81),χ2=3.798,P=0.015],logistic回归分析表明伴发房颤的患者基线收缩压高(OR=11.285,95%CI 1.576-68.377,P=0.035)、基线NIHSS评分较高(OR=2.608,95%CI 1.072-4.380,P=0.013)、早期头部CT有缺血改变(OR=1.595,95%CI 1.164-3.258,P=0.023)、起病-溶栓时间(OTT)较长(OR=93.114,95%CI 7.385-177.972,P=0.006)、溶栓24h内血压变异性大(收缩压变异性OR=18.638,95%CI 1.433-65.634,P=0.004;舒张压变异性OR=21.449,95%CI 1.528-56.420,P=0.003)与溶栓后发生HT显著相关。结论房颤与静脉溶栓后HT具有相关性。基线收缩压高、基线NIHSS评分较高、早期头部CT有缺血改变、OTT较长、溶栓24h内血压变异性大是房颤患者静脉溶栓后发生HT的危险因素。     

缺血性卒中首发患者复发危险因素分析

目的 研究缺血性卒中患者卒中复发的危险因素以及不同TOAST分型复发情况,为预防 缺血性卒中复发提供依据。方法 连续收集2014 年10 月1 日—2015 年2 月1 日在河北医科大学第二医 院神经内科住院治疗的首次发作的缺血性卒中患者,采用自行设计问卷,问卷内容包括患者一般人口学 资料、既往疾病史、化验结果、影像学资料等信息,将患者发病入院作为起始事件,采用电话联系方式对 患者跟踪随访1 年,以卒中复发、失访、死亡为终点事件,随访内容包括复发情况、口服药物服用情况等。 结果 本研究共收集501 例,其中资料不全者28 例,失访23 例,最终450 例纳入研究。男性306 例,女 性144 例;年龄16～81 岁,中位年龄59.5 岁;复发组76 例,未复发组374 例;TOAST分型中大动脉粥样硬 化型327 例（72.7%）,小动脉闭塞型92 例（20.4%）,心源性栓塞型18 例（4.0%）,其他明确病因型5 例（1.1%）, 不明病因型7 例（1.5%）。随访3 个月卒中复发率4.9%,6 个月累积复发率8.4%,1 年累积复发率16.9%。 回归分析显示缺血性卒中复发危险因素为高同型半胱氨酸血症（OR=2.376,95%CI=1.349～4.183）、TIA 史（OR=2.791,95%CI=1.538～5.066）、抗血小板药物依从性不好（OR=1.941,95%CI=1.116～3.374）、心源 性栓塞型（OR=6.639,95%CI=2.322～18.982）。结论 缺血性卒中具有一定的复发率,高同型半胱氨酸、 TIA、颈动脉斑块形成、抗血小板药物依从性不好是缺血性卒中复发的独立危险因素,TOAST分型可以作 为卒中复发的预测因子,其中心源性栓塞型是缺血性卒中复发的独立危险因素。     

进展性缺血性卒中相关危险因素分析

目的对进展性缺血性卒中(SIP)相关危险因素进行探讨。方法对我院41例SIP患者的入院时血压、血糖、体温、同型半胱氨酸、周围血白细胞、血脂、血沉、高敏C反应蛋白、梗死部位、动脉狭窄及既往病史等因素进行回顾性分析。结果SIP患者与对照组比较,入院时体温、白细胞计数、同型半胱氨酸及脑梗死部位等差异有统计学意义(P<0.05)。结论SIP多与入院时体温升高、高同型半胱氨酸及分水岭区脑梗死相关。     

急性脑出血继发院内消化道出血的影响因素分析

目的 分析急性脑出血患者院内继发消化道出血的危险因素。 方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经内科2017年5-12月连续收治的住院急性脑 出血患者的临床资料,收集患者人口学信息、血管危险因素、用药史、合并疾病、入院时体格检查和 实验室检查、发病时间、出血部位、出血体积等临床数据。根据住院期间患者是否发生消化道出血分 为消化道出血组和无消化道出血组,采用多因素logistic回归模型,分析继发消化道出血的独立危险 因素。 结果 共纳入314例急性脑出血患者,其中16例住院期间继发消化道出血,发生率为5.09%。单因 素分析显示,较无消化道出血组,消化道出血组的饮酒比例、入院时NIHSS评分、入院时收缩压、血 糖水平均较高,出血体积较大,差异有统计学意义。多因素分析显示,冠心病史（OR 6.63,95%CI 1.36～32.34,P =0.019）、饮酒史（OR 6.61,95%CI 1.45～30.22,P =0.015）、入院时高NIHSS评分（OR 1.15,95%CI 1.07～1.24,P＜0.001）、入院时收缩压高（OR 1.03,95%CI 1.00～1.05,P =0.021）是脑出 血患者继发消化道出血的独立危险因素。 结论 入院时收缩压高、NIHSS评分高、有饮酒史和冠心病史的急性脑出血患者住院期间发生消化 道出血的风险增高。     

缺血性卒中患者吞咽障碍危险因素的meta分析

目的 系统分析缺血性卒中患者发生吞咽障碍的危险因素。 方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方、维普等数据库, 检索建库至2020年2月关于缺血性卒中患者发生吞咽障碍危险因素的文献。采用纽卡斯尔-渥太华量 表对文献质量进行评价,纳入该量表≥7分的文献。采用RevMan 5.3软件进行meta分析,先对各影响 因素进行异质性评估,如无异质性,采用固定效应模型分析;如存在异质性,则采用随机效应模型分 析,计算各影响因素的合并MD 值或OR 值及95%CI。 结果 共纳入9篇文献,合计样本量为4095例,其中发生吞咽障碍患者981例（23.96%）。经 m eta分析结果显示,年龄（MD 4.98,95%CI 3.84～6.11,P ＜0.001）、高血压（OR 2.21,95%CI 1.44～3.38,P ＜0.001）、糖尿病（OR 1.79,95%CI 1.36～2.36,P＜0.001）、脑干卒中（OR 2.07, 95%CI 1.31～3.26,P =0.002）是缺血性卒中患者发生吞咽障碍的独立危险因素。 结论 对于缺血性卒中患者,年龄增长、高血压、糖尿病及脑干卒中是发生吞咽障碍的独立危险 因素,临床中应注意评估和早期干预吞咽障碍的危险因素。     

非心源性缺血性卒中复发危险因素分析

目的 分析非心源性缺血性卒中患者1年复发的危险因素。 方法 连续入选1978例发病7 d内的非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息、血管病危险 因素和发病时的主要症状及体征,评价患者的头颅磁共振成像结果,包括梗死灶的部位、数量、急 性梗死灶的分布特征及责任动脉、责任动脉有无严重狭窄、缺血性卒中的病因分型。随访患者1年内 有无缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）的复发,通过多元Cox回归分析缺 血性卒中患者复发的危险因素。 结果 95例(4.8%)患者1年内缺血性卒中或TIA复发。冠状动脉粥样硬化性心脏病病史、缺血性卒中病 史、缺血性卒中发病前3个月内反复TIA、责任脑动脉狭窄程度≥70%和后循环缺血性卒中是1年内复发 的危险因素。 结论 后循环梗死、有责任脑动脉严重狭窄及缺血性心脑血管病病史的非心源性缺血性卒中患者复 发的风险较高。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的院内死亡率及相关影响因素的多中心分析

目的 探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者的院内死亡率及其影响因素。 方法 回顾性分析2013年1月-2016年5月河南省11家市级、县级医院神经内科连续收治的发病6 h内 接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中和TIA患者的临床资料,统计院内全因死亡率,采用多因 素Logistic回归分析院内死亡的相关影响因素。 结果 共入组444例患者,平均年龄60.19±11.61岁,男性296例（66.7%）,院内死亡25例（5.6%）。多 因素Logistic回归分析显示,发病至溶栓时间3～6 h（OR 3.006,95%CI 1.120～8.071,P =0.029）、溶栓前 NI HSS评分（OR 1.130,95%CI 1.079～1.183,P＜0.001）及心房颤动病史（OR 3.671,95%CI 1.282～10.511, P =0.015）是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者院内死亡的独立影响因素。 结论 发病至溶栓时间3～6 h、严重神经功能损害、心房颤动病史是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺 血性卒中/TIA患者住院期间死亡的独立危险因素。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的院内死亡率及相关影响因素的多中心分析

目的 探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者的院内死亡率及其影响因素。
方法 回顾性分析2013年1月-2016年5月河南省11家市级、县级医院神经内科连续收治的发病6 h内
接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中和TIA患者的临床资料，统计院内全因死亡率，采用多因
素Logistic回归分析院内死亡的相关影响因素。
结果 共入组444例患者，平均年龄60.19±11.61岁，男性296例（66.7%），院内死亡25例（5.6%）。多
因素Logistic回归分析显示，发病至溶栓时间3～6 h（OR 3.006，95%CI 1.120～8.071，P =0.029）、溶栓前
NI HSS评分（OR 1.130，95%CI 1.079～1.183，P＜0.001）及心房颤动病史（OR 3.671，95%CI 1.282～10.511，
P =0.015）是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者院内死亡的独立影响因素。
结论 发病至溶栓时间3～6 h、严重神经功能损害、心房颤动病史是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺
血性卒中/TIA患者住院期间死亡的独立危险因素。     

急性缺血性卒中1年血管源性死亡危险因素分析

目的 分析急性缺血性卒中患者随访1年血管源性死亡的相关影响因素,为早期评估高危急性缺血 性卒中患者、积极控制危险因素、降低死亡率提供临床依据。 方法 回顾性纳入2014年1月-2018年9月于河北省任丘康济新图医院神经内科住院的急性缺血性 卒中患者,收集患者临床基线资料及实验室检查结果。采用多因素Cox回归分析方法分析急性缺血性 卒中患者1年内血管源性死亡的危险因素。 结果 研究共纳入符合入排标准的急性缺血性卒中患者3 6 61例,随访1年内死亡患者16 0 例（4.4%）,其中血管源性死亡136例（3.7%）,其中包括缺血性血管性死亡3.1%（114例）,出血 性血管性死亡0.1%（4例）,心源性血管性死亡0.2%（8例）,其他血管性死亡0.3%（10例）,非血 管源性死亡0.7%（24例）。非血管源性死亡患者作为删失数据,最终共纳入急性缺血性卒中患者 3637例。多因素Cox回归分析显示年龄＞60岁（OR 1.084,95%CI 1.062～1.105,P＜0.001）、颈动脉 狭窄（OR 1.835,95%CI 1.288～2.614,P =0.001）、入院时NIHSS评分（OR 1.200,95%CI 1.164～1.237, P ＜0.001）、脂蛋白a（OR 1.001,95%C I 1.000～1.001,P ＜0.001）、白细胞计数（OR 1.093, 95%CI 1.031～1.159,P =0.003）、纤维蛋白原水平（OR 1.092,95%CI 1.025～1.164,P =0.006）、血肌 酐（OR 1.004,95%CI 1.001～1.007,P =0.009）是血管源性死亡的独立危险因素。HDL-C（OR 0.378, 95%CI 0.208～0.686,P =0.001）是血管源性死亡的保护因素。 结论 急性缺血性卒中1年内血管源性死亡的危险因素为高龄、颈动脉狭窄、入院时NIHSS评分、脂 蛋白a水平、白细胞计数、纤维蛋白原及血肌酐水平。高密度脂蛋白为其保护因素。     

急性缺血性卒中1年血管源性死亡危险因素分析

目的 分析急性缺血性卒中患者随访1年血管源性死亡的相关影响因素，为早期评估高危急性缺血
性卒中患者、积极控制危险因素、降低死亡率提供临床依据。
方法 回顾性纳入2014年1月-2018年9月于河北省任丘康济新图医院神经内科住院的急性缺血性
卒中患者，收集患者临床基线资料及实验室检查结果。采用多因素Cox回归分析方法分析急性缺血性
卒中患者1年内血管源性死亡的危险因素。
结果 研究共纳入符合入排标准的急性缺血性卒中患者3 6 61例，随访1年内死亡患者16 0
例（4.4%），其中血管源性死亡136例（3.7%），其中包括缺血性血管性死亡3.1%（114例），出血
性血管性死亡0.1%（4例），心源性血管性死亡0.2%（8例），其他血管性死亡0.3%（10例），非血
管源性死亡0.7%（24例）。非血管源性死亡患者作为删失数据，最终共纳入急性缺血性卒中患者
3637例。多因素Cox回归分析显示年龄＞60岁（OR 1.084，95%CI 1.062～1.105，P＜0.001）、颈动脉
狭窄（OR 1.835，95%CI 1.288～2.614，P =0.001）、入院时NIHSS评分（OR 1.200，95%CI 1.164～1.237，
P ＜0.001）、脂蛋白a（OR 1.001，95%C I 1.000～1.001，P ＜0.001）、白细胞计数（OR 1.093，
95%CI 1.031～1.159，P =0.003）、纤维蛋白原水平（OR 1.092，95%CI 1.025～1.164，P =0.006）、血肌
酐（OR 1.004，95%CI 1.001～1.007，P =0.009）是血管源性死亡的独立危险因素。HDL-C（OR 0.378，
95%CI 0.208～0.686，P =0.001）是血管源性死亡的保护因素。
结论 急性缺血性卒中1年内血管源性死亡的危险因素为高龄、颈动脉狭窄、入院时NIHSS评分、脂
蛋白a水平、白细胞计数、纤维蛋白原及血肌酐水平。高密度脂蛋白为其保护因素。     

急性缺血性卒中患者住院期间照顾者焦虑抑郁的发生率及影响因素分析

目的     分析急性缺血性卒中患者的照顾者出现焦虑、抑郁情绪的影响因素,早期识别缺血性卒中照顾者的心理状态,为后续的干预措施提供参考。     

Analysis of Risk Factors Increased Hemorrhagic Transformation after Acute Ischemic Stroke

Background

The purpose of this study was to analyze the risk factors of hemorrhagic transformation (HT) after intravenous thrombolysis using a recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA) in acute ischemic stroke (AIS).

急性缺血性卒中患者认知功能障碍影响因素分析

目的 探讨急性缺血性卒中患者认知功能障碍的影响因素。 方法 选取急性缺血性卒中患者氧化应激水平临床观察研究（Study on Oxidative Stress in Patients with Acute Ischemic Stroke,SOS-Stroke）的3285例患者作为研究对象,采用简易智力状态检查量表 （mini-mental state examination,MMSE）测定患者认知功能,急性缺血性卒中患者认知功能障碍的影响 因素采用多因素Logistic回归进行分析。 结果 该研究人群中有869例（26.45%）患有认知功能障碍,患者的年龄、性别、居住地、教育程度、 运动情况、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分对 急性缺血性卒中后认知功能障碍的影响有统计学意义。高脂血症[比值比（odds ratio,OR）1.38,95% 可信区间（confidence interval,CI）1.01～1.89,P =0.043] 、女性（OR 1.30,95%CI 1.04～1.63,P =0.020）、 NIHSS评分高（OR 1.26,95%CI 1.24～1.30,P <0.001）、居住于农村（OR 1.25,95%CI 1.02～1.53, P =0.026）及高龄（OR 1.03,95%CI 1.02～1.04,P <0.001）是急性缺血性卒中患者认知功能障碍的危 险因素,高教育水平（OR 0.77,95%CI 0.63～0.92,P =0.015）和经常运动（OR 0.80,95%CI 0.66～0.97, P =0.020）是其保护因素。 结论 应综合考虑急性缺血性卒中患者认知功能障碍的影响因素。     

急性缺血性脑卒中患者认知损害的危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素,为预防脑卒中后认知损害提供依据。方法回顾性分析2015年1月至2018年9月住院的103例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天空腹采集肘静脉血测定血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖及糖化血红蛋白。参照2019年美国糖尿病学会发布的"糖尿病医学诊疗标准"制定血糖控制标准(空腹血糖4.4~7.2mmol·L-1,糖化血红蛋白<6.5%)。发病第10~14天(病情稳定排除谵妄等情况)进行北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表测评,将MoCA评分<26分为认知损害组(64例)和MoCA≥26分为无认知损害组(39例),通过统计学分析探讨急性缺血性脑卒中出现认知损害的危险因素。结果与无认知损害组比较,认知损害患者年龄偏大(P=0.013)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较高(P=0.016);认知损害组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于无认知损害组,且血糖控制达标情况较无认知损害组差(分别P=0.001,P=0.045,P=0.006,P=0.001)。结论高龄、NIHSS评分高、空腹血糖升高及血糖水平控制达标差是急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素之一,血糖作为可控因素,严格控制血糖可能有助于预防急性缺血性脑卒中后认知损害的发生。