一种氯化铁诱导血栓生成的小鼠大脑中动脉远端缺血模型

目的 建立稳定的小鼠大脑中动脉远端氯化铁血栓模型,评价其造成的脑损伤及神经功能损伤程 度。 方法 C57BL6/J雄性小鼠随机分为脑缺血组和假手术组。脑缺血组用10%氯化铁（ferric chloride, FeCl3）溶液诱导右侧大脑中动脉远端形成血栓。在术前、术后10 mi n、术后1 d和7 d观测术侧脑血流 和手术动脉血流量的变化。术后1 d观察脑组织梗死率。术后1 d、3 d、5 d、7 d用3种神经学评分[改良 加西亚评分（modified Garcia score,mGS）、改良神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores,mNSS）和15分神经学评估表（15-point neurological evaluation scale,NES）]和胶黏纸测试评价小 鼠神经功能。术后7 d免疫荧光染色标记神经细胞核观察脑组织损伤,标记CD16/32、CD206和Iba1观 察胶质细胞表达。 结果 与假手术组相比,脑缺血组术后10 mi n、1 d、7 d脑表面血流和手术动脉血流下降,术后1 d脑 皮层梗死明显,术后7 d仍有明显脑组织损伤;脑缺血组术后1 d、3 d、5 d和7 d时3种神经学评分及胶 黏纸测试均提示小鼠神经功能不同程度损伤。术后7 d脑缺血组梗死周围皮层M1和M2型胶质细胞表 达增加。 结论 FeCl3溶液可诱导形成稳定的小鼠脑缺血模型,该模型可造成手术侧大脑中动脉远端及脑表 面血流量降低,皮层脑梗死,小鼠神经功能受损,梗死周围胶质细胞表达上调。本研究建立了稳定 氯化铁诱导血栓形成的小鼠脑缺血模型,为脑血栓形成和抗栓药物治疗提供了一种可靠的研究工 具。     

小鼠脑出血后不同时间点小胶质细胞极化状态的实验研究

目的 观察小鼠脑出血后不同时间点小胶质细胞M1及M2型的转化，为促炎型M1型小胶质细胞向抗
炎修复型M2型小胶质细胞的转化，减轻脑出血后神经功能损伤提供理论依据。
方法 选取健康雄性ICR小鼠48只，随机分为假手术组、脑出血组，每组按术后时间点不同随机
分为1 d、3 d、7 d三个时间点，每个时间点8只。通过立体定位仪用微量注射器向尾状核注射Ⅳ型胶
原酶0.5 U制备脑出血模型，假手术组注射等量生理盐水。各组于术后对应时间点参照改良Garcia
评分量表进行神经功能缺损评分后灌注取脑，采用蛋白免疫印迹检测M1型小胶质细胞标志物肿瘤
坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6），M2型小胶质细胞
标志物脑源性神经营养因子（brai n-derived neurotrophic factor，BDNF）、胰岛素样生长因子1（insulinlike
growth factor 1，IGF-1）的含量；采用免疫荧光染色标记小胶质细胞M1型（Iba1+CD80）、M2型
（Iba1+CD206），评价出血后血肿周围组织小胶质细胞活化状态。
结果 脑出血组1 d、3 d、7 d各时间点Garci a评分均较假手术组低，TNF-α、IL-6、BDNF及I GF-1的蛋白
表达量均较假手术组增多（均P＜0.01）。脑出血后1 d时M1型高于M2型小胶质细胞数量（38.33±1.53
vs 23.00±3.00，P =0.01）；3 d时M1型同样高于M2型（66.33±3.06 vs 57.33±2.52，P =0.02）；7 d时M1
型低于M2型（33.67±1.15 vs 52.33±0.58，P＜0.01）。
结论 脑出血急性期（1～3 d）以M1型小胶质细胞为主，脑出血亚急性期（7 d）以M2型小胶质细胞
为主。     

长春西汀注射液在小鼠永久性脑缺血小胶质细胞表型转化中的作用研究

目的 研究长春西汀注射液对小鼠永久性大脑中动脉远端缺血后神经功能恢复及小胶质细胞表型 转化的影响。 方法 36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为永久性脑缺血组6只、生理盐水组12只、长春西汀组12只和 假手术组6只,前三组用高频电刀凝断小鼠右侧大脑中动脉远端,制作永久脑缺血模型,假手术组 仅暴露大脑中动脉远端,不凝断血管。模型成功后,生理盐水组尾静脉注射生理盐水,每次150 μL, 每天1次,持续14 d;长春西汀组尾静脉注射长春西汀注射液,每次150 μL（4.55 mg/kg）,每天1次, 持续14 d。模型成功后3 d、5 d、7 d、9 d、11 d和14 d进行改良加西亚评分和转棒测试评价小鼠感觉和 运动神经功能;模型成功后14 d用免疫荧光标记神经元,评价各组神经元损伤情况,免疫荧光染色 梗死周围小胶质细胞表型标志物Iba1、CD16/32和CD206的表达,评价M1型（Iba1及CD16/32阳性）和 M2型（Iba1及CD206阳性）小胶质细胞表型转化情况。 结果 长春西汀组小鼠模型成功后11 d和14 d的改良加西亚评分和14 d的转棒测试中的时间及速度 测试结果均优于永久性脑缺血组,差异均有统计学意义。长春西汀组14 d时神经元损伤较永久性脑 缺血组（P =0.008）和生理盐水组（P =0.037）减轻。永久缺血组（P <0.001）和生理盐水组（P =0.005） M1型小胶质细胞表达高于假手术组;长春西汀组M1型小胶质细胞表达低于永久缺血组（P <0.001） 和生理盐水组（P =0.038）。长春西汀组M2型小胶质细胞表达高于假手术组、永久性脑缺血组和生 理盐水组（均P <0.001）。 结论 长春西汀注射液可能通过促进小胶质细胞表型由促炎向抗炎转变,减少神经元损伤,从而 在小鼠永久性脑缺血后发挥神经保护和促进功能恢复的作用。     

TLR4/NF-κB在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠脑缺血-再灌注损伤中的对比分析

目的探讨炎症信号在糖尿病与非糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中的表达变化及其作用。方法制备糖尿病模型,参照longa等方法制成小鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,采用Longa法进行神经功能缺失评分,TTC染色测定梗死体积,Western blotting法检测TLR4/NF-κB蛋白表达。结果糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分、梗死体积较非糖尿病组明显严重(P<0.05),同时伴有脑组织TLR4/NF-κB蛋白表达上调(P<0.05)。结论糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后TLR4/NF-κB表达增高,且与神经功能缺失一致,提示TLR4/NF-κB对糖尿病性脑梗死后增加了脑组织损伤的易感性。     

大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化北大核心CSCD

目的观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点。方法采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(strokeprone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型。随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只。改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α的表达情况。结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d最严重,术后8 d内缓慢恢复。HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层。同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P<0.001)。术后1 d仅ICAM-1表达增多(P<0.05);4 d时IL-6和TNF-α也增多(P<0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α仍维持高水平。神经元数目在8 d明显减少(P<0.001)。结论皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径。     

大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化

目的观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点。方法采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(strokeprone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型。随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只。改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α的表达情况。结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d最严重,术后8 d内缓慢恢复。HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层。同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P0.001)。术后1 d仅ICAM-1表达增多(P0.05);4 d时IL-6和TNF-α也增多(P0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α仍维持高水平。神经元数目在8 d明显减少(P0.001)。结论皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径。     

糖尿病小鼠加重脑缺血后认知障碍的相关机制研究

目的探讨氧化应激损伤对糖尿病小鼠局灶性脑缺血后认知功能的影响。方法制备糖尿病模型,参照Longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,采用Longa法进行神经功能缺失评分,苏木精-伊红染色测定梗死体积,Western blotting法检测Nrf2/HO-1及认知相关性蛋白p-Ca MKII/Ca MKII、p-Synapain/Synapain、p-Glu R1/Glu R1的蛋白表达。结果糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分、梗死体积较非糖尿病组明显严重(P0.05),同时伴有脑组织Nrf2/HO-1、p-Ca MKII/Ca MKII、p-Synapain/Synapain、p-Glu R1/Glu R1蛋白表达下调(P0.05)。结论糖尿病小鼠局灶性脑缺血—再灌注后Nrf2/HO-1表达降低,且与神经功能缺失及p-Ca MKII/Ca MKII、p-Synapain/Synapain、p-Glu R1/Glu R1表达下调一致,提示Nrf2/HO-1是糖尿病脑梗死后导致认知障碍的关键环节。     

D-阿洛糖对小鼠脑缺血再灌注血脑屏障影响

目的研究D-阿洛糖对小鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响。方法 80只小鼠随机分为假手术组(sham组)、脑缺血模型组(MCAO组)、D-阿洛糖治疗组(D-allose组)、生理盐水对照组(NS组)。采用插线法制备小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,尾静脉注射D-阿洛糖(300 mg/kg),运用改良小鼠神经功能缺损评分(m NSS)对小鼠脑缺血再灌注损伤程度评分;通过1%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,计算脑梗面积百分比;运用干-湿重法,测脑含水率;通过伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障的损伤程度;通过HE染色观察脑缺血再灌注损伤后梗死区的病理变化;采用免疫组化检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。结果与MCAO组相比,D-allose可以明显降低小鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分,减小小鼠脑梗死面积,减轻脑水肿,降低EB含量,减轻脑组织的病理损伤程度,并且明显减少MMP-9表达(P0.05)。结论 D-阿洛糖可以保护小鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障,其机制可能与抑制MMP-9的表达有关。     

NE1反义抑制剂对局灶性脑缺血作用的初步研究

目的 探讨NR1反义寡核苷酸对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 于大鼠大脑中动脉闭塞后2小时、24小时分别经侧脑室注射磷酸缓冲液（PBS）、错义寡核苷酸（MSODN）及反义寡核苷酸（ASODN），然后在不同时间点进行神经功能缺损评分，术后第5天进行Nissl染色、TTC染色及梗死体积比测定。结果 各组局灶性脑缺血的神经功能缺损评分无显著性差异；反义寡核苷酸治疗组的梗死体积比显著低于单纯缺血组；反义寡核苷酸治疗海马各区神经元损伤轻，神经元丢失相对较少。结论 局灶性脑缺血后侧脑室注入NR1反义寡核苷酸，可以减轻缺血脑组织病理学损害，具有脑保护作用。     

局灶脑缺血恢复期半影区小胶质细胞可塑性变化和bFGF表达规律探讨

目的 观察Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞后不同时段，缺血半影区小胶质细胞和神经元形态学变化及bFGF在皮层和海马的表达规律。方法 将雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术对照组和永久性局灶性脑缺血组，后者再根据缺血时间不同分5个亚组。假手术组：仅暴露大脑中动脉，2h后断头取脑。永久性局灶性脑缺血组：建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，分别于缺血后3d、7d、14d、28d、42d断头取脑，行HE和免疫组化染色。观察梗死灶周围半影区的小胶质细胞和神经元的形态学变化和bFGF在皮层及海马部位的表达规律。结果 HE染色可见脑缺血3d时半影区有少量小胶质细胞出现，14d小胶质细胞增多达高峰，42d趋于稳定。脑缺血3d梗死灶周围皮质神经元和胶质细胞开始表达bFGF，7d表达增强，14d达高峰，28d表达开始减弱，42d仍有一定表达，bFGF在海马的表达也有相同规律。结论 小胶质细胞的肥大和增生性变化以及bFGF的表达，不仅发生于脑缺血早期，晚期仍显示持续性变化，表明小胶质细胞活动以及bFGF的表达贯穿于脑缺血的整个病理过程。     

脑梗死急性期患者脑血流自动调节功能观察

目的 利用临界关闭压（critical closing pressure,CCP）探讨脑梗死急性期自动调节功能及与病情的相关性。      

脑梗死急性期使用丁苯酞注射液对患者脑血流灌注和认知功能的影响

目的 研究伴有认知障碍的脑梗死急性期患者使用丁苯酞注射液对脑血流灌注和蒙特利尔认知 评估量表（Montreal cognitive assessment scale,MoCA）评分的影响。      

大脑中动脉M2段急性闭塞机械取栓临床疗效评估

目的 评估机械取栓应用于大脑中动脉（middle middle cerebral artery,MCA）M2段急性闭塞的有效 性和安全性。 方法 回顾性收集MCA M2段急性闭塞并实施机械取栓患者的临床资料,以90 d mRS评分分为良好 结局（mRS评分0～2分）与不良结局（mRS评分＞2分）组,比较两组基线临床资料、入院NIHSS评分、是 否合并静脉溶栓、闭塞部位、颅内出血（symptomatic intracranial hemorrhage,SICH）、再通时间等资料 的差异。 结果 共入组行机械取栓术的MCA M2段急性闭塞患者12例（男女各6例）。平均年龄（71.4±8.1)岁, 入院NIHSS评分中位数为18分,术后即刻血管再通[改良的脑梗死溶栓（modified thrombolysis in cerebral i nfarcti on,mTI CI ）2b～3级]11例（91.6%）,出血3例（25.0%）,其中SI CH 1例（8.3%）,24 h时血管再通11 例（91.6%）。90 d良好结局组4例,不良结局组8例。良好结局组入院NIHSS评分低于不良结局组（中位 数14分 vs 22分,P =0.038）,两组间其余因素差异无统计学意义。 结论 MCA M2段急性闭塞机械取栓的有效性及安全性有待观察,患者入院时NIHSS评分较低与 90 d预后良好有关。     

曲克芦丁脑蛋白水解物对大脑中动脉栓塞后大鼠神经血管单元的保护作用

目的 验证曲克芦丁脑蛋白水解物对局灶性脑缺血后神经血管单元的保护作用,探讨其保护作用的 机制。 方法 采用大脑中动脉栓塞（middle c erebral a rtery o cclusion,MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血模型。 120只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分成假手术（SHAM）组（n =40）、MCAO组（n =40）以及MCAO+曲 克芦丁治疗组（n =40）。MCAO+曲克芦丁治疗组于术后立即给予曲克芦丁3 ml/kg,1次/日腹腔注射 3 d。采用改良神经功能缺损评分（modified Neurological Severity Score,mNSS）分别评价栓塞后3 d、7 d、 14 d大鼠的行为改变;栓塞后3 d,采用7.0 T高分辨率磁共振的T2及动脉自旋标记（arterial spin label, ASL）序列评价梗死体积及梗死区血流变化;采用尼氏染色评价神经元存活率及形态学变化;采用 免疫荧光染色技术评价各组内皮细胞、星形胶质细胞及紧密连接标记分子表达的变化;采用蛋白质 印迹法评价各组3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的变化。 结果 MCAO后3 d,MCAO组与SHAM组相比,ASL序列显示梗死区域血流显著减少;尼氏染色结果显示 神经元存活率降低,大量空泡形成,核固缩;免疫荧光显示内皮细胞及紧密连接标记分子减少而星 形胶质细胞增多;蛋白质印迹法结果显示iNOS、3-NT、MMP-9增多。而MCAO+曲克芦丁治疗组与MCAO组 相比,梗死区域血流显著增多,神经元存活率升高,内皮细胞、紧密连接标记分子增多,星形胶质细 胞减少,i NOS、3-NT、MMP-9减少。 结论 曲克芦丁脑蛋白水解物可以通过抑制iNOS和MMP-9的表达,减少3-NT的产生,从而对MCAO后 大鼠神经血管单元起到保护作用。     

群多普利对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 观察群多普利对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探究其可能作用机制。 方法 采用改良ZeaLonga's法制作大脑中动脉闭塞（middle c erebral a rtery o cclusion,MCAO）模型。将 健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、群多普利低剂量组（5 mg/kg）、群多普利高剂量组 （10 mg/kg）等四组,观察各实验组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织白细胞介素（i nterl euki n, IL）-1β及IL-10含量变化。 结果 与假手术相比,模型组神经功能缺损程度评分显著提高,脑组织IL-1β及IL-10含量显著增加 （P＜0.05）;与模型组比较,群多普利低剂量和高剂量均能显著减轻缺血再灌注损伤大鼠神经功能 缺损,减小脑梗死体积（P＜0.05）;群多普利低剂量和高剂量均能显著降低IL-1β的含量;群多普利 高剂量可进一步增加IL-10的含量。 结论 在脑缺血再灌注损伤大鼠中,群多普利可能通过调节IL-1β及IL-10的分泌,重建促炎因子与抗 炎因子之间的平衡,从而起到神经保护作用。     

卒中合并脑微出血的影像学研究

目的 探讨ICH和脑梗死患者合并脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）数量分级及部位分布差异。 方法 连续选取2017年8月-2018年12月在北京市大兴区人民医院神经内科病房住院且资料完整的 卒中患者，分为ICH和脑梗死两组。收集患者发病2周内头颅MRI磁敏感加权成像影像，统计ICH与脑梗 死患者中CMBs数量分级及部位分布特点。 结果 共入组患者234例，其中ICH组79例，脑梗死组155例。ICH组合并CMBs 65例（82.3%），其中 CMBs＞5个的患者41例（51.9%）；脑梗死组合并CMBs 73例（47.1%），其中CMBs＞5个的患者21例 （13.6%），两组差异有统计学意义（P＜0.001）。ICH组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者40例 （50.6%）；脑梗死组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者25例（16.1%），两组差异有统计学意 义（P＜0.001）。 结论 CMBs病灶＞5个多见于ICH患者；CMBs同时累及脑叶及深部脑组织多见于ICH患者。     

丁基苯酞对脑出血大鼠血管内皮生长因子、血管生成素-2蛋白表达及血管新生的影响

目的 通过观察大鼠脑出血后脑组织中血管内皮生长因子（vaseular endothelial growth factor, VEGF）、血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）蛋白在不同时间点的动态表达及不同剂量丁基苯酞干 预后其与新生血管数量的变化,探讨丁基苯酞对脑出血大鼠可能的神经保护作用及机制。 方法 通过自体血注入法制备SD大鼠脑出血模型并随机分为脑出血模型组、丁基苯酞低剂量组 及丁基苯酞中剂量组,以及对照的假手术组。丁基苯酞低、中剂量组大鼠分别予以丁基苯酞10 mg/kg、 25 mg/kg灌胃给药（每日2次）,假手术组及脑出血模型组大鼠则在相同时间用同等体积大豆油代替 灌胃。分别在术后1 d、3 d、7 d、15 d评估大鼠神经功能缺损,采用免疫组化法检测各时间点CD34的表 达并进行新生血管计数及血管场面积测定,检测各时间点VEGF、Ang-2蛋白的表达,测定脑出血大鼠 血肿体积。 结果 与脑出血模型组比较,丁基苯酞中剂量组在术后各时间点,低剂量组术后7 d、15 d VEGF蛋 白表达上调;丁基苯酞低、中剂量组术后各时间点An g-2蛋白表达均上调,血管计数均增多;丁基苯酞 低剂量组术后3 d的神经功能缺损评分较低,丁基苯酞中剂量组术后3 d、7 d、15 d的神经功能缺损评 分较低,上述差异均有统计学意义。丁基苯酞低、中剂量组与脑出血模型组,在术后7 d、15 d血肿体 积差异无统计学意义。 结论 丁基苯酞可以显著减轻脑出血大鼠的神经功能缺损,其作用机制可能与上调VEGF、Ang-2蛋 白的表达,增加脑出血血肿周围新生血管密度有关,同时未增加血肿增大的风险。     

血清碱性磷酸酶水平与轻型脑梗死患者卒中复发相关性研究

目的 探讨血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）水平与轻型脑梗死患者卒中复发相关性。 方法 通过西安脑卒中数据库，纳入西安市4所三级甲等医院2015年1-12月确诊的轻型脑梗死患者。 入院24 h内检测血清ALP水平，并按照四分位数分组法分为四组。研究的终点事件为患者1年内卒中复 发（包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血）。采用多因素Logistic回归分析和曲线拟合评估血清ALP 水平与轻型脑梗死患者1年卒中复发的相关性。 结果 共纳入895例轻型脑梗死患者，平均年龄为63.52±12.31岁，男性572例（63.9%），入院NIHSS 评分中位数为2分，1年卒中复发为26例（2.9%）。多因素Logistic回归分析显示，血清ALP每升高1 U/L， 轻型脑梗死患者的1年卒中复发风险增加2%（OR 1.02，95%CI 1.01～1.04，P =0.030）；每升高10 U/L， 1年卒中复发风险增加19%（OR 1.19，95%CI 1.01～1.41，P =0.030）。高水平组（Q2、Q3与Q4组）与最低 水平组（Q1组）间的1年卒中复发风险差异均无统计学意义；四分组间1年卒中复发风险升高趋势无统 计学意义。 结论 血清ALP可能是轻型脑梗死患者1年卒中复发的影响因素。