仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果:中、高组能降低E2含量,升高P含量,抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低(P0.05),当归芍药散加味方组优于乳癖消组(P0.05)。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。     

乳消颗粒对乳腺增生模型大鼠雌激素的相关实验研究

目的 为了研究乳消颗粒时乳腺增生模型大鼠雌激素(E2)及雌激素受体(ER)mRNA表达水平的调节作用.方法 采用大鼠后肢肌肉注射雌、孕激素制成大鼠乳腺增生模型,将动物分为空白组、模型组、治疗组和对照组(以乳康片为对照).检测各组动物E2及ER mR NA表达.结果 模型组ER mRNA表达高于空白组(P＜0.01);乳消颗粒组与模型组、对照组比较,E2降低(P＜0.05或P＜0.01);对照组与空白组比较,E2升高(P＜0.05);乳消颗粒组、对照组与模型组比较,ER mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论 乳消颗粒有效地降低模型动物的E2,使乳腺组织对E2的敏感性降低而达到治疗作用.     

乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的观察乳核速消胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其疗效和作用机理。方法用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用放射免疫法检测血清生殖激素三项(E2,P,PRL),免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳核速消胶囊治疗组大鼠的乳腺增大和腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组。结论乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关。     

慈莲胶囊治疗实验性乳腺增生大鼠作用研究

目的 探讨慈莲胶囊对乳腺增生大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）及乳腺组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53的影响。方法 70只SPF级雌性未孕SD大鼠,随机分空白组10只、造模组60只。造模组60只大鼠雌孕激素联合造成乳腺增生模型,分为模型组、乳癖消组、他莫昔芬组及慈莲胶囊低、中、高剂量组。干预30 d后,用酶联免疫法（ELISA）测血清中E2、P、PRL、LH、FSH含量。免疫组化SP法测乳腺组织中ER、PR、P53。结果 他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均能不同程度降低血清E2、PRL、FSH含量（P <0.05）,他莫昔芬组、乳癖消组能升高P的水平（P <0.05）。慈莲胶囊各组均能升高P含量,但差异无统计学意义。他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均可升高LH的水平（P <0.05）。与模型组相比,他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组ER、PR、P53表达均降低（P <0.05）。结论 慈莲胶囊对乳腺增生大鼠的治疗作用可能与其可以调节血清性激素水平及乳腺组织中ER、PR和P53有关...     

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠抗氧化能力及雌孕激素比值的影响

目的:研究乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力和雌孕激素的影响,为药物的临床应用提供实验依据。方法:采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,用药后观察各组大鼠乳头外观,检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的含量,应用放免法检测血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的浓度,同时计算二者比值。结果:乳癖消3个剂量组均可明显降低大鼠乳头的高度和直径(P0.05);高、中剂量组能显著降低MDA和8-OhdG的含量,升高SOD和GSH-Px活性(P0.05或P0.01);乳癖消各组均可降低血清中E2,提高P水平,改善二者比值。结论:乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及调节雌孕激素,改善E2/P比值有关。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型进大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的:检测通乳散癣汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理.方法:用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癣消灌胃治疗.结果:模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生.通乳散癣汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达.通乳散癣汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组.结论:通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用.     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的：检测通乳散癖汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理。方法：用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。结果：模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生。通乳散癖汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达。通乳散癖汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组。结论：通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用。     

安乳消痛丸对乳腺增生模型大鼠的影响

目的:研究中药安乳消痛丸对大鼠的增生乳腺肉眼形态、组织病理学形态和血清雌、孕激素水平的影响。方法:建立乳腺增生大鼠模型,空白对照组:给予蒸馏水灌胃,20 mL/kg,1次/d,连续25天。模型对照组:给予蒸馏水灌胃,20mL/kg,1次/d,连续25天。安乳消痛丸低、中、高剂量分别给予安乳消痛丸低(2.5 g/kg)、中(5.1 g/kg)、高(7.7 g/kg)剂量,20 mL/kg,1次/d,连续25天。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清雌二醇(E_2)含量显著增高,孕酮(P)含量明显降低,安乳消痛丸各剂量组大鼠血清E_2含量降低、P含量升高,差异有统计学意义(P0.05);安乳消痛丸可减轻大鼠乳头肿胀度,降低乳腺组织重量;安乳消痛丸可可减少大鼠乳腺小叶和腺泡数目,降低腺泡上皮细胞高度,缩小腺腔直径。结论:安乳消痛丸通过调节大鼠血清性激素水平,改善乳腺组织病理变化,对大鼠乳腺增生具有较好治疗作用。其机理可能是通过降低血清E_2含量,升高P含量,调节二者的相对平衡而实现的。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠性激素受体的影响

目的：通过动物实验观察肝舒乐片对乳腺增生病大鼠性激素受体的影响，探讨其对乳腺增生病的防治作用。方法：以雌、孕激素注射大鼠右下肢肌肉内建立乳腺增生病模型。将72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组和健脾组6组，每组12只，运用免疫组化测定法测定各组大鼠雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）含量变化。结果：模型组ER、PR的表达均明显高于正常组，（P〈0.05）。肝舒乐片组、乳癖消组雌、孕激素受体（PR）的表达明显降低，趋于正常（P〈0．05），但两组间无显著性差异（P〉0．05）。疏肝组、健脾组ER、PR的表达均无明显改善。结论：肝舒乐片对模型动物的ER、PR含量紊乱有显著调节作用。     

乳消胶囊及其加减方对乳腺增生模型大鼠雌激素及雌激素受体mRNA表达的影响

目的：研究乳消胶囊及其加减方对乳腺增生模型大鼠雌激素（E2）及雌激素受体（ER）mRNA表达水平的调节作用。方法：采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照,检测各组动物E2及ER mRNA表达。结果：模型1组、模型2组E2及ER mRNA表达高于空白对照组（P〈0.01）。乳消胶囊组、乳消A组与模型1组、模型2组、乳消B组、乳消C组、治疗对照组比较E2降低（P〈0.05,或P〈0.01）。乳消B组、乳消C组、治疗对照组与模型1组比较E2降低（P〈0.05）;与空白对照组比较E2升高（P〈0.05）。各治疗组及治疗对照组与模型1组、模型2组,各中药治疗组与治疗对照组比较,ER mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。结论：乳消胶囊及乳消A方能有效降低模型动物的E2及ER mRNA表达,使乳腺组织对E2的敏感性降低而达到治疗作用。     

消癖颗粒对大鼠乳腺增生模型的影响

目的:研究消癖颗粒对大鼠乳腺增生模型的影响.方法:肌肉注射苯甲酸雌二醇和黄体酮诱导大鼠乳腺增生模型;放射免疫法测血清雌二醇、孕酮、促卵泡激素和促黄体生成素的含量;锥板法测血液黏度;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径、乳腺胞浆面积.结果:消癖颗粒能明显降低乳腺增生大鼠血清雌二醇和促黄体生成素含量,升高孕酮含量;降低全血比黏度;明显减少乳腺小叶数、腺泡数,降低腺泡腔直径,对胞浆面积无明显影响.结论:消癖颗粒对乳腺增生大鼠血清雌激素、血液黏度和乳腺组织病理变化有明显改善作用.     

荔枝核皂苷对乳腺增生大鼠雌激素受体ERα、ERβ及ERK、VEGF表达的影响

目的:探讨荔枝核皂苷对乳腺增生大鼠雌激素受体ERα、ERβ及ERK通路的影响。方法:取未孕雌性SD大鼠,除留正常对照组8只外,其他动物均进行造模,成模动物随机分为模型组、荔枝核皂苷低剂量组(0.1 g/kg)、荔枝核皂苷高剂量组(0.2 g/kg)和他莫昔芬阳性对照组(4 mg/kg),每组8只。以上各组分别灌胃给药30 d后,采用免疫组化方法检测乳腺组织ERα、ERβ、细胞外信号调节激酶(ERK)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与模型组比较,荔枝核皂苷高剂量组大鼠乳腺组织ERα、ERK、VEGF的表达显著降低(P0.05);低剂量组大鼠乳腺组织ERα、ERK的表达显著降低(P0.05)。结论:荔枝核皂苷可降低乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、ERK、VEGF的表达。     

香舒丸抗大鼠乳腺增生作用及对性激素的调节机制研究

目的观察香舒丸对乳腺增生大鼠的改善作用,探讨其治疗作用的性激素调节机制。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组(3 mg·kg~(-1))及香舒丸低、中、高(2.26、4.52、9.04 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。肌肉注射苯甲酸雌二醇与黄体酮复制乳腺增生大鼠模型。大鼠灌胃给药,每天1次,连续90 d。以游标卡尺测量大鼠第2对乳头的高度、直径;HE染色观察乳腺组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;免疫组化法及Western Blot法检测乳腺组织中雌激素受体(ERα+β)、孕激素受体(PR)表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠乳房直径和乳头高度明显增加(P 0.01);乳腺小叶体积增大,小叶内腺泡数量增多,导管扩张,腺上皮增厚;血清中E_2、PRL含量明显升高(P 0.01),P含量明显降低(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显上调(P 0.01),ERβ蛋白表达明显下调(P 0.01)。与模型组比较,香舒丸各剂量组大鼠乳头高度和直径均明显下降(P 0.01);乳腺小叶腺泡数减少,导管直径明显减小;血清中E_2与PRL含量明显降低(P 0.01),P含量明显升高(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显下调(P 0.05,P 0.01),ERβ蛋白表达明显上调(P 0.01)。结论香舒丸可能通过调节性激素水平和乳腺组织中雌、孕激素受体的表达,从而发挥抗大鼠乳腺增生的作用。     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠血清雌孕激素的影响

目的:探讨岩鹿乳康胶囊对成年雌性乳腺增生大鼠血清雌激素、孕激素水平的影响。方法:选取Wister大鼠60只,将其随机分为6组:空白组、疾病模型组、去卵巢组、三苯氧胺组、乳癖消组、岩鹿乳康胶囊组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中雌二醇(E_2)和孕酮(P)水平。结果:与乳癖消组以及疾病模型组比较,岩鹿乳康组血液中E_2的水平均显著降低(P0.05),P水平明显升高(P0.05);与三苯氧胺组比较,岩鹿乳康组血液中E_2和P水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:岩鹿乳康胶囊能显著降低血中雌激素以及升高孕激素水平。     

艾灸对乳腺增生模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察艾灸对乳腺增生(MGH)模型大鼠的干预效果,以及对MGH模型大鼠血清雌二醇(E_2)、孕激素(P)水平和乳腺组织雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)蛋白表达的影响。方法:将40只雌性成熟未孕SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和电针组,每组10只。对模型组、艾灸组和电针组大鼠进行造模,造模成功后,艾灸组和电针组分别进行艾灸和电针干预,空白组和模型组不进行干预。艾灸和电针穴位相同,均分为甲、乙两组,甲组为天宗、肝俞、足三里,乙组为合谷、屋翳、膻中。甲乙两组穴位隔日交替干预,干预5 d,休息2 d为1个疗程,连续干预4个疗程。干预结束后,测量各组大鼠乳头高度和直径,观察各组大鼠乳腺组织形态,并用高通量液相芯片技术检测各组大鼠血清E_2、P水平,免疫印迹法检测各组大鼠乳腺组织ERα、PR蛋白表达。结果:干预后,艾灸组和电针组大鼠乳头高度明显低于模型组,乳头直径明显小于模型组(P0.05);乳腺导管直径均显著缩小,乳腺导管管腔形态相对规则,管腔内脱落组织和分泌物显著减少或消失,乳腺导管上皮细胞数目减少且排列相对规则,乳腺腺泡及乳腺小叶数量均明显减少;血清E_2水平明显低于模型组,血清P水平明显高于模型组,乳腺组织ERα、PR蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。艾灸组和电针组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:艾灸治疗乳腺增生模型大鼠疗效较好,其机制可能与调节大鼠血清E_2、P水平及ERα、PR蛋白表达有关。     

乳核散结片对乳腺增生大鼠治疗作用的研究

目的:观察乳核散结片对乳腺增生大鼠的作用.方法:以雌激素、孕激素制备大鼠乳腺增生模型,观察乳核散结片和乳癖消对乳腺增生大鼠雌激素水平及病理组织学的影响.结果:乳核散结片大鼠乳腺增生程度随给药剂量的增加而呈减轻的趋势,血清中雌二醇的含量也呈明显下降,而孕酮的含量明显升高.结论:乳核散结片对乳腺增生具有明显的治疗作用.     

郁金乳癖丸主要药效学实验研究

目的 对郁金乳癖丸主要药效学进行试验观察。方法 对注射苯甲酸雌二醇致大鼠实验性雌激素水平增高和对大鼠乳腺组织增生的指标观察，并与模型对照组进行比较。结果 郁金乳癖丸对注射苯甲酸雌二醇致大鼠乳腺组织的增生有抑制作用，使乳腺腺泡数量显著性降低，并能显著性降低乳腺小叶平均直径；能显著降低乳腺增生大鼠血清中雌二醇、孕酮含量；郁金乳癖丸能改善小鼠耳廓微循环。结论 郁金乳癖丸对注射苯甲酸雌二醇致大鼠实验性雌激素水平增高和对大鼠乳腺组织增生有抑制作用。     

郁金乳癖丸主要药效学实验研究

目的对郁金乳癖丸主要药效学进行试验观察.方法对注射苯甲酸雌二醇致大鼠实验性雌激素水平增高和对大鼠乳腺组织增生的指标观察,并与模型对照组进行比较.结果郁金乳癖丸对注射苯甲酸雌二醇致大鼠乳腺组织的增生有抑制作用,使乳腺腺泡数量显著性降低,并能显著性降低乳腺小叶平均直径;能显著降低乳腺增生大鼠血清中雌二醇、孕酮含量;郁金乳癖丸能改善小鼠耳廓微循环.结论郁金乳癖丸对注射苯甲酸雌二醇致大鼠实验性雌激素水平增高和对大鼠乳腺组织增生有抑制作用.