迷走神经阻断对脑缺血大鼠模型的影响

目的探讨阻断大鼠颈总迷走神经对脑缺血模型大鼠的脑缺血体征和生理指标的影响。方法取雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、左侧迷走神经阻断组、右侧迷走神经阻断组和双侧迷走神经阻断组,每组10只。4组大鼠均采取结扎颈总动脉(CCA)的方法建立脑缺血大鼠模型;脑缺血模型建立后,除对照组大鼠不阻断迷走神经外,其余3组大鼠均阻断相应的迷走神经。手术后评价各组大鼠脑缺血体征,检测各组大鼠血压、呼吸和心率指标。结果 4组大鼠均出现脑缺血体征,其中双侧迷走神经阻断组大鼠脑缺血体征最为显著,左侧迷走神经和右侧迷走神经阻断组次之,模型对照组最不明显,并且有3只大鼠无脑缺血症状。与对照组大鼠比较,其余3组大鼠呼吸频率减低,心率和血压明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阻断大鼠颈总迷走神经可加重脑缺血模型大鼠的脑缺血体征,同时可促使大鼠的呼吸变慢变深、心率加快及血压上升。     

外侧隔核ghrelin对大鼠胃运动的调控及机制

目的了解外侧隔核ghrelin对大鼠胃运动的调节作用及机制。方法大鼠56只,外侧隔核分别微量注射生理盐水(NS)、20nmol/L ghrelin、200nmol/L ghrelin、2 000nmol/L ghrelin、25nmol/L D-Lys3-GHRP-6、NS+25nmol/L D-Lys3-GHRP-6及200nmol/L ghrelin+25nmol/L D-Lys3-GHRP-6混合液(各8只),注射量均为1μL。另取大鼠32只,其中8只单纯切断迷走神经,8只迷走神经切断后外侧隔核微量注射NS 1μL,8只假手术后外侧隔核微量注射200nmol/L ghrelin 1μL,8只迷走神经切断后外侧隔核微量注射200nmol/L ghrelin1μL。采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法,记录各组清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果外侧隔核注射各浓度ghrelin 5min后,胃收缩幅度显著增高(q=3.69～15.93,P<0.05、0.01),胃收缩频率显著加快(q=4.69～15.02,P<0.05、0.01),呈显著剂量依赖关系。外侧隔核注入ghrelin+D-Lys3-GHRP-6混合液5min后,与ghrelin+NS组比较,ghrelin促进胃收缩幅度和频率增加作用消失(t=13.13、3.29,P<0.01),但单用ghrelin受体拮抗剂D-Lys3-GHRP-6对胃收缩幅度和收缩频率均无显著影响(t=0.12、0.28,P>0.05)。膈下迷走神经切断后,大鼠胃收缩幅度和收缩频率显著降低(t=4.39、3.16,P<0.01);与假手术对照组相比,膈下迷走神经切断大鼠外侧隔核注射ghrelin,胃收缩幅度和收缩频率显著降低(q=21.42、6.58,P<0.01),但与迷走神经切断+NS组相比,胃收缩幅度和频率无显著改变(q=0.13、0.16,P>0.05)。结论外侧隔核外源性ghrelin可促进大鼠胃运动,该效应可能通过隔核-迷走通路来完成的。     

电刺激单双侧迷走神经对肝郁证大鼠模型血浆ACTH,CORT及6-keto-PGF1α,TXB2的影响

目的 观察电刺激单双侧迷走神经对肝郁证大鼠模型血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、左侧迷走神经组、右侧迷走神经组、双侧迷走神经组,用夹尾法刺激大鼠打斗建立肝郁证大鼠...     

胃旁路术及迷走神经肝支对2型糖尿病大鼠降糖效果的影响

目 的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB) 及迷走神经肝支对2型糖尿病大鼠降糖效果及空腹血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响及交互作用。方法 将45只2型糖尿病大鼠分成假手术组(S组);假手术 迷走神经肝支切断组(SV组);手术组(RYGB组);手术组 迷走神经肝支切断组(RYGBV组)。检测术前及术后体质量、空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平、空腹血清GLP-1浓度,分析RYGB和迷走神经肝支对空腹血清GLP-1的影响。结 果 RYGB 组的2型糖尿病大鼠体质量明显下降(P<0.05), 提高空腹血清GLP-1和胰岛素水平 (P<0.05), 同时降低空腹血糖水平 (P<0.05). 保留迷走神经肝支,能长期维持较低体重 (P<0.05), 提高空腹血清GLP-1和胰岛素水平(P<0.05), 对空腹血糖无影响(P>0.05).。结 论Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病具有较好的治疗效果,RYGB术中应当注意保护迷走神经肝支。     

“通调针法”电针治疗肝郁型乳腺增生病大鼠的疗效机制及其与迷走神经调节的关系

【目的】探讨迷走神经在"通调针法"电针治疗肝郁型乳腺增生病(MGH)中的作用,为"通调针法"电针的临床应用提供实验依据。【方法】将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组、切断迷走神经电针治疗组、假手术电针治疗组,共5组,每组12只。除空白对照组外,其余大鼠均复制成肝郁型MGH病证结合模型。造模成功后,切断迷走神经电针治疗组实施单侧迷走神经切断术,假手术电针治疗组实施假手术,电针治疗组不做任何干预,在此基础上,3个治疗组均给予"通调针法"电针治疗。实验结束时,测量各组大鼠乳头高度、直径;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、孕激素(P)表达水平;采用免疫荧光双染法及免疫印迹(Western blot)法检测大鼠乳腺组织中雌二醇α受体(ERα)、孕激素受体(PR)含量。【结果】(1)电针治疗可明显改善MGH大鼠乳头直径、高度,而切断迷走神经电针治疗组改善不明显。(2)与模型对照组比较,电针治疗组、假手术电针治疗组大鼠血清E2水平和乳腺组织ERα含量显著降低(P0.01),血清P水平和乳腺组织PR含量显著升高(P0.01);而切断迷走神经电针治疗组上述指标无明显变化(P0.05)。【结论】"通调针法"电针治疗肝郁型MGH的疗效机制可能与迷走神经调节的关系密切。     

电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。     

电针内关穴对AMI大鼠的保护作用及其与心自主神经调节的相关性研究

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心自主神经调节的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关组,观察3组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率及心电图的变化。结果:模型组在3min～43min各时刻心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组3min～8min心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组13min～43min(电针治疗后5min)心交感神经及迷走神经放电频率与模型组比较有显著差异(P<0.05)。电针内关组大鼠通过电针内关穴治疗,心率增加,ST段高度降低,心迷走神经放电频率降低,心交感神经放电频率增加。结论:电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率,增强交感神经放电频率,从而实现抗AMI损伤效应。     

迷走神经刺激参数对大鼠癫痫抑制作用的影响

目的　探索迷走神经刺激控制癫痫的最佳刺激参数 .方法　在青霉素诱发的癫痫模型上 ,电刺激迷走神经以控制大鼠的癫痫发作 ,比较不同频率和不同时间序列电脉冲的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用 .结果　迷走神经刺激可以抑制青霉素诱发的大鼠癫痫活动 .在 5～ 2 0Hz范围内 ,随迷走神经刺激频率的增高 ,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度从 (6 8 3± 10 2 ) %增大到 (97 1± 19 5 ) % ,对癫痫的抑制时间从 (5 1 7± 2 5 )s增加到 (45 1 5± 4 8 2 )s (P <0 0 1) .不同时间序列的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用是不同的 ,混沌的迷走神经刺激比周期的迷走神经刺激对癫痫的抑制程度大 ,分别是 (88 3± 2 8) %和 (72 4± 3 6 ) % ,(P <0 0 5 ) ,抑制时间也长 ,分别为 (2 4 3 3± 2 1 5 )s和 (15 3 4± 17 2 )s,(P <0 0 5 ) .结论　刺激电脉冲的时间序列是影响迷走神经刺激效果的重要参数之一 ,混沌的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用比周期的迷走神经刺激的作用强 .     

Leptin灌注对SD大鼠胰岛素分泌的影响

目的:通过静脉给予瘦素(leptin)及阻断交感神经系统来检测瘦素对胰岛素的作用。方法:选取144只约6周龄(体质量约200 kg)SD雄性大鼠作为实验对象。将SD大鼠分成2组(迷走神经切断组、迷走神经切断加静脉糖负荷组)作为预实验,摸索对胰岛素作用明显的瘦素浓度。根据其结果,将所有SD大鼠股动静脉插管后分成6组(正常组,迷走神经切断组,迷走神经切断后加6-OHDA化学性交感神经阻断组,正常加静脉糖负荷组,迷走神经切断加静脉糖负荷组,迷走神经切断后加6-OHDA     

脉冲电刺激颈舌咽神经对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响

目的：观察颈舌咽神经脉冲电刺激对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响,阐明脉冲电刺激颈舌咽神经抗大鼠惊厥的有效性。方法：30只成年Wistar大鼠随机分为对照组、颈迷走神经电刺激组和颈舌咽神经电刺激观察组,每组各10只。对照组只行左侧颈部切开消毒处理,颈迷走神经电刺激组行左颈部迷走神经分离后脉冲电刺激,颈舌咽神经电刺激...     

迷走神经及其传入纤维对大鼠胃肌电活动和胃排空的影响

目的 观察迷走神经及其传入纤维对清醒大鼠胃肌电活动和胃排空的影响，研究胃肌电活动和胃排空的神经调节机制。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、迷走神经干切断组(vagotomy组)和迷走神经传入纤维阻断组(capsaicin组)，3组大鼠均于胃浆膜面植入电极1对,于清醒状态下记录胃肌电活动，随后采用酚红排空方法检测大鼠胃排空。结果 ①vagotomy组大鼠胃肌电活动的主频显著低于对照组和capsaicin组；②capsaicin组大鼠胃肌电活动的主频与对照组间差异无显著性意义；③vagotomy组大鼠胃排空显著低于对照组，而capsaicin组大鼠胃排空显著高于对照组。结论 迷走神经对胃肌电活动的影响是由其传出纤维介导的。迷走神经切断术和辣椒素对大鼠胃排空的不同影响显示迷走神经对胃运动的调控存在多重作用，可能由不同神经通路介导。     

电刺激大鼠迷走神经背核与小肠电活动的相关性解析

①目的 探讨电刺激大鼠迷走神经背核对大鼠小肠肌电活动的影响及其机制.②方法 应用RM6240B型多道信号采集处理系统记录电刺激前后大鼠消化间期的空肠电活动.③结果 刺激10分钟后大鼠空肠慢波频率增加(P<0.05),振幅增加(P<0.05).刺激1分钟内,慢波频率降低(P<0.01),振幅增加(P<0.01).④结论 电刺激致迷走神经背核兴奋可引起大鼠空肠电活动变化.     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上,记录大鼠癫痫活动时肌电、脑电以及单个神经元的电活动。电刺激迷走神经,以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果在动物行为、肌电和脑电、单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5~20 Hz范围内,随迷走神经刺激频率的增高,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大。结论迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动,其抑制作用与刺激参数密切相关。     

迷走—垂体后叶反射在大鼠失血状态下的作用

本工作观察了刺激迷走神经中枢端、外周和中枢输注微量精氨加压素对失血大鼠血压、心率和存活时间的影响。结果表明,刺激迷走神经中枢端使失血大鼠血压回升(P<0.01);外周输注微量加压素使失血大鼠血压升高(P<0.01),存活时间延长(p<0.05);脑室输注微量加压素使正常大鼠血压升高,心率加快(P<0.05),使失血大鼠血压明显回升(P<0.05)。提示迷走-垂体后叶反射在大鼠失血状态下有升压效应和保护作用。     

小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响

目的:观察小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响,探讨小半夏汤的止吐机制。方法:雄性SD大鼠分为空白组、模型组、昂丹司琼治疗组(2.6 mg·kg~(-1))、阿瑞匹坦治疗组(11.08 mg·kg~(-1))、小半夏汤大中小剂量治疗组(3.2 g·kg~(-1)、1.6 g·kg~(-1)、0.8 g·kg~(-1))、小半夏汤正常对照组(1.6 g·kg~(-1))。造模前3 d开始给药,上述剂量每天分2次给予(间隔12 h),空白组、模型组灌胃等容积蒸馏水。第三天第5次灌胃1 h后,麻醉动物,颈静脉分别注射顺铂、1-苯基双缩胍(1-PBG)和P物质建立大鼠化疗性呕吐模型,采用电生理方法记录注射上述3种工具药前后大鼠膈下迷走神经放电幅度变化。结果:分别注射上述3种工具药后,与空白组比较,模型组大鼠膈下迷走神经各时间点放电活动均显著增强(P0.05,P0.01,P0.001);与模型组比较,小半夏汤大、中剂量均可显著抑制上述工具药所致的膈下迷走神经放电增强(各时间点均P0.001)。结论:小半夏汤可显著抑制顺铂、1-PBG和P物质所致的大鼠膈下迷走神经放电活动增强,提示小半夏汤通过阻断膈下迷走神经末梢上的5-羟色胺3(5-HT_3)受体和神经激肽1(NK_1)受体,阻断了迷走神经传入纤维将呕吐信号传至呕吐中枢,从而发挥防治化疗性恶心呕吐作用。     

迷走神经刺激改善大鼠脓毒症诱发的肾功能损伤

目的 评价迷走神经刺激对脓毒症大鼠肾功能的影响,并探讨其作用机制。方法 随机将40只雄性SD大鼠平均分为4组：假伤组、脓毒症组、迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)组及α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptors, α7nAChR)拮抗剂组。假伤组大鼠仅行开腹暴露盲肠后还纳腹腔;脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and perforation, CLP)构建脓毒症模型;VNS组大鼠于CLP术后即刻予左侧颈部迷走神经电刺激20 min; α7nAChR拮抗剂组大鼠CLP术前30 min腹腔注射甲基牛扁亭(methyllycaconitine, MLA)(2 mg/kg),余操作步骤同VNS组。术后24 h检测血尿素氮、血肌酐、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)水平;收集测定24 h尿量,检测尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-ass...     

电刺激迷走神经对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响

目的:探讨电刺激迷走神经对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响。方法:健康Wistar大鼠108只,随机分为假手术组、对照组及迷走神经刺激组,分别测定3组不同时段血清中TNF-a、IL-6、IL-10的含量变化。结果:假手术组各细胞因子均处于较低水平;对照组较假手术组各个时段细胞因子水平都明显升高,而迷走神经刺激组细胞因子TNF-a、IL-6在1h、12h、24h、36h、48h、72h明显较假手术组升高,但是其与对照组相比明显降低,具有统计学意义(P<0.05);迷走神经刺激组保护性细胞因子IL-10在发病初1h升高,与对照组相比无统计学意义(P>0.05),而在12～72h,IL-10升高明显与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:电刺激迷走神经能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNFa、IL-6的释放,升高保护性细胞因子IL-10。     

桂枝汤对糖尿病模型大鼠自主神经损伤的治疗作用

目的 :观察桂枝汤对糖尿病模型大鼠心脏自主神经损伤的治疗作用。方法 :55只雄性Wistar大鼠,其中10只为空白对照组,45只腹腔注射链脲佐菌素(STZ 60 mg/kg)诱导糖尿病模型,成模4周后随机分为模型对照组、弥可保组、桂枝汤组,灌胃治疗4周。Elisa法检测室间隔匀浆中酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱酶转移酶(Ch AT)、神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白(GAP-43)、睫状神经生长因子(CNTF)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:模型对照组TH、NGF、GAP-43、TNF-α明显升高(P0.01),Ch AT、CNTF明显下降(P0.01),TH/Ch AT比值升高(P0.01);与模型对照组比较,桂枝汤组Ch AT、GAP-43、CNTF升高(P0.05),TH、NGF、TNF-α下降(P0.01),TH/Ch AT比值明显下降(P0.01)。结论 :糖尿病造成心脏自主神经损伤,交感神经亢进,迷走神经受损。桂枝汤能促进迷走神经的修复,降低亢进的交感神经张力,维持交感-迷走神经的平衡。     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的：探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法：在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上，记录大鼠癫痫活动时肌电，脑电以及单个神经元的电活动，电刺激迷走神经，以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果：在动物行为，肌电和脑电，单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5－20Hz范围内，随迷走神经刺激频率的增高，迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大，结论：迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动，其抑制作用与刺激参数密切相关。     

去迷走神经大鼠肝脏GLUT2mRNA的表达

目的研究去迷走神经肝支大鼠肝细胞葡萄糖载体蛋白2(GLUT2)mRNA表达,探讨迷走神经肝支对葡萄糖代谢调节的可能作用机制。方法实验大鼠分为4组,术后4周各组做糖耐量试验(OGTT),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肝细胞GLUT2mRNA表达。结果模型组和给药组糖耐量水平明显低于对照组和假手术组(P<0.05),给药组大鼠给予胰岛素增强剂罗格列酮则能明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,但与模型组相比差异无显著性(P>0.05)。模型组和给药组GLUT2mRNA表达比对照组和假手术组低,差异有显著性(P<0.05)。给药组比模型组GLUT2mRNA表达增加11,差异无显著性(P>0.05)。结论去迷走神经大鼠胰岛素分泌量与肝脏GLUT2mRNA表达具有一致性表型。去迷走神经肝支可于转录水平阻碍GLUT2的表达。罗格列酮有明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,使肝细胞胰岛素分泌水平和GLUT2mRNA表达有增强的趋势,说明其提高葡萄糖载体蛋白的表达起始于基因转录水平。